儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗PPT课件
2019/8/26
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• 快速补液：对于中、重度脱水的患儿，尤其休克者，最先 给予生理盐水10～20mL／kg，于30-60 min以内快速输注 扩容，据外周循环情况可重复，但第一小时一般不超过30 ml／kg。
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• 序贯补液：48 h均衡补入累积丢失液及维持液体。补液中 根据监测情况调整补充相应的离子、含糖液等。
• 中度脱水表现为比较容易识别的唇舌干燥、皮肤弹性差， 眼窝凹陷，按5％一7％计算补液量。
• 重度脱水常伴休克表现，血清肌酐和红细胞压积增高是提 示有效循环血容量严重不足的有效指标，补液按7％一10 ％计算。
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2．计算补液量
• 总量包括累积丢失量和维持量。含静脉和口服 途径给予的所有液体量。
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• 由于DKA时高血糖的利尿作用，除失水导致有效循环容量 不足外，大量电解质随尿排出，补液和补充电解质都相当 重要。补充累积丢失以恢复有效血容量，保证肾脏血流灌 注，清除高糖和酮体，同时注意尽量减少脑水肿危险。
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1．估计脱水程度
• 轻度脱水有不易察觉的轻微唇舌干燥，可按50 ml／kg口 服补液。
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DKA和高糖高渗状态（HHS）并存
2型糖尿病患儿可以出现HHS。HHS诊断标准：(1)血糖 >33.3mmol／L(600 mg／dl)；(2)动脉血pH>7.30； (3)血HC03->15 mmol／L； (4)酮体少量(无或微量)，B羟丁酸l±0.2 (SEM)mmol／L； (5)血渗透压>320mmol／L； (6)意识浑沌、恍惚或昏迷。
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四、DKA的治疗
• 同标：纠正脱水酸中毒，维持血糖接近正常，避免相关的 并发症，注意识别和处理突发事件。中心内容是补液和小 剂量胰岛素应用等降低血糖、纠正酮症酸中毒的相关处理 。
• 方法：紧急评估、急诊处理和对症处理。治疗监测、再次 评估、调整治疗。
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• 紧急评估和对症处理：诊断DKA后，立即评判生命体征， 急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析，判断脱水和酸 中毒的程度以及给予心电、血氧监测，吸氧等对症治疗， 必要时呼吸支持。
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一、临床表现
• DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降 等糖尿病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等 酮症酸中毒的症状，甚至出现昏迷。但急重症， 特别是爆发型l型糖尿病患儿以上表现可不典型； 以DKA发病的儿童，当伴有呼吸道感染、消化道 症状，或表现为急腹症时，也不易首先考虑到 DKA而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、 昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史，并做 尿糖、血糖和电解质检查，及时确定有无DKA。
重的结果，是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一
。新发l型糖尿病患儿DKA的发生率与地域、社会
经济状况及发病年龄相关，年龄越小，DKA越多
。各国报道不一，约15％-70％，国内尚缺乏多中
心流行病学调查的结果，北京地区报道约为20％
，浙江为43％。
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• 国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发牛率可高达 25％，而北京儿童医院6年来97例住院2型糖尿病儿童中 ，首次诊断糖尿病时DKA的发牛率为7.4％
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• 第二种补液疗法(传统补液疗法)按照先快后慢、 先浓后淡、见尿补钾的原则进行。首先计算需要 补充的24 h总液量。液体计算：液体需要量=累积 丢失量+生理维持量。累积丢失量和生理维持量的 计算同上。累积丢失液量的1/2于前8-10 h输入， 余量在剩余的16 h内补足，补液张力为1/2张-等 张。维持液以1/3张含钾盐水24 h均匀输入。继续 丢失液体的补充按照丢失多少补多少的原则进行 ，一般给予含钾1／2～1／3张盐水输入。患儿可 耐受口服后，自由口服补充含钠、钾液体。
