造影剂肾病
《造影剂肾病》课件
造影剂的分类
有机造影剂
由有机化合物制成，对人体更友好且风险较 低。
无机造影剂
由无机化合物制成，对人体风险略高，但在 某些情况下需要使用。
造影剂在医学上的应用
影像学
用于X射线、CT扫描、磁共振 成像等影像学检查。
血管造影
帮助医生观察Байду номын сангаас管状况，检测 疾病和进行介入治疗。
泌尿造影
用于检查泌尿系统的结构和功 能。
造影剂与肾脏的关系
由于造影剂需要通过肾脏代谢和排出体外，因此肾脏是最容易受到其影响的 器官之一。
造影剂肾病的定义
造影剂肾病是指在接受造影剂检查后，由于对肾脏造成的一系列损伤导致的肾功能异常。
造影剂肾病的发病机制
1 肾血流动力学改变
造影剂使用后可能引起肾血流减少，导致肾脏缺血和氧化应激。
2 炎症反应
《造影剂肾病》PPT课件
这个PPT课件将介绍"造影剂肾病"，包括造影剂概述、分类、医学应用以及与 肾脏的关系。还会探讨该疾病的发病机制、症状特征和诊断方法，以及减轻 和预防该病的方法。
造影剂概述
造影剂是一种医学用品，通过注射或口服形式被用于增强医学成像中的对比 度。使用不当可能会导致造影剂肾病的发生。
造影剂肾病的诊断方法
通常通过检查肾功能指标、尿液分析和肾脏影像学等综合手段进行诊断。
与造影剂相互作用后，可能引发炎症反应，导致肾小球损伤和炎症细胞浸润。
3 氧化应激
造影剂可能增加氧化应激，使肾脏细胞损伤。
造影剂肾病的症状特征
急性肾损伤
可能导致急性肾损伤，表现为尿量减少、血尿、 蛋白尿以及肾功能下降。
慢性肾病
长期使用造影剂可能导致慢性肾病，表现为持 续性蛋白尿、血压升高以及逐渐恶化的肾功能。
《造影剂肾病》PPT课件ppt课件
老年人是发生的高危险人群，是院内急性肾衰竭 的第三大病因。
Company Logo
发病机理
1、肾脏血流动力学改变 2、肾小管的毒性损伤 3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤
Company Logo
发病机理
肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动 速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导 致GFR的下降。
肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引 起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧 化应激反应导致血管内皮损伤。
Company Logo
发病机理
肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水 分99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形 成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
Company Logo
造影剂肾病（contrast-induced
nephropathy,CIN）
造影剂肾病（CIN） 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。
Scr
升高程度： （44.2μmol/L） >25%
Company Logo
造影剂肾病
造影剂肾病“三高一低”:
高发病率、高消费、高死亡率，低认知。
老年造影剂肾病（CIN）
Company LOGO 沈阳军区总院
葛鹏程
1
2 3
概念 发病机理 预防与治疗
4
小结
Company Logo
病例 病例
老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄 肌酐正常 冠脉造影检查提示三支血管病变
植入2枚支架
造影剂肾病
次要终点 术前后Scr水平升高，立普妥组显著低于安慰剂组
围术期Scr水平
P=0.96 Scr（mg/dl）
P=0.01
