短肠综合征的治疗

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短肠综合征诊断标准

短肠综合征诊断标准

短肠综合征诊断标准短肠综合征是一种严重的消化系统疾病,通常由肠道手术、肠道疾病或其他原因引起。

短肠综合征患者的肠道功能受到极大影响,导致营养吸收不足、体重下降、电解质紊乱等严重问题。

为了更好地诊断和治疗短肠综合征,医学界制定了一系列诊断标准,本文将对这些标准进行详细介绍。

一、短肠综合征的定义短肠综合征是指由于手术、肠疾病或其他原因导致小肠长度减少,从而影响肠道功能的一系列症状和并发症。

通常情况下,小肠长度小于200厘米时,就可以被诊断为短肠综合征。

二、短肠综合征的症状和并发症短肠综合征的主要症状包括口干、口渴、腹泻、腹痛、恶心、呕吐、贫血、体重减轻等。

此外,由于短肠综合征患者的营养吸收能力下降,还会出现电解质紊乱、肝功能异常、骨密度下降等并发症。

三、短肠综合征的诊断标准1. 小肠长度测量小肠长度的测量是诊断短肠综合征的关键步骤之一。

通常采用X 线、CT、MRI等影像学技术来测量小肠长度,其中以CT最为常用。

2. 营养吸收情况评估营养吸收情况评估是判断短肠综合征患者的营养状况和肠道功能的重要指标。

评估方法包括测量血清蛋白、电解质、维生素、钙、磷等指标,以及采用24小时尿液收集法、氢呼气试验等方法。

3. 症状和并发症的评估症状和并发症的评估是确定短肠综合征患者病情严重程度的重要指标。

评估方法包括测量体重、血红蛋白、肝功能、骨密度等指标,以及观察患者的腹泻、腹痛、恶心、呕吐等症状。

4. 短肠综合征的分级根据小肠长度、营养吸收情况和症状并发症的严重程度,将短肠综合征分为轻度、中度和重度三个级别。

轻度短肠综合征患者小肠长度在150-200厘米之间,营养吸收情况较好,症状并发症较轻;中度短肠综合征患者小肠长度在100-150厘米之间,营养吸收情况较差,症状并发症较严重;重度短肠综合征患者小肠长度小于100厘米,营养吸收情况极差,症状并发症非常严重。