• 血糖>11.1mmol／L，静脉血pH<7.3，或HC03-<15mmoL ／L，酮血症和酮尿症。儿童偶尔可见血糖正常范围的 DKA。
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三、DKA严重程度分度
• 1．轻度：pH<7.3，或HCO3-<15mmol／L； • 2．中度：pH<7.2，或HCO3-<10mmoL／L； • 3．重度：pH<7.1，或HCO3-<5mmol／L。
• 累积丢失量(ml)=估计脱水百分数(％)×体重 (kg)×1000(ml)
• 维持量的计算：(1)体重法：维持量(ml)=体重X 每kg体重ml数(<10 kg，80 ml／kg；10-20 kg ，70 ml／kg；～30 kg，60ml／kg；～50 kg， 50 ml／kg；>50 kg，35 ml／kg)。
• 举例：中度脱水患儿，体重20 kg，按5％脱水计算：累积 丢失量为1000 ml，维持量为1400ml／d，48 h补液总量 共计3800 ml。每日补液1900 ml，24 h均匀输入，每小时 补入液体量为80ml。第1小时一般输入生理盐水，其后为 1/2张含钾盐水，总液体张力为1/2—2/3张。
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儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗
儿二科
陈荣
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• 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)
是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱
、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA是糖
尿病患儿血循环中胰岛素缺乏／胰岛素抵抗，反
调节激素增加，导致代谢紊乱进展，病情不断加
(2)体表面积法：维持量每日 1200-1500ml／m2。
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3．补液疗法
• 第一种补液疗法(48 h均衡补液法，目前国际上推荐采用) ：每日液体总量一般不超过每日维持量的1.5-2倍。此种 方法一般不需要额外考虑继续丢失，液体复苏所补入的液 体量一般无需从总量扣除。总液体张力约1／2张。补液 总量=累积丢失量+维持量。
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DKA的高危因素
• (1)糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA者； • (2)围青春期女孩； • (3)精神异常或患有进食紊乱症； • (4)问题家庭的患儿； • (5)遗漏胰岛素注射； • (6)无钱就医者； • (7)胰岛素泵使用不当者。
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二、DKA诊断的生化标准
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小儿糖尿病酮症酸中毒的处理PPT课件
第14页/共24页
酸中毒纠正
仅有在下列几种情况下,DKA患者才需用碱性液治疗: ( 1)严重的酸血症(动脉血pH < 6. 9) (2)酸中毒引起心肌收缩力下降和周围血管舒张障碍并可能进一步损 害组织灌注 (3)存在威胁生命的高钾血症。 所需量按5%碳酸氢钠(mL ) =剩余碱(BE) ×体质量( kg) ×0. 2,或1～ 2 mmol /kg,以灭菌注射用水稀释成等张液(1. 4% )方能使用,且静脉 输注持续时间> 1 h。
严重低磷血症( <0. 32 mmol /L)无论是否有症状均应予 以治疗。可适当补充磷酸钾并注意低钙血症发生。
第13页/共24页
酸中毒的纠正
为何DKA的酸中毒不是立即以碳酸氢钠进行纠正？
由于胰岛素能阻止酮体的产生,并促进酮酸代谢成碳酸 氢盐,而补液改善了灌流和肾功能,增加了酸性物质排 出,严重酸中毒可由补液和胰岛素治疗纠正。对照试验 显示予碳酸氢钠临床上并不获益，相反却可以带来一 些不良反应。 1）脑内酸中毒 2）迅速纠酸引起的低钾血症 3）如未考虑给予钠的剂量而相应减少补液中氯化钠 水平,还能导致渗透压增加。
第20页/共24页
并发症
脑水肿
主要诊断标准: ( 1)性情改变/意识状态改变或对痛觉刺激无反应; (2)颅神经瘫(特别是Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ) ; (3)异常呼吸模式(如打鼾样、呼吸急促、Cheyne -Stokes呼吸) ; (4)心率持续降低(减少20次/min以上) ,除外扩容或睡眠影响; (5)与年龄不相适应的尿失禁。 次要诊断标准: (1)呕吐; ( 2)头痛; ( 3)淡漠或不易唤醒; ( 4)舒张压> 11. 9 kPa; (5)年龄< 5 岁。 具备2 项主要标准或1项主要标准加2项次要标准即可诊断。