术后Scr自基线变化百分比
P=0.024
立普妥
安慰剂
Am J Cardiol, 2011 online
%
ARMYDA-CIN研究：PCI术前立普妥治疗是 降低CIN风险的独立预测因子
评分
5 5 5 4 3 3 1/ 100 cc3
4 40 – 60 ：2 20 – 40 ：4 < 20 ：6
危险 评分 ≤5 计算 6 - 10
CIN 风险 7.5% 14.0%
透析 风险 0.04% 0.12%
11 - 16
≥ 16
26.1%
57.3%
1.09%
12.6%
2009 CIN中国专家共识推荐： 适合中国人的MDRD公式
2
PCI术前高剂量立普妥治疗显著缩短住院时间
• 立普妥组2.9±0.9天 vs 安慰剂组 3.2±0.8天 (P=0.007)
该研究结果进一步支持PCI术前应尽早启动高剂量立普妥治疗
小
结
CIN是临床的常见问题, 应该高度重视并给予积极的 预防干预策略 目前认为有效的策略包括 等渗盐水水化 尽量限制造影剂剂量 应用等渗或低渗造影剂 使用造影剂前数天停服肾毒性药物 药物预防如他汀类、乙酰半胱氮酸等可有效预 防CIN 的发生, 但仍需进一步研究
准备行PCI的患者
N=434
PCI术前测定血清肌酐
PCI术后24小时测定血清肌酐
造影剂肾病发生率
Am J Cardiol 2008;101:279–285
ARMYDA-RENAL： PCI术前强化他汀治疗显著降低CIN发生率 PCI术后CIN发生率
造影剂肾病诊断标准
造影剂肾病诊断标准造影剂肾病是指由于使用造影剂后导致的肾脏损伤，其临床表现多样化，严重者可发展为急性肾损伤或慢性肾病。
因此，对于造影剂肾病的诊断标准十分重要，可以帮助医生及时发现肾脏损伤，采取有效措施进行治疗和预防。
目前，国内外对于造影剂肾病的诊断标准已经有了较为明确的规定，本文将对造影剂肾病的诊断标准进行详细介绍。
一、临床表现。
造影剂肾病的临床表现多种多样，主要包括血肌酐升高、尿蛋白增加、尿液改变、肾功能下降等。
其中，血肌酐升高是造影剂肾病最常见的表现之一，通常在使用造影剂后24-72小时内出现。
此外，尿蛋白增加、尿液改变也是造影剂肾病的常见临床表现，应引起临床医生的高度重视。
二、影像学检查。
影像学检查在造影剂肾病的诊断中起着重要作用。
肾脏超声检查可以显示肾脏的大小、形态、内部回声等情况，对于判断肾脏损伤具有一定的帮助。
此外，CT、MRI等影像学检查也可以帮助医生判断肾脏的损伤程度，辅助诊断造影剂肾病。
三、实验室检查。
实验室检查是诊断造影剂肾病的重要手段之一。
通过检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白等指标，可以帮助医生评估肾功能的损伤程度，及时发现肾脏损伤。
此外，肾脏活检也是诊断造影剂肾病的重要手段之一，可以直接观察肾脏组织的病理变化，对于明确诊断具有重要意义。
四、诊断标准。
根据临床表现、影像学检查和实验室检查的结果，结合患者的病史等信息，可以对造影剂肾病进行诊断。
一般来说，符合以下条件可以诊断为造影剂肾病，①使用造影剂后出现急性肾损伤；②血肌酐升高幅度明显；③尿蛋白增加；④影像学检查显示肾脏损伤；⑤肾脏活检显示肾小球和肾小管的病理改变。
五、治疗和预防。
对于已经诊断为造影剂肾病的患者，应该及时采取有效的治疗措施，包括积极的液体管理、利尿剂的应用、血液净化治疗等。
此外，对于高危人群，应该采取预防措施，避免不必要的造影剂检查，减少肾脏损伤的发生。
六、总结。
造影剂肾病的诊断标准是指导临床医生进行诊断和治疗的重要依据，对于准确诊断和及时干预具有重要意义。
造影剂肾病---CIN---------------------------------------
Contrast Media Induced Nephropathy
兰州大学第一医院 张钲
2021
1
CIN对比剂肾病
➢ 定义：使用对比剂后新发生肾功能障碍或者原有的肾功能障碍加 重，未发现其他原因，3天内发生： SCr升高≥25% 或者 绝对值升高≥0.5 mg/dL (≥44.2 mol/L)