四、短肠综合征的治疗短肠综合征的治疗主要包括营养支持、药物治疗和手术治疗三种方法。

短肠综合征诊断标准

短肠综合征诊断标准

短肠综合征诊断标准短肠综合征(ShortBowelSyndrome,SBS)是一种由于肠道切除或功能严重受损引起的肠道疾病。

它是一种严重的胃肠疾病,严重影响患者的健康和生活质量。

目前,短肠综合征的诊断标准已经得到了较为全面的认可和应用。

一、短肠综合征的定义短肠综合征是指由于肠道切除或功能严重受损而导致的胃肠道疾病。

短肠综合征的主要特征是肠道吸收功能障碍,导致营养不良、腹泻、腹胀等症状。

短肠综合征的发病率较低,但病情严重,治疗难度大。

二、短肠综合征的原因短肠综合征的主要原因是肠道切除或功能严重受损。

肠道切除是指由于肠道肿瘤、肠梗阻、肠套叠等原因需要进行手术切除,导致肠道长度不足,肠道吸收功能障碍。

功能严重受损则是指由于肠道炎症、化学损伤、放射性肠炎等原因导致肠道功能障碍。

三、短肠综合征的症状短肠综合征的主要症状是营养不良、腹泻、腹胀等。

营养不良是由于肠道吸收功能障碍导致的,主要表现为体重下降、贫血、营养不良等。

腹泻是由于肠道蠕动加快、肠道吸收功能障碍,导致食物无法充分消化吸收,排出体外的水分增多,形成腹泻。

腹胀则是由于肠道吸收功能障碍导致的,主要表现为腹部胀气、腹部鼓胀等。

四、短肠综合征的诊断标准短肠综合征的诊断标准主要包括以下几个方面:1、肠道切除或功能严重受损的病史:患者有肠道切除或功能严重受损的病史。

2、肠道长度不足:患者肠道长度不足,一般小肠长度小于100厘米。

3、营养不良:患者存在营养不良的症状,包括体重下降、贫血、营养不良等。

4、腹泻:患者存在腹泻的症状,包括大便次数增多、粪便稀薄、水样便等。

5、腹胀:患者存在腹胀的症状,包括腹部胀气、腹部鼓胀等。

五、短肠综合征的治疗短肠综合征的治疗主要包括以下几个方面:1、营养支持:患者需要进行营养支持,包括口服营养补充剂、静脉营养等。

2、调整饮食:患者需要根据自身情况调整饮食,包括低脂、低纤维、高蛋白饮食等。

3、药物治疗:患者需要进行药物治疗,包括抗腹泻药、抗生素、促进肠道蠕动药等。

短肠综合征的诊断与治疗

短肠综合征的诊断与治疗
和手足搐搦 , 长 期 缺 钙 还 可 引 起 骨 质 疏 松 。 回肠 是 唯 一 能
短肠综合征( s h o r t b o w e l s y n d r o m e , S B S ) 是 由 各 种 原 因 导致的小肠消化 吸收 面积大量 减少 而引起 消化 、 吸 收 功 能
主动重吸收结合胆盐的部位 , 如 回肠切 除则胆盐 吸收 困难 ,
结合胆盐的缺乏 , 使胆 汁的正常构成改变 , 胆 汁 中 胆 固醇 的
不 良的一组 临床症候 群 。S B S的发 病率低 , 约为 3 % , 除 少数是先天性短肠外 , 绝 大多数是继发性 因素 , 因各种腹 部 疾病手术治疗过 程 中广泛切 除小肠 或小肠 短路 手术 所致 , 常见病 因包括肠 扭转 、 肠粘 连 、 内疝 、 肠 系膜动 静脉 血栓 形 成、 C r o h n病 、 肿瘤 内瘘等 , 小 儿常为 坏死性 肠炎 、 空 回肠 闭 锁 和肠扭转 ’ 。多少小肠被切 除, 或残留多长小肠 必然会 导致 S B S ?有学 者认 为 切 除小 肠 长 度超 过 7 0 % 可发 生 S B S , 但人群 中小 肠长度 的差 异很 大 , 甚 至相差 甚远 。还 有 学 者 将 “ 残 留小 肠小 于 2 0 0 e m” 作为诊 断标 准 , 但其 中相 当多的患者并不 出现 S B S 。目前认为 , S B S的预测标 准是残 留小肠 长度小于 6 0 e m, 或以体重 计小 于 1 e m / k g 6 J 。同时 需 要指出的是某 些 因素与 S B S的发生 密切 相关 , 小儿 的代
逐步增加 E N相结合 的治疗 , 维持期 使患者逐 步 过渡 到 E N 为主 。P N治疗时能量 和氮 源供 给从小剂 量开始 , 逐 步增加 到每天非蛋 白热量 3 O~ 4 0 k C a l ( 1 2 5~1 6 7 k J / k g , 氮0 . 2~ 0 . 3 g / k g ) , 定期测血糖 、 电解质 和氮平衡 , 及 时调 整胰 岛素 、

肠内营养治疗短肠综合征

肠内营养治疗短肠综合征

肠内营养治疗短肠综合征中华小儿外科杂志 1998年第4期第19卷综述整理:伍烽单位:400014 重庆医科大学儿童医院外科伍烽综述金先庆审校自60年代末期开始应用胃肠外营养(parenteral nutrition, PN)以来,短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)患者的存活率和生存质量已得到明显的改善。

在儿童, PN 使残留小肠长度低于40 cm的SBS患儿存活率从10年前的42%提高到目前的94%水平,残留小肠长度为40~80 cm的患儿存活率提高到97%。

这些患儿经较长时间的PN治疗后残留肠管逐渐完全代偿,部分患儿需要6年,残留肠管低于40 cm的SBS患儿平均代偿时间为18~45个月不等。

因此,如何调节这一代偿过程,促进残留肠管的代偿性变化,减少SBS患儿完全代偿所需的时间,从而缩短PN的治疗时间,降低PN的昂贵费用及其并发症的发生已成为目前SBS治疗的研究重点之一[1]。

本文对近年来这方面的一些研究资料和肠内营养(enteral nutrition, EN)治疗SBS的效果进行综合和回顾。

一、 SBS残留肠管代偿性变化的机理引起残留肠管发生代偿性变化的机理目前仍不清楚,许多因素可能有助于这种结构性代偿的发生。

食糜的刺激、胆汁和胰液的作用和激素对肠粘膜的营养作用是引起这种变化的主要原因[2]。

其中,以食糜的作用最明显,它可以调整粘膜细胞的更新,促进绒毛顶端细胞的脱落,供给肠上皮细胞足够的营养物质,刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌。

长期PN因肠道缺乏食糜的刺激而诱导小肠粘膜萎缩。

小肠和粘膜质量、绒毛高度及粘膜细胞酶活力均下降,从而可以影响SBS残留肠管的代偿性变化[3]。

胰液和胆汁也能促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化。

Weser等[4]发现PN、 EN两组大鼠胰胆分泌物可刺激回肠粘膜细胞增殖;而且胰液的作用似乎比胆汁更重要。

这种代偿与SBS患儿消化道的营养负荷增加密切有关。

短肠综合征有哪些治疗方法?