酸中毒纠正
仅有在下列几种情况下,DKA患者才需用碱性液治疗: ( 1)严重的酸血症(动脉血pH < 6. 9) (2)酸中毒引起心肌收缩力下降和周围血管舒张障碍并可能进一步损 害组织灌注 (3)存在威胁生命的高钾血症。 所需量按5%碳酸氢钠(mL ) =剩余碱(BE) ×体质量( kg) ×0. 2,或1～ 2 mmol /kg,以灭菌注射用水稀释成等张液(1. 4% )方能使用,且静脉 输注持续时间> 1 h。
严重低磷血症( <0. 32 mmol /L)无论是否有症状均应予 以治疗。可适当补充磷酸钾并注意低钙血症发生。
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酸中毒的纠正
为何DKA的酸中毒不是立即以碳酸氢钠进行纠正？
由于胰岛素能阻止酮体的产生,并促进酮酸代谢成碳酸 氢盐,而补液改善了灌流和肾功能,增加了酸性物质排 出,严重酸中毒可由补液和胰岛素治疗纠正。对照试验 显示予碳酸氢钠临床上并不获益，相反却可以带来一 些不良反应。 1）脑内酸中毒 2）迅速纠酸引起的低钾血症 3）如未考虑给予钠的剂量而相应减少补液中氯化钠 水平,还能导致渗透压增加。
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并发症
脑水肿
主要诊断标准: ( 1)性情改变/意识状态改变或对痛觉刺激无反应; (2)颅神经瘫(特别是Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ) ; (3)异常呼吸模式(如打鼾样、呼吸急促、Cheyne -Stokes呼吸) ; (4)心率持续降低(减少20次/min以上) ,除外扩容或睡眠影响; (5)与年龄不相适应的尿失禁。 次要诊断标准: (1)呕吐; ( 2)头痛; ( 3)淡漠或不易唤醒; ( 4)舒张压> 11. 9 kPa; (5)年龄< 5 岁。 具备2 项主要标准或1项主要标准加2项次要标准即可诊断。
儿童糖尿病酮症酸中毒患者护理查房PPT课件
03 护理评估与问题识别策略部署
护理评估方法论述
全面收集患者资料
包括病史、症状、体征、实验 室检查结果等。
系统化评估
运用护理程序，对患者进行全 面、系统的评估，确定护理问
题。
动态评估
根据患者病情变化和治疗效果 ，及时调整评估内容和护理计
划。
存在问题识别与分类整理
血糖控制不佳
识别患者血糖控制不稳定的原因，如 饮食、运动、药物等。
典型临床表现观察要点
01
02
03
04
脱水表现
皮肤干燥、弹性差，眼球 凹陷，心率加快，血压下
降等。
酸中毒表现
呼吸深快，呼气有烂苹果 味，血pH值下降，碳酸
氢根离子减少。
电解质紊乱
血钾过高或过低，可出现 心律失常等。
意识障碍
严重时可出现昏迷、抽搐 等。
并发症风险预警及处理措施
低血糖
密切监测血糖变化，及时 调整胰岛素用量。
血糖波动规律掌握与调整建议
掌握患者的血糖波动规律，包括 餐前、餐后及夜间的血糖变化情
况。
根据血糖监测结果，调整药物治 疗方案，保持血糖稳定在正常范
围内。
对于血糖控制不佳的患者，应寻 找原因并采取针对性措施进行干
预。
胰岛素使用注意事项提示
01
02
03
提示患者正确使用胰岛 素的方法，包括注射部 位的选择、注射时间的
。
定期评估风险
按照风险评估标准，定期对患 者进行风险评估，确定重点护
理对象。
及时采取护理措施
根据风险评估结果，及时采取 针对性的护理措施，降低患者
风险。
跟踪评价效果
对采取护理措施后的患者进行 跟踪评价，及时调整护理计划
糖尿病酮症酸中毒诊治2018.ppt
DKA定义
+ 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是以 高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中 毒为特征的一组症候群。
+ DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏／胰岛索抵抗， 反调节激素增加，导致代谢紊乱进展，病情不断加重的结 果，是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一。
二、小剂量胰岛素的应用
• 胰岛素一般在补液后1 h开始应用，特别是对有休克的患儿，只有当 休克恢复、含钾盐水补液开始后，胰岛素才可应用。这样可以避免 钾突然从血浆进入细胞内导致心律紊乱。
查体：体温 36.4℃，脉搏 142次/分，呼吸 30次/分，体重：卧床未测，血压 108/41mmHg 神志清楚，发育正常，营养良好，精神差，呼吸急促，无特殊面容，皮 肤弹性差，口唇红润，口腔粘膜干燥，咽部充血，颈无抵抗。两肺呼吸音清晰，两肺 未及干湿啰音。心律齐，心音低钝，未及杂音。腹平，无包块，有压痛，有反跳痛， 肝脾无肿大，肠鸣音正常。神经系统查体阴性。