2021
8
对比剂的渗透压
mOsm/kg H2O
2500
2000
2130+
1500
1000
1870 915
•低渗对比剂（LOCM）是目前PCI常用 对比剂。渗透压仍然高达人体血液的 两倍，其化学成分仍会对组织产生毒 性作用（又称为：次高渗对比剂）。 •等渗对比剂（IOCM）的渗透压与血液 相同，心肾耐受性和安全性较高，常 用于高危患者的PCI治疗。
欧洲泌尿生殖放射协会（ESUR）对比剂指南，2005
➢ 使用对比剂后24–72内小时发生，多数情况下5-7天后SCr达到高峰，7-10 天内恢复正常。
Morcos SK. Clin Radiol. 2004;59:381-389
2021
2
对比剂：心脏介入医师的“视网膜”
目前PCI手术成功率高, 并发症低, 导致PCI术中使用对比剂的剂量增 加
2021
17
2000年
对比剂用于经皮穿刺冠脉腔 内血管成形术（PTCA）病人的随机 试验
COURT研究
Ref. Davidson CJ et al. Circulation 2000;101:2172-7
2021
18
COURT研究：815例PCI分析
MACE发生率下降43%
造影剂肾病水化方案
引言造影剂是一种广泛应用于医学检查和治疗中的药物，它可以使人体内的某些组织和器官在医学成像中更加清晰可见。
然而，使用造影剂也可能引发一些副作用，其中最常见并且危害较大的就是造影剂肾病。
造影剂肾病是一种由于造影剂使用后引起的肾功能损害，严重的情况甚至可能导致慢性肾衰竭。
针对这一问题，我们需要制定一套科学有效的水化方案，以减少或预防造影剂肾病的发生。
水化的作用水化是指通过增加患者的体液摄入量，以确保机体足够的水分供应和排泄功能，从而促进代谢产物的排泄和维持正常的肾脏功能。
在使用造影剂后，适当的水化可以通过以下几方面发挥作用：•稀释造影剂浓度：适当的水化可以增加尿液的流速和排泄量，从而稀释体内的造影剂浓度，减少其对肾脏的损害。
•保护肾小管细胞：水化可以通过增加尿液量，减少造影剂在肾小管内的停留时间，减少对肾小管细胞的损伤。
•促进尿液排泄：水化可以增加尿液产生，加速代谢产物的排泄，减少对肾脏的负担。
水化方案的制定水化方案的制定应根据患者的具体情况来确定，包括患者的年龄、性别、体重、肾功能状况和是否有其他慢性疾病等。
以下是一个常用的水化方案示例：步骤1：事前水化在进行造影检查前的24小时内，患者应增加饮水量，以尽可能提高患者的尿液排泄量。
一般建议的饮水量为正常饮水量的两倍，但应根据患者的肾功能和整体健康状况进行调整。
步骤2：造影剂使用前水化在进行造影检查前的2小时内，患者应饮用适量的水或生理盐水，以提高尿液排泄量。
具体饮水量的建议如下：•患者体重≤70kg：饮水量为500ml；•患者体重>70kg：饮水量为1000ml。
步骤3：造影剂使用后水化在造影检查结束后的24小时内，患者应进一步增加饮水量，以促进尿液排泄。
一般建议的饮水量为正常饮水量的1.5倍至2倍，但应根据患者的个体差异进行调整。
步骤4：特殊情况下的水化方案调整对于老年患者、儿童、孕妇和肾功能受损的患者，水化方案需要根据具体情况进行调整。
对于这些特殊人群，建议咨询医生或专业临床药师，以确定合适的水化方案。
造影剂肾病与医学教育
造影剂肾病与医学教育
造影剂肾病是一种重要的医疗并发症，病情可从轻度导致无症状肾损害，到重度导致肾功能不全、甚至需要透析治疗。
目前，造影剂肾病已经引起了学界和临床医生的广泛关注。
为了减少造影剂肾病的发生，医学教育也需要以此为重点，加强对其调查研究及防治措施的学习，提高医师的识别和处理能力。
首先，医学生需要充分了解造影剂肾病的发病机制，明确造影剂对肾脏功能的影响。
造影剂所含的物质在肾小管内部的质子化程度较高，在肾小管内部产生了较高的渗透压，将导致肾小管上皮细胞损伤或坏死，并使肾间质内的氧分压降低，进而放大肾小球的损伤影响。
同时，由于造影剂的非特异性作用，常会使肾功能上患者原有复杂的疾病进一步恶化，如糖尿病肾病等。