短肠综合征有哪些治疗方法?

短肠综合征有哪些治疗方法?
一、概述
前不久遇到一个朋友患了短肠综合征,不过现在已经好得差不多了。

对于短肠综合征,之前他的家里人都不是很了解,所以一时半会也不知道该怎么去进行治疗。

以下是他的一些具体的治疗的一些好的经验和治疗方法,和大家一起分享一下,希望可以帮助到一些患者。

二、步骤/方法:
1、对于急性的短肠综合征的话,要注意时刻维持身体内的水、电解质和酸碱平衡,比如像刚做完手术之后,不要盲目的给身体补充其他的营养物质,而是在短时间内要注射生理盐水、葡萄糖溶液和一些氨基酸及水溶性维生素。

2、尤其是在肠道功能刚刚恢复的时候,要吃一些低蛋白、低脂肪的流食,如稀米汤、稀藕粉、果汁水这些食物,一天吃三四次,每次吃一小碗就可以了,不要吃太多;不要吃高脂肪、辛辣刺激性食物,如动物脂肪、芹菜这些食物。

3、针对短肠综合症,进行小肠移植手术是治疗短肠综合症最有效,也是最理想的治疗方法了,也可以做一些小肠肠段倒置手术等来进行治疗。

三、注意事项:
注意平时的饮食习惯,不要吃太辣的食物,多吃清淡的,禁忌烟酒。

短肠综合征 护理

短肠综合征 护理
代偿期亦称第二阶段,是经处理后,机体的内稳态得以稳 定,腹泻次数减少,小肠的功能亦开始代偿,吸收功能有所增 强,肠液的丧失逐渐减少,肠黏膜出现增生。这一阶段时间的 长短随残留小肠的长度、有无回盲部,肠代偿功能而定,最长 可达2年,一般在6个月左右。
代偿后期也称第三阶段,是肠功能经代偿后具有一定的消 化吸收功能。此时,营养支持的方式与量已定型,但需要继续 维持营养,预防并发症。

③Pathogeny病因及发病机制:
导致短肠综合征的原因有很多,成人短肠综合征是由于小 肠因反复发作性疾病,如克罗恩病、放射性肠损伤或反复发作 的肠梗阻、肠外瘘而多次被切除所致,也可因血管疾病如肠系 膜血管发生梗塞,急性肠扭转,或是外伤性血管破裂、中断, 大量小肠因缺血坏死而被切除。

二、疾病治疗
·非手术治疗 短肠综合征的处理可分为早期与后期两个阶段,后期包括代偿期
与代偿后期。
(1)早期的处理:一般持续4周,主要是稳定患者的内稳态与提 供营养支持,减少胃肠道的分泌、胆汁的刺激。处理着重在控制 腹泻,防止大量胃肠液的丢失导致内稳态失衡、病人进入周围循 环衰竭。需要补充液体、电解质以维持酸碱平衡和补充微量元素 与维生素等,并开始给予肠外营养。
营养支持是短肠综合征的最主要、最基本的处理方法,从 发现短肠综合征开始,即需进行肠外营养支持,营养支持 不但是为了维持营养,并且有促进肠黏膜增生代偿的作用。

·外科手术治疗
经肠康复治疗等非手术治疗后仍存在严重的短肠综合征或小 肠适应性变化长时间无改善时,可考虑外科治疗。 (1)减慢肠运输的手术方式:如小肠肠段倒置术间置反蠕动 的肠段,间置结肠术,人工构建括约肌或瓣膜。 (2)增加肠表面面积的手术方式:如小肠缩窄延长术,构建 肠圈襻以及纵行切开小肠襻以延长肠段。 (3)小肠移植术:理应是治疗短肠综合征的合理方式,但由 于小肠移植具有:排斥率高;感染多而且重;肠功能差而且恢 复缓慢,其成功率远远不及其他实质器官移植高。其适应于需 要永久依赖全肠外营养的患者,且长期全肠外营养的患者多存 在肝脏的损伤,所以也有作者提出小肠-肝联合移植术。