• 对于输含钾液无禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并逐 渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段。
• 补液过程中监测生命体征，精确记录出入量，严重DKA患儿需要心电 监测。对于外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48 h均衡补液而 不需要快速补液。
• 须强调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致者缓慢，因为过快地 输入张力性液体可能加重脑水肿进程
二、DKA诊断的生化标准
• 血糖>11．1 mmol／L， • 静脉血pH<7．3，或血HC03-<15mmoL／L • 酮血症和酮尿症 • 儿童偶尔可见血糖正常范围的DKA
三、DKA严重程度分度
根据静脉血气、酸中毒的程度分度 1．轻度：pH<7．3，或HC03-<15mmoL／L； 2．中度：pH<7．2，或HCO3-<10 mmoL／L； 3．重度：pH<7．1，或HCO3-<5 mmol／L
糖尿病酮症酸中毒PPT演示课件
4、建议磷酸钾与氯化钾或乙酸钾一起使用，避免氯化钾高氯血 症；避免磷酸钾导致低钙血症；
5、若以最大速度补钾，低钾血症仍然存在，建议降低胰岛素输 注速度；
6、静脉补钾停止后改为氯化钾1-3g/d口服一周。
23
Pediatr Diabetes. 2018 Jun 13.（37-38页）
DKA的诊疗指南-磷酸盐使用
9
Pediatr Diabetes. 2018 Jun 13.（14页）
DKA的诊疗指南-诊断生化指标
高血糖 (血糖 >11 mmol/L [200 mg/dL]) 静脉PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L 酮血症 (血液-羟基丁酸盐 ≥3 mmol/L) 或
中度或大量酮尿症。 分类： 轻度： PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L 中度： PH <7.2 或者碳酸氢盐 <10 mmol/L 重度： PH <7.1 或者碳酸氢盐 <5 mmol/L
10
DKA的诊疗指南-治疗目标
纠正脱水酸中毒，恢复有效循环血容量（补 液）；
缓慢降低血渗透压及血糖（小剂量胰岛素）； 阻断脂解作用及酮体产生，减少糖异生，增加
外周血糖利用； 防治并发症（脑水肿、低钾血症）
11
DKA的诊疗指南-治疗步骤
液体质量（先于胰岛素） 胰岛素应用 补钾 磷酸盐应用 酸中毒处理 脑水肿防治
细胞外液高渗状态导致细胞内液向细胞外移动， 导致细胞脱水，相应器官功能障碍；
高血糖（超过肾糖阈）和高酮血症导致渗透性 利尿，引起脱水和电解质紊乱。
5
DKA的病理生理-高酮血症、酸中毒
DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪 酸和甘油三酯，在肝脏经β-氧化与COA和ATP 偶联形成乙酰COA，大量乙酰COA促进肝内产 生酮体增加，超过正常组织的氧化能力，导致 高酮血症；
5、若以最大速度补钾，低钾血症仍然存在，建议降低胰岛素输 注速度；
6、静脉补钾停止后改为氯化钾1-3g/d口服一周。
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Pediatr Diabetes. 2018 Jun 13.（37-38页）
DKA的诊疗指南-磷酸盐使用
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Pediatr Diabetes. 2018 Jun 13.（14页）
DKA的诊疗指南-诊断生化指标
高血糖 (血糖 >11 mmol/L [200 mg/dL]) 静脉PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L 酮血症 (血液-羟基丁酸盐 ≥3 mmol/L) 或
中度或大量酮尿症。 分类： 轻度： PH <7.3 或者碳酸氢盐 <15 mmol/L 中度： PH <7.2 或者碳酸氢盐 <10 mmol/L 重度： PH <7.1 或者碳酸氢盐 <5 mmol/L
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DKA的诊疗指南-治疗目标
纠正脱水酸中毒，恢复有效循环血容量（补 液）；
缓慢降低血渗透压及血糖（小剂量胰岛素）； 阻断脂解作用及酮体产生，减少糖异生，增加
外周血糖利用； 防治并发症（脑水肿、低钾血症）
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DKA的诊疗指南-治疗步骤
液体质量（先于胰岛素） 胰岛素应用 补钾 磷酸盐应用 酸中毒处理 脑水肿防治
细胞外液高渗状态导致细胞内液向细胞外移动， 导致细胞脱水，相应器官功能障碍；
高血糖（超过肾糖阈）和高酮血症导致渗透性 利尿，引起脱水和电解质紊乱。
5
DKA的病理生理-高酮血症、酸中毒
DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪 酸和甘油三酯，在肝脏经β-氧化与COA和ATP 偶联形成乙酰COA，大量乙酰COA促进肝内产 生酮体增加，超过正常组织的氧化能力，导致 高酮血症；
儿童糖尿病的诊疗指南ppt课件
类型
儿童糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病和特殊类型糖尿病。其中，1型糖尿 病是儿童期最常见的糖尿病类型，多为自身免疫性疾病；2型糖尿病近年来在儿 童中的发病率也逐渐上升，多与肥胖和不良生活习惯有关。
儿童糖尿病的流行病学现状
发病率
全球范围内，儿童糖尿病的发病 率呈上升趋势，尤其在发达国家
更为明显。
社会救助
向符合条件的家庭宣传并帮助他们申请社会救助，减轻经济负担， 让孩子能够得到更好的治疗。
公益活动
鼓励和支持社会各界举办儿童糖尿病相关的公益活动，提高公众对儿 童糖尿病的关注度和认知度，为患者提供更多关爱和帮助。
06
未来展望与研究方向
儿童糖尿病治疗的新技术趋势
智能化诊疗
借助人工智能、大数据等技术，实现儿童糖尿病的个性化、精准 化治疗，提高治疗效果。
食、运动、用药等方面，以及如何处理孩子在学校等社交场合的困扰。
03
家长互助支持
组织家长交流会等活动，让家长之间分享经验、互相支持，共同为孩子
的健康成长努力。
社会资源与支持团体的利用
医疗资源
介绍儿童糖尿病患者可以利用的医疗资源，包括专科医院、专家门 诊、社区医疗中心等，以便患者得到及时、专业的诊断和治疗。
胰岛素治疗时机
对于1型糖尿病、部分2型糖尿病 以及糖尿病酮症酸中毒等情况，
需及时启动胰岛素治疗。
胰岛素种类选择
根据作用时间可分为短效、中效 和长效胰岛素，根据患儿病情和
年龄选择合适类型。
胰岛素给药方式
常用皮下注射，注射部位应轮换 以避免脂肪萎缩和硬结，也可采 用胰岛素泵进行持续皮下输注。
其他治疗方法与手段
影响因素
遗传因素、环境因素（如饮食、运 动习惯）、免疫因素等都与儿童糖 尿病的发病有关。
儿童糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病和特殊类型糖尿病。其中，1型糖尿 病是儿童期最常见的糖尿病类型，多为自身免疫性疾病；2型糖尿病近年来在儿 童中的发病率也逐渐上升，多与肥胖和不良生活习惯有关。
儿童糖尿病的流行病学现状
发病率
全球范围内，儿童糖尿病的发病 率呈上升趋势，尤其在发达国家
更为明显。
社会救助
向符合条件的家庭宣传并帮助他们申请社会救助，减轻经济负担， 让孩子能够得到更好的治疗。
公益活动
鼓励和支持社会各界举办儿童糖尿病相关的公益活动，提高公众对儿 童糖尿病的关注度和认知度，为患者提供更多关爱和帮助。
06
未来展望与研究方向
儿童糖尿病治疗的新技术趋势
智能化诊疗
借助人工智能、大数据等技术，实现儿童糖尿病的个性化、精准 化治疗，提高治疗效果。
食、运动、用药等方面，以及如何处理孩子在学校等社交场合的困扰。
03
家长互助支持
组织家长交流会等活动，让家长之间分享经验、互相支持，共同为孩子
的健康成长努力。
社会资源与支持团体的利用
医疗资源
介绍儿童糖尿病患者可以利用的医疗资源，包括专科医院、专家门 诊、社区医疗中心等，以便患者得到及时、专业的诊断和治疗。
胰岛素治疗时机
对于1型糖尿病、部分2型糖尿病 以及糖尿病酮症酸中毒等情况，
需及时启动胰岛素治疗。
胰岛素种类选择
根据作用时间可分为短效、中效 和长效胰岛素，根据患儿病情和
年龄选择合适类型。
胰岛素给药方式
常用皮下注射，注射部位应轮换 以避免脂肪萎缩和硬结，也可采 用胰岛素泵进行持续皮下输注。
其他治疗方法与手段
影响因素
遗传因素、环境因素（如饮食、运 动习惯）、免疫因素等都与儿童糖 尿病的发病有关。
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透 压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常， 血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注 意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可 能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损 害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至 ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全 ，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合 征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人 更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患 者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心 率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液 。