因此，正确引导医学生及临床医生对患者进行综合评估，结合患者的疾病史、肾功能指标、肾小球滤过率等指标，选择合适的造影剂种类及剂量，以保证患者的肾脏安全。
其次，医学教育应重视患者的管理和监测，在进行造影剂检查前，应详细了解患者的病史，评估患者的肾功能状况，适度补液，并选用低肾毒性的造影剂和尽可能低剂量的造影剂。
在检查过程中，密切监测血压、尿量、肾功能指标等，如出现异常应及时采取有效的治疗措施。
最后，医学教育还需要加强医师的培训，提高医生的识别和处理能力。
医生应该检查住院患者的肾功能，对于肾功能异常的患者需做好特殊处理，避免造影剂引起肾脏损。
医生必须认真了解并掌握造影剂引起肾脏损伤的危险性，并加强对造影剂的知识和安全使用的培训，不断提高临床水平。
《造影剂肾病》PPT课件
缺氧损伤。加剧肾缺血损伤。
精品医学
8
发病机制
直接肾小管毒性
造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，直接导致肾小 管上皮细胞坏死。
肾小管阻塞
造影剂能使尿酸、草酸盐、TH蛋白等排泄增加，加 上脱水，导致了肾小管的阻塞，从而损害肾功能。
精品医学
9
发病机制
氧自由基介导的损伤 氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素， 同时可提高受损肾脏的基础血管张力，球管 平衡反馈调节，引起功能性的肾血流在分布 ，从而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。
精品医学
4
概述
最近10年，由于对CIN认识不断深入，采用了 降低风险的措施，以及碘化造影剂的肾毒性 逐渐降低，CIN的发生率已从约15%下降至 7%。然而，由于依赖造影剂的操作不断增加 ，CIN病例数目也在不断增长。
精品医学
5
CT和血管介入技术的广泛应用
造影剂用量正在增加
每次检查 平均用药量
+9%
R
R
R
I
I
离子型二聚体 碘克酸
渗透压为 血液的~2倍
R
R
I
II
I
R
R
RII1990 Nhomakorabea–非离子型二聚体 碘克沙醇
精品医学
渗透压 = 血液
2
血细胞和内皮细胞在不 同渗透压造影剂中的表现
红细胞
生理盐水
等渗造影剂 非离子型低渗造影剂
高渗造影剂
(与血浆等渗) (290mOsm/kg H2O) (844mOsm/kg H2O) (2000mOsm/kg H2O)
法。
精品医学
28
精品医学
29
精品医学
30
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
七 造影剂肾病的预防和治疗
2.造影剂的选择 造影剂主要成分：碘原子，羧基， 钠离子和葡甲胺及羟基等。碘原子与 解离后的可溶微粒之间的比率越高， 成像质量越好，肾毒性越低。高渗、 低渗、等渗造影剂比率分别为1.5、3、 6.造影剂还可分为离子型和非离子型.
七 造影剂肾病的预防和治疗
3.造影剂的用量： 用 量 < 2 ml/Kg 相 对 安 全 。 Cigarroa等提出造影剂用量的计算公 式：5ml×体重(Kg)/Cr(mg/dl),最大 用量不超过300 ml。有研究显示越过 阈值用量，造影剂肾病发生率为21%37%，未越阈值者为0%-2%。
四 造影剂肾病发生机制
2.肾小管损伤： 造影剂引起氧自由基升高损伤肾 小管，其机制有：①Ca2+ 和腺苷部分 介导缩血管作用，直接参与氧自由基 产生。②基底膜及系膜细胞损伤，致 多形核白细胞的趋化作用，引起氧自 由基产生。③肾组织内黄嘌呤氧化活 性升高。④碘原子直接作用。
四 造影剂肾病发生机制
3.肾小管阻塞： 引 起 尿 酸 盐 形 成 增 加 和 Tamm— Horsfall蛋白分泌和沉淀，导致肾小 管阻塞。 4.肾小管上皮细胞凋亡： 细胞外高渗环境通过氧自由基引起 的氧化应激诱导肾小管上皮细胞凋亡。
20 0
11%
红 0.45%NaCl
黄
蓝
0.45%NaCl+甘露醇 0.45%NaCl+呋塞米
七 造影剂肾病的预防和治疗
8.预防性透析：
透析可有效清除造影剂，但研究显 示透析并未减少造影剂肾病的发生。 因此除非存在容量负荷过重，并不推 荐透析治疗。