短肠综合征的护理措施

短肠综合征的护理措施概述短肠综合征是指由于大部分小肠切除或功能丧失引起的一系列症状和并发症。

它是一种严重的胃肠道疾病,患者通常需要依赖输液、肠外营养支持或其他治疗手段来维持营养和水电解质平衡。

在短肠综合征的护理中,主要目标是减轻症状、维持营养和水电解质平衡,并提供相关支持和教育。

护理措施1. 营养支持•根据患者情况,选择合适的营养途径,包括放射性肠外营养 (TPN)、肠内营养 (ENT)等。

在TPN和ENT的选择上,应根据患者的消化功能、肠道残留功能、肠壁的吸收和排泄功能等综合因素进行判断。

•针对不同的营养需求,提供个性化的饮食和营养配方,包括高蛋白、低脂、低糖等适当比例的配方,以满足患者的营养需求。

•定期监测患者的营养状态,包括体重、BMI、血液营养指标等,及时调整营养方案,确保营养充足。

2. 水电解质平衡•定期监测血液电解质水平,包括钠、钾、钙、镁等。

如发现异常,及时调整输液方案和补充相应的电解质。

•鼓励患者适量补充水分,以保持良好的水平衡。

根据患者的情况,可以采用口服补水还是静脉补水。

3. 肠功能恢复•鼓励患者进行适度的运动。

适度的运动可以促进肠道蠕动,有助于恢复肠功能。

•根据患者的情况,选择合适的药物来刺激肠道蠕动,如促胃肠道动力药物。

4. 并发症的预防与处理•预防感染:保持患者周围环境的清洁、合理使用抗生素、定期更换造瘘管等,以减少感染的风险。

•腹泻的处理:根据腹泻的原因,使用适当的药物进行控制,如止泻药、肠道黏膜保护剂等。

•防止蔓延性血栓静脉炎 (DVT):采取适当措施,如使用弹性袜、早期床边活动、药物预防等,以防止血栓的形成。

•防止腹腔积液和腹膜炎:适当使用抗生素、定期行腹腔引流及腹膜透析等,以减少腹腔积液和腹膜炎的发生。

5. 心理支持和教育•提供全面的心理支持,帮助患者和家属应对疾病带来的压力和焦虑。

•提供关于短肠综合征护理的教育,包括营养支持的重要性、急性并发症的预防与处理、生活质量的提升等方面的知识和技能。

短肠综合征最佳治疗方案

短肠综合征最佳治疗方案简介:短肠综合征是指消化道切除术后或先天性肠道疾病导致肠道有效长度缩短所引起的一组症候群。

该综合征可以导致营养吸收不良、电解负平衡、水电解质紊乱等严重并发症。

因此,制定最佳治疗方案对于短肠综合征患者的生存和生活质量都至关重要。

治疗方案:1. 肠外营养支持对于短肠综合征患者,由于肠道吸收能力明显减弱,需要进行肠外营养支持以满足身体对营养物质的需求。

肠外营养可以通过静脉途径输注,包括全胃肠外营养和部分肠外营养。

全胃肠外营养是指通过中心静脉途径输注含有碳水化合物、脂肪和氨基酸等营养物质的液体。

部分肠外营养则是在保留一部分肠功能的基础上,通过中心静脉输注药物和营养液。

2. 肠道适应性训练除了肠外营养支持,肠道适应性训练也是治疗短肠综合征的重要方案之一。

该训练旨在通过逐渐增加肠道对营养物质的吸收能力,提高肠道的耐受性,并促进残余肠段的生长和功能恢复。

肠道适应性训练一般包括以下步骤:逐渐增加肠道摄入量、选择易被吸收的食物和饮料、控制进食频率和进食时间、补充适当的酶剂和消化辅助药物、定期监测营养摄入情况。

3. 药物治疗药物治疗在短肠综合征的治疗中扮演着重要的角色。

以下是常见的药物治疗方法:- 胃酸抑制剂:用于减少胃酸分泌,保护残留的胃黏膜,减少胃溃疡的形成。

- 胆汁酸结合剂:帮助降低胆汁酸在肠道中的浓度,减轻腹泻症状。

- 肠动力药物:促进肠道蠕动,改善排便功能。

- 消化酶剂:补充肠道缺乏的消化酶,促进食物的消化和吸收。

4.手术治疗在一些特殊情况下,手术治疗可能是治疗短肠综合征的最佳选择。

手术方法包括肠移植、肠吻合术和肠段延长等。

这些手术方法旨在恢复肠道功能和延长肠道长度,从而减轻短肠综合征患者的症状和并发症。

总结:短肠综合征是一种严重的肠道疾病,对患者的生存和生活质量造成了重大影响。