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液 量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后 250ml/h， 再4小时。 研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快 ，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床 情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减 少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服 补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
•
补 液
补液量计算： A. 按体重的10%估计DKA失水量； B. DKA前的体重－目前的体重； C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式：
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
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3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
儿童糖尿病酮症酸中毒患者护理查房PPT课件
护理模式不断改进
以患者为中心的护理模式将得到更广 泛的应用，更加注重患者的心理和社
会需求。
护理教育不断加强
护理教育将更加注重实践能力和综合 素质的培养，为临床输送更多优秀的
护理人才。
提高儿童糖尿病酮症酸中毒护理质量
加强护理团队建设
提高护理人员的专业素质和团队协作 能力，确保患者得到全面、细致的护 理。
对患者及家属进行详细的健康教育，提高他 们对疾病的认识和自我管理能力。
存在问题分析及改进建议
护理记录不规范
部分护理记录存在遗漏、不准 确等问题，需加强护理记录的
规范性和完整性。
沟通技巧不足
与患者及家属沟通时，部分护 士表达不够清晰、耐心不足， 需加强沟通技巧培训。
应急预案不完善
针对突发情况的应急预案不够 完善，需进一步完善并加强演 练。
，进行详细评估。
持续评估
在患者住院期间，定期进行护 理评估，以及时发现和处理问
题。
生命体征监测结果分析
体温
过高或过低均可能提示感 染或病情恶化。
脉搏
过快或过慢可能反映血容 量不足或心脏功能异常。
呼吸
深大呼吸是酮症酸中毒的 典型表现，需密切关注。
血压
下降可能提示休克，上升 则可能反映颅内压增高。
疼痛评估及干预措施
05 并发症预防与处 理策略
常见并发症类型及危险因素
低血糖 由于胰岛素使用不当或饮食控制过度导致，严重时可引起昏迷。 高渗性非酮症高血糖状态 血糖极度升高，但酮体并不升高，多见于老年糖尿病患者。 感染 糖尿病患者的高糖状态有利于细菌生长繁殖，易导致各种感染。 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。
儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗ppt课件
疗效 主、次要矛盾
监测（M） 评估（E） 治疗调整（Ta）
速度 方案
控制目标： Glu下降速度 2~5mmol/L/ h
pH逐渐改善
谨防血K骤降
谨防脑水肿
谢 谢！
Thanks
汇报人姓名
病情判断？
制定详尽的补液方案？
如何预防、处理可能突发情况？
是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质 紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。 DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰 岛素抵抗，反调节激素增加，导致代谢紊乱 进展，病情不断加重的结果，是儿童糖尿病 最常见的死亡原因之一。
糖尿病酮症酸 中毒 (DKA)
• 快速补液：中、重度脱水,最先给予生理盐水10～20ml/kg，
于30～60min内快速输注,据外周循环情况可重复，但第1小 时一般不超过30ml/kg。继之以0.45％的生理盐水输入。对 于输含钾液无禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并 逐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段。补液过程中监测生命 体征，精确记录出入量，严重DKA患儿需要心电监测。 • 外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48h均衡补液而不需要 快速补液。须强调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致
DKA的 治疗
治疗中的评估内容
生命体征
意识状态
脱水程度
胰岛素用量
○ 尿和血糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。 ○ 每小时检查尿糖和酮体并用微量血糖仪测血糖1次，每2-4h测静