七 造影剂肾病的预防和治疗
9.其他：
（1）钙拮抗剂：扩张入球动脉强于出球 动脉，增加尿钠排泄。 （2）心钠素：扩张入球动脉，收缩出球动 脉，增加GRF。 （3）前列腺素E1：扩血管作用。 （4）ACEI：拮抗血管紧张素缩血管作用和 ET1释放。 （5）L—精氨酸：一氧化氮前体。
造影剂肾病防治
一 造影剂肾病基本概念
1.定义： 使用造影剂后2—3天发生的急性 肾功能损害即为造影剂肾病。应排除 其他肾脏损害因素。 2.发病率： 造影剂肾病发生率为0%—58%，是 急性肾功能衰竭第三位致病因素。本 病死亡率高达35%，两年生存率18%。
二 造影剂肾病临床表现
造影剂肾病多表现为非少尿型急 性肾衰。血肌酐通常于造影后24-48 小时升高，峰值出现在3-5天，多数 7-10天后恢复到原水平。部分病人表 现为一过性尿检异常、尿渗透压下降、 尿糖、尿钠排泄增加等。
三 造影剂肾病诊断标准
本病诊断标准尚不统一，一般 认为血肌酐水平较使用造影剂前 升高25%-50%或升高0.51mg/dl(44.2-8.4umol/L)便可诊 断。
四 造影剂肾病发生机制
1.肾脏学流动力学变化和肾髓质缺氧
造影剂可引起肾脏血管强烈收缩， 肾髓缺血缺氧，是导致造影剂肾病的 重要因素。已使用非甾体类消炎药时 这种缩血管作用会增强。
八 小结
4. 肾功能不全，糖尿病，造影剂用量过 大是最重要的危险因素。 5. 迄今为止，对已发生的造影剂肾病尚 没有有效的治疗措施。 6. 虽然不断尝试不同药物的预防作用， 但目前认为有效的预防方法只有水化， 术前后12h保持尿量75-125ml/h能显著 降低造影剂肾病的发生率，但不能杜 绝。
七 造影剂肾病的预防和治疗
1.水化：
0.45%氯化钠注射液分别于造影前后各 12小时以1.0-1.5ml/(Kg.h)的滴速各维持 12小时。保持尿量75-125 ml/h。也可术 前口服液体，术后静脉补液。有研究显示 慢性肾功能不全者术后尿量>150 ml/h者 与<150 ml/h者造影剂肾病发生率分别为 21.6%和45.9%。
八 小结
1. 使用造影剂后2—3天发生的急性肾 功能损害为造影剂肾病。 2. 血清肌酐水平较使用造影剂前升高 25%-50%或升高0.5-1mg/dl即可诊断。 血清肌酐常于使用造影剂后24-48小时 升高，3-5天达高峰，多数患者7-10天 可恢复正常。 3. 造影剂肾病发病机制尚不确定，可 能与肾血管痉挛、肾缺血及氧自由基 损伤有关。
七 造影剂肾病的预防和治疗
6.N—乙酰半胱胺酸（NAC）： 机制：①NAC的直接抗氧化作用，其 中—OH可灭活ROS. ②NAC可促进谷胱甘肽合成. ③NAC可引起血管舒张作用. 但由于研究结论不一致，尚无法肯 定NAC对造影剂肾病的预防效果。
七 造影剂肾病的预防和治疗
7.利尿剂
60 40% 40 28% %
五 造影剂肾病的病理改变
基本病理改变是肾小管坏死， 位于肾髓质的髓袢和集合管病变尤 为严重，肾间质弥漫水肿，肾小球 病变不明显。
六 造影剂肾病的高危因素
肾功能不全，糖尿病及造影剂用量 不当，是3个最重的危险因素。其他危 险因素有血容量不足，ACEI使用等。 目前认为一次造影剂用量<70ml可有 效降低造影剂肾病的发生风险。但即 便用仅20-30ml，仍有发生造影剂肾病 的可能。因此造影剂和造影剂肾病之 间存在阈值关系。
七 造影剂肾病的预防和治疗
4.腺苷受体抑制剂：
腺苷是肾脏缩血管物质，参与造影剂 肾病的发生。腺苷受体分为A1、A2〔α〕、 A2〔β〕和A3，茶碱作为腺苷受体拮抗剂 可能有防治造影剂肾病的作用。
七 造影剂肾病的预防和治疗
5.多巴胺受体（DA）激动剂：
激动DA1 受体扩张血管平滑肌，减少肾 血管阻力，增加肾血流量、GFR、尿钠排量 及尿量. （1）非诺多泮（ fenoldopam）：为高选择 性的DA1受体激动剂. （2）多巴胺：0.5-2ug/(kg.min),可以激动 DA1受体，最小程度的激动DA2、α、Β受体. 但研究结果不一致，目前不推荐常规使用.