因此,制定最佳治疗方案对于短肠综合征的管理至关重要。

肠外营养支持、肠道适应性训练、药物治疗和手术治疗是常用的治疗方法。

短肠综合征的营养治疗


短肠综合征的营养治疗
二、营养治疗
2.营养治疗的实施方案
(2)肠外营养:患者肠道功能初步恢复后,应尽早经 口或管饲给予肠内营养。随着病情的好转,肠道吸收功 能逐步恢复,最终进食高蛋白、高碳水化合物、低脂肪 的少渣软食。少食多餐。
短肠综合征的营养治疗
三、营养护理
1.营养健康教育
• 主动与患者交流 • 加强与营养师沟通 • 做好观察记录
短肠综合症的 营养治疗
短肠综合征的营养治疗
一、概述
1.短肠综合征的定义
因肠扭转、肠系膜血管拴塞及严重腹部损伤、恶性肿 瘤等疾患,在切除大段小肠之后,若剩余小肠不能维持 消化吸收功能,可导致严重的营养障碍,即所谓短肠综 合征
早期主要表现为腹泻、水电解质紊乱及营养不良表现, 后期随着人体的代偿,腹泻日趋减少,症状表现也趋于 稳定,营养不良症状可能会进一步加重。
短肠综合征的营养治疗
二、营养治疗
1.短肠综合征的营养治疗原则
早期采用完全肠外营养,待症状改善后逐步过渡至肠 内营养。
短肠综合征的营养治疗
二、营养治疗
2.营养治疗的实施方案
(1)肠内营养:能量30~40kcal/(kg·d);蛋白质 占总能量15%;碳水化合物和脂肪占总能量85%左右,二 者之比为1:1;其它营养素根据生化检查结果适量补充。
2.食物选择
(1)宜用食物:肠道功能初步恢复时,宜用低蛋白、低脂肪流食; 肠道功能进一步恢复,可选用均衡型肠内营养制剂 (2)忌用(少)食物:高脂、高纤维、辛辣刺激性食物;避免选 用高草酸食物。
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家庭护理
饮食调整
根据医生建议,逐步引入易消化、 高营养的食物,避免过度刺激肠
道。
观察病情
留意病情变化,如出现腹痛、腹 泻、发热等症状应及时就医。
保持卫生
注意个人卫生,保持居住环境的 清洁卫生。
康复训练与心理支持
康复训练
在医生指导下进行适当的运动和康复训练,提高身体免疫力 。
心理支持
关注患者的心理健康,给予必要的心理支持和辅导,帮助患 者树立战胜疾病的信心。
短肠综合征演稿ppt课 件
目 录
• 短肠综合征概述 • 短肠综合征的治疗 • 短肠综合征的预防与护理 • 短肠综合征的案例分析 • 短肠综合征的未来研究方向
01
短肠综合征概述
定义与特点
定义
短肠综合征(Short Bowel Syndrome,SBS)是一种由于肠道广泛切除或先 天性肠道发育不全导致肠道吸收面积减少,进而引起营养吸收障碍的疾病。
诊断
根据临床表现、病史和相关检查(如 血液检查、影像学检查等)进行诊断 。
02
短肠综合征的治疗
药物治疗
01
02
03
抗生素治疗
用于控制肠道感染,预防 败血症。常用的抗生素有 头孢菌素、青霉素等。
止泻药
用于缓解腹泻症状,如洛 哌丁胺。
解痉药
用于缓解腹痛,如山莨菪 碱。
营养支持治疗
肠外营养
通过静脉途径提供营养, 包括氨基酸、脂肪乳、葡 萄糖等。适用于不能进食 或严重吸收不良的情况。
详细描述
短肠综合征患者常常面临消化吸收不良、 营养不良和心理压力等问题,这会对患者 的生活质量产生严重影响。社会支持包括 家庭支持、医疗保障和社区服务等,对于 患者的康复具有重要意义。
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短肠综合征的治疗(作者: _________ 单位:___________ 邮编: ___________ )【关键词】短肠综合征•外科手术•肠道代偿正常人的小肠为3~5 m,有人认为,切除小肠70%或更多才会出现短肠综合征(short bowel syndrome, SBS [ 1],但如果剩余肠道合并有其他疾病,如克隆病或缺血,其代偿能力将降低,因此出现SBS寸切除小肠的长度因人而异。