脉血糖和血酮1次，两者进行对比。同时每2～4h重复一次血电 解质、血气分析，直至酸中毒纠正。
DKA的治疗
单击此处可添加副标题
DKA的临床表现
01
多饮、多食、多尿、 消瘦、脱水；
03
监测（M） 评估（E） 治疗调整（Ta）
速度 方案
控制目标： Glu下降速度 2~5mmol/L/ h
pH逐渐改善
谨防血K骤降
谨防脑水肿
谢 谢！
Thanks
汇报人姓名
病情判断？
制定详尽的补液方案？
如何预防、处理可能突发情况？
是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质 紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。 DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰 岛素抵抗，反调节激素增加，导致代谢紊乱 进展，病情不断加重的结果，是儿童糖尿病 最常见的死亡原因之一。
糖尿病酮症酸 中毒 (DKA)
• 快速补液：中、重度脱水,最先给予生理盐水10～20ml/kg，
于30～60min内快速输注,据外周循环情况可重复，但第1小 时一般不超过30ml/kg。继之以0.45％的生理盐水输入。对 于输含钾液无禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并 逐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段。补液过程中监测生命 体征，精确记录出入量，严重DKA患儿需要心电监测。 • 外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48h均衡补液而不需要 快速补液。须强调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致
DKA的 治疗
治疗中的评估内容
生命体征
意识状态
脱水程度
胰岛素用量
○ 尿和血糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。 ○ 每小时检查尿糖和酮体并用微量血糖仪测血糖1次，每2-4h测静
脉血糖和血酮1次，两者进行对比。同时每2～4h重复一次血电 解质、血气分析，直至酸中毒纠正。
DKA的治疗
单击此处可添加副标题
DKA的临床表现
01
多饮、多食、多尿、 消瘦、脱水；
03
糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗 ppt课件
对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏 忽，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。
PPT课件
11
5、诊断——化验检查
1、血糖
血糖升高，一般均超过16.7-33.3mmol/L ；超过 33.3mmol/L时多伴有高血糖高渗综合征或肾功能障碍。 若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。
PPT课件
23
在胰岛素治疗和补液开始以后，患者尿量正常，血钾低于 5.2mmol/L，即可静脉补钾，
治疗前已有低钾，尿量≥40ml/h，则必须同时补钾。
血钾正常、尿量大于40ml/h，也应立即补钾， 血钾正常、尿量＜30ml/L，暂缓补钾， 严重低钾可危及生命，应立即补钾，当血钾升至 3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心 脏骤停和呼吸机麻痹。 治疗过程中定期检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。 病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
4、病理生理
胰岛素缺乏 绝对或相对 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 氨基酸 氮丢失 甘油 游离脂肪酸 酮体生成 酮血症 酮尿症 蛋白质分解 脂肪分解
高血糖
糖异生 电解质丢失 脱水
渗透性利尿 水分丢失
酸中毒
PPT课件 6
5、诊断
依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。
高血糖
高血浆 渗透压
低血钾 代谢性 酸中毒 细胞内外 水分丢失
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6、治疗——胰岛素治疗
采用小剂量持续胰岛素静脉 滴注法
开始剂量为 0.1U/kg.h 加入0.9% 生理盐水中静脉滴注（或每小时 给予胰岛素5-10U/或首次静推一 个剂量胰岛素随后静脉维持小剂 量），直到血糖降至13.9mmol/L 。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛 素输液量至0.05~0.1U/ kg.h。 每小时血糖下降3.9～6.1mmol/L ，可维持原滴注速度。