1防止SBS的发生SBS的出现不仅取决于肠道切除的长度,还取决于患者肠道是否有吻合口或造瘘口。

Night in gale 等[2]将SBS患者分为两类:空肠结肠吻合术患者和空肠造口术患者。

后者的主要问题是水、钠和二价阳离子(如镁)的丢失,而前者很少出现水电解质失衡问题。

另外保持结肠的完整性可延缓胃排空,减少热能和碳水化合物丢失。

为了防止吻合口裂开常在术中实施吻合术,如果担心吻合术的危险性,可以先实行初期造口术,2~3个月后再进行重建手术。

在接近黏液瘘管处做终端造口对患者比较有利。

保留结肠不仅对水和电解质的吸收有重要意义,而且有其营养优势,因为SBS患者仍存在碳水化合物吸收不良,这部分碳水化合物可流到残余结肠进行细菌发酵[3]。

肠道旷置易引起细菌移位和脓毒症反复发作。

肠道功能缺陷与黏膜萎缩以及细菌过度生长有关,而此两种因素均可致细菌移位。

Reynolds等[4]报道1例肠道旷置患者突然病情加重,发热、寒战,但血培养未找到致病菌,可能是旷置肠腔内存活的细菌移位到肠系膜淋巴系统和腹腔。

Schafer等[5]回顾了在机械性肠梗阻手术中造口或小肠子宫穿孔的新生儿疾病进程,为了避免远侧肠道旷置,用纱布唧筒将造口处的流出物通过黏液瘘管输送到远侧肠道。

这样可使肠道在最佳状态下进行再吻合手术。

Al-Harbi等[6]用同样方法治疗对6例新生儿(孕龄27~38周,出生体质量533~3 400 g )进行再喂养16~169 d,体质量增长5~25 g • kg-1 • d-1。

表明这项技术可减少再吻合术前对静脉营养和电解质补充的需要。

2 SBS的非手术治疗2.1 肠道的自然代偿SBS引起的肠功能衰竭可能是暂时的,也可能是永久性的。

动物实验表明,残余肠道结构上的代偿包括绒毛高度和肠黏膜表面积的增长以及肠腔直径和肠壁厚度的增加。

功能上的代偿表现为营养素吸收率的提高。

后者归因于结构的改善、运输减慢和/或细胞间分子的改变,如载体数量增加及酶活性增高等因素。

肠黏膜能分泌几种对肠道有营养作用的肽类,小肠切除后这些肽类分泌代偿性增强。

最近,Night in gale 等探讨了胰高糖素样肽2(GLP-2)对肠道代偿的作用,发现GLP-2由位于空肠和回肠的L细胞分泌,无回肠患者进食后,血浆GLP-2浓度无变化,残余空肠不能代偿]7]。

另有研究表明,切除回肠保留结肠的患者进食后血浆GLP-2 浓度升高,残余空肠能够代偿[8]。

这些研究结果表明,GLP-2作为SBS 患者的辅助治疗可能是有用的。

2.2 特殊因子促进肠道代偿治疗SBS患者的主要目的是促进肠道代偿进而过渡到经口饮食,特别强调GLN肠生长因子IGF-1和生长激素等特殊因子的应用。

已有大量研究证实这些因子可促进肠道代偿,在供给充足合理营养的同时应用生长因子是有意义的,并在动物模型中取得了很好的效果。

但这些特殊因子的作用也受到营养治疗及手术类型的影响。

Ziegle等:9]发现切除80漉回肠通过胃造口喂养的小鼠,用IGF-1 2.4 mg- kg-1 • d-1治疗7 d后,回肠有轻度增生,但空肠无增生现象。

相反,切除60漉回肠和盲肠给予TPN营养的小鼠,用IGF治疗7 d 后,结肠的结构未发生改变]10]。

IGF-1结合其他治疗促进肠道代偿的作用更加明确。

Ziegler等[11]研究了GLN和IGF-1对小鼠模型肠道代偿的作用,发现给予富含GLN的饮食或每天注射IGF-1可促进回肠增生。

更有意义的是,同时用GLN和IGF-1治疗对增加回肠重量和蛋白质含量有协同作用。

Fiore等[12]观察了IL-11和EGF对切除85%!、肠的小鼠肠道代偿的作用,小鼠分别用0.10卩g/g EGF、125 卩g/kg IL-11 或0.10 卩g/g EGF+125 卩g/kg IL-11 治疗8 d,发现EGF加IL-11组小鼠肠黏膜隐窝中增殖细胞数最多。

这些特殊因子对人类的治疗效果尚不肯定。

1995年,Byrne等:13]报道了对47名依赖TPN多年的SBS患者,给予生长激素、GLN 和高复合碳水化合物低脂饮食的治疗效果。

所有患者住院治疗4周以上, 40%勺患者1年后停用TPN这些患者中多数小肠长度与体质量之比0.5(cm: kg)。

后来的研究按此方法未重复到同样的结果,因此需要做进一步的研究来评估营养因子对肠道代偿的作用。

3外科治疗3.1自体胃肠道重建术此种手术是将患者自身残余的有吸收能力的肠道重新分配以增强其代偿能力,在可能情况下可通过新生黏膜的生长增加肠黏膜的吸收面积,最常用的是肠道延长术。

此手术是将患者肠系膜血供分叉处的肠道纵向分为两部分,然后重新分别连接分开的两部分并与其他小肠按序排列。

Bianchi : 14]总结了16年来为20例新生儿和婴儿SBS患者实施纵向肠道延长手术的经验,发现无手术死亡病例,长期存活率为45%生存者的残余空肠均40 cm,并有相当一部分人保留了回盲瓣和较长的一段结肠。

死亡患者多死于终末期肝功能衰竭。

Waag等: 15]回顾了用此方法治疗16例婴儿和儿童患者的结果,发现肠道增长率为22%~85%平均42%。

并且大便次数、肠道通过时间、肠道钡餐清除、D-木糖吸收和脂肪吸收明显改善,其中有14例患儿(88%不再需要PN3.2 小肠移植长期应用PN的患者中,不可逆肠衰竭的年发病率为(2〜3)/100万。

永久性肠衰竭患者最终要选择单纯肠移植或肝肠联合移植。

与肝、肾等实体器官移植相比,肠移植由实验到常规临床实践的进程比较缓慢。

Grant : 16]总结了世界范围内的33例肠移植手术,患者于1997 年3月前进行移植,其中1/3是成人,最常见的疾病是SBS许多移植手术是联合其他器官进行的,其中肝肠移植占48%多脏器移植占11% 1955年以后进行的肠移植手术,移植组织的1年存活率为55%(患者的1年存活率为69%。

总之,有77%勺生存者能耐受经口营养而不需要PN患者3年存活率为40%与肺移植相似。

Goulet等[17]强调因为长期PN能很好耐受,所以移植手术的适应证应慎重选择,必须兼顾手术风险和患者的生活质量。

有报道1例接受多脏器移植的患者在其移植肠道中发现了T细胞淋巴瘤[18],这一发现具有特殊的意义,因为肠移植患者通常出现B淋巴细胞的增殖失调,而且受体原有的Crohn病可在移植肠道中复发。

Kato等[19]报道了EGF能促进啮齿类动物移植肠道的结构和功能代偿,受体Lewis小鼠切除远侧80%勺小肠,然后移植一段20 cm 的同系肠道。

术后立即腹腔内注入30卩g - kg-1 ・d-1 EGF或对照物,连用3d,7d后分离出移植肠道进行形态学研究,并分析糖和水的吸收及钠糖联合载体1的表达情况。

以上指标可用于评价肠道代偿的功能。

结果发现7 d后EGFF治疗组小鼠肠黏膜绒毛的高度、隐窝细胞的增殖、糖和水的吸收以及钠糖联合载体1蛋白的表达均较对照组明显增加3.3其他外科技术许多外科技术曾用来促进经口营养素的吸收和延缓肠道排空。

包括逆转肠节段、人工肠瓣膜、再循环肠襻,但这些技术均未取得明显的治疗效果。

Thompson等: 20]对48例成人和112例儿童SBS患者的治疗情况进行了评估。

发现44%勺患者肠道适应良好,能够仅靠肠内营养生存,28%勺患者需长期PN另外28%勺患者需手术治疗。

其中15例肠道足够长(成人120 cm),但因扩张而出现功能障碍的患者中有13例通过狭窄成形术或解除扩张术而得到改善。

但2例进行人工瓣膜和1例进行逆转手术的患者效果均不好,需要再次手术进行修改或逆转。

总之,延长肠道通过时间的手术成功率最低,因此,此类手术只能在有严格适应证的患者中进行。

相反,Panis :21]报道通过小肠逆转手术治疗8例SBS患者的经验,其中7例手术部位在远端小肠,1例在近端小肠。

术后残余小肠的平均长度为40 (25~70) cm,其中包括平均长度为12 (8~15) cm的逆转肠道。

术后1年有3 例患者撤离PN术后第4年全部撤离PM因此,在PN相关并发症出现之前,节段性小肠逆转术可代替肠移植来治疗SBS【参考文献】[1] Cora n AG, Spivak D, Teielbaum DH. An an alysis ofthe morbidity and mortality of short-bowel syn drome in the pediatric age group[J]. Eur J Ped Surg, 1999,9 (4) :228-230.[2] Night in gale JM. Man ageme nt)f patie nts with a short bowel[J]. Nutrition, 1999,15 (7-8 ) :633-637.[3] Olesen M, Gaumand-Hoyer E, Holst JJ, et al. Importa nee of col on ic bacterial ferme ntatio n in short-bowel patie nts:small in testi nal malabsorpti on of easily digestible carbohydrate[J]. Dig Dis Sei, 1999,44 (9) :1914-1923.[4] Rey no Ids N, Zen tler-Mu nro P, Cuschieri A, et al.Pote ntial hazards of excluded bowel and use of parenteralnu triticase report[J]. Nutritio n, 1997,13 on:a(11-12):971-974.[5] Schafer K, Zachariou 乙Loffler W, et al. Continuous extracorporeal stool-transport system:a new and econo mical procedure for tran sitory short-bowel syn drome in prematures and newborns[J]. Ped Surg Int, 1997,12 (1) :73-75.[6] Al-Harbi K, Walton JM, Gard ner V, et al. Mucousfistula refeeding in neonates with short-bowel syndrome[J]. JPed Surg, 1999,34 (7) :1100-1103.[7] Jeppesen PB, Hartmann B, HansenBS, et al. Impairedmeal stimulated glucagon-like peptide 2 response in ileal resected short bowel patie nts with in test inal failure[J]. Gut, 1999,45 (4) :559-563.[8] Jeppesen PB, Hartmann B, Thulesen J, et al. Elevated plasma glucag on-like peptide 1 and 2 concen trati ons in ileum resected short bowel patients with a preserved colon[J]. Gut, 2000,47 (3) :370-376.[9] Ziegler TR, Man tell MP, ChowJC, et al. In testi nal adaptation after extensive small bowel resection: differential change in growth and insulin-like growth factor system messe nger ribonu cleic acids in jejunum and ileum[J]. Endocrinology, 1998,139 (7) :3119-3126.[10] Ljungmann K, Grfte T, Kissmeyer-Nielsen P, et al.GH decreases hepatic amino acid degradati on after small bowel resection in rats without enhancing bowel adaptation[J]. Am J Physiol, 2000, 279 (4) :G700-G706.[11] Ziegler TR, Man tell MP, Chow JC, et al. Gut adaptation and the insulin-like growth factor system:regulati on by glutami ne and IGF-I adm ini strati on[ J]. Am J Physiol, 1996, 271 (5pt1 ) :G866-G875.[12] Fiore NF, Led niczky G, Liu Q, et al. Comparisonof interleukin 11 and epidermal growth factor on residualin test ine after massive small bowel resecti on[ J]. J PediatrSurg, 1998,33 (1) :24-29.[13] Byr ne TA, Persi nger RL, Younf LS, et al. A newtreatme nt for patie nts with short-bowel syndrome.Growthhormone,glutam ine, and a modified diet[J]. Ann Surg, 1995,222 (3) :243-255.[14] Bian chi A. Experie nee with Ion gitud inalin test in al len gthe ning and tailori ng[J]. Eur J Ped Surg, 1999,9 (4) :256-259.[15] WaagKL, Hosie S, Wessel L. What do children look like after Iongitudinal intestinal lengthening[J]? Eur J PedSurg, 1999,9 (4) :260-262.[16] Grant D. I ntest in al tran spla ntatio n: 1997 reportof the intern ati onal registry. In testi nal Tran spla nt Registry』.Transplantation, 1999,67 (7) :1061-1064.[17] Goulet O, Jan D, Lacaille F, et al. Intestinaltran spla ntatio n in childre n: prelimi nary experie nee in Paris[J]. JPEN, 1999,23 (5suppl ) :S121-S125.[18] Berho M, Vieia na A, Weppler D, et al. T cell lymphoma inv olvi ng the graft of a multiviseeral organrecipient[J]. Transplantation, 1999,68 (8) :1135-1139.[19] Kato Y, Hamada Y, Ito S, et al. Epidermal growthfactor stimulates the recovery of glucose absorptio n aftersmall bowel transplantation[J]. J Surg Res, 1998,80 (2) :315-319.[20] ThompsonJS, Langnas AN, Pinch LW, et al. Surgical approach to short-bowel syn drome. Experie nee in a populati onof 160 patients[J]. Ann Surg, 1995,222 (4) :600-605.[21] Panis Y, Messing B, Rivet P, et al. Segmentalreversal of the small bowel as an alter native to in testi nal transplantation in patients with short bowel syndrome[J]. Ann Surg, 1997,225 (4) :401-407.。

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