角膜病变ppt
第六章角膜病一节角膜炎总论二节角膜炎各论三节角膜软化症
第六章角膜病一节角膜炎总论二节角膜炎各论三节角膜软化症
第六章 角膜病
角膜位于眼球最前端，除具有保护内容物的作用外，又是眼屈光的重要组成部分，酷似照相机的镜头。所以，角膜疾病可直接影响视力。通常所说的“黑眼珠”，就是通过透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在颜面部容貌美中，角膜的透明性显得十分重要。影响角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首
第一节 角膜炎总论
由于角膜的解剖位置是直接与外界接触，比较容易受到各种外界因素的影响而发炎，直接从事工农业生产者更是如此。角膜本身无血管，其营养来源除房水供应外，周边角膜主要依赖角膜缘血管网。
一、病因
引起角膜炎症的病因及其复杂，除原因不明者外，主要有以下几个方面。
（一）外伤与感染是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上皮层受到机械性、物理性和化学性等因素的损伤时，细菌、病毒和真菌等就趁机而入，发生感染。侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素。
（二）全身性疾病 是一种内在性的因素。例如结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎。全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症，以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。
（三）角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎，巩膜炎可导致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时，可发生暴露性角膜炎等。
二、病程与病理变化 角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期、进行期和恢复期。炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。兹列表概括如下。
（一）浸润期 当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处血管扩张、充血（睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性白细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润（corneal infiltration）。浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。
角膜病
角 膜 病
角膜炎症
Karatitis：角膜防御能力的减弱，外源或者内源性致病因素均可能引起角膜组织的炎症发生，统称为角膜炎
细菌性角膜炎
肺炎链球菌性角膜溃疡（streptococcus pneumoniae corneal ulcer）又称前房积脓性角膜溃疡或葡行性角膜溃疡。常见于患有慢性泪囊炎的老年人或有角膜表层外伤史者。起病较急，发展较快。明显混合充血，轻度球结膜水肿。角膜灰白色浓密浸润，表层坏死形成溃疡，向中央区葡行性进行扩展，周围水肿。并发重度虹膜睫状体炎，合并前房积脓。泪囊炎急诊手术及抗生素治疗。
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葡行性角膜溃疡（serpiginous ulcer）由金黄色葡萄球菌或肺炎链球菌等毒力较强的细菌感染引起，发病前常有角膜外伤史或慢性泪囊炎病史。起病较急，球结膜混合充血、水肿明显，病变首先出现于角膜外商受损的部位，最初为灰白色或黄白色密集浸润区，后迅速坏死脱落形成溃疡，溃疡四周常围绕灰暗水肿环。病变发展至严重阶段，表现为黄白色化脓性溃疡，常向一侧和深部潜行性扩展，病变早期即表现明显的虹膜睫状体炎反应。随着病情进展，多出现前房积脓。
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金黄色葡萄球菌性周边性角膜炎（peripheral corneal ulcer）临床不多见，可能与金黄色葡萄球菌感染有关，角膜对菌体膜抗原发生免疫反应。临床表现：溃疡常位于角膜的周边部且与角膜缘之间有1～2mm透明区间隔，有1～2个小的浅层溃疡，可连接成新月状的浅层溃疡，有血管自角膜缘伸向溃疡。愈合后遗留血管性薄翳。溃疡常复发可融合为半环形。图示角膜下发边缘新月型溃疡，并有新生血管伸入。
边缘性卡他性角膜浸润与溃疡（peripheral catarrhal corneal infiltrates, ulcers）是由金黄色葡萄球菌抗原性物质（酶，毒素等）引起的角膜边缘部免疫性炎症。球结膜及角膜缘血管充血、鲜红色。环绕角膜周边部多发或单发角膜上皮下、浅基质灰白色斑点状浸润。上皮坏死形成小溃疡，可扩大融合。常并发慢性睑缘炎。良性病程，可反复发作。局部抗生素与皮质激素。治疗睑缘炎预防复发。
角膜病 2
第一节 概 述
一、角膜的组织结构和生理
角膜（cornea）和巩膜一起构成眼球最外层的纤维膜，同时角膜也是重要的屈光间质，是外界光线进入眼内在视网膜上成像的必经通路。从前到后角膜可分为上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层和内皮层等五层结构，上皮层表面还覆盖有一层泪膜。
上皮层厚度为0.05mm，占整个角膜厚度的5％，由4～6层非角化鳞状上皮细胞组成。角膜缘部上皮基底层含有角膜缘干细胞，可逐渐分化为瞬间扩充细胞及终末分化上皮细胞，是角膜上皮增殖和修复的来源，角膜上皮细胞的生命周期大约为7～14天。浅表上皮细胞之间的紧密连接可阻止泪液中的水分进入基质层，角膜上皮大范围缺损时，角膜的厚度比正常增加200%。基底上皮细胞的持续分泌，在其下形成了由Ⅳ型胶原纤维，层粘连蛋白和其他蛋白组成的50nm厚的基底膜。
角膜基质层约占角膜厚度的9/10，由200～250层平行排列的纤维小板构成，前部基质层的纤维小板有广泛的层间交织，而后部基质层的纤维小板宽且厚，从角膜缘的一端延展到对侧，这些纤维小板主要为Ⅰ型胶原也有Ⅲ、Ⅴ型胶原，胶原直径一致，排列规则，胶原纤维束间有稀疏的角膜基质细胞，在正常眼压的情况下纤维束仅可在原长度基础上延展0.25%。
后弹力层是角膜内皮细胞的基底膜，由内皮细胞分泌形成，主要为IV型胶原，其厚度出生时约为3μm，成年后可增加至10～12μm。内皮层由六角形细胞构成，这些细胞以镶嵌的形式相互交错紧密的排列在一起。角膜内皮细胞层的机械屏障，以及特有的离子泵功能是维持角膜相对脱水状态的关键。人类角膜内皮细胞出生后在体内不能再生，靠邻近内皮细胞的扩大及移行来填补衰老与受损死亡的细胞留下的位置。损伤超过一定限度时，则导致角膜内皮细胞密度小于临界功能密度（500～800个/mm2），从而引起角膜内皮失代偿，导致角膜持续水肿失去透明性。
完整的角膜上皮细胞和泪膜、基质层胶原纤维束的规则排列、角膜无血管以及“脱水状态”共同维持角膜透明性。紧密排列的上皮细胞和表面覆盖的泪膜形成了光滑的光学界面，使其屈光指数近乎一致，光散射降低。基质中胶原纤维规则的网格状排列起到了衍射光栅的作用，通过破坏干涉来减少光散射。角膜的透明也依赖于角膜实质层保持的半脱水状态，主要由上皮和内皮的机械性屏障以及内皮的温度依赖性Na+-K泵来控制，内皮细胞以耗能的运输方式将基质水分从内皮细胞顶部胞质中泵入房水。因此内皮细胞可维持基质层约78%的含水量。如果内皮细胞的离子泵功能减退或内皮间紧密连接破坏，水分进入基质的速度超过水分泵出的速度，则水分在基质层弥散，破坏胶原纤维的正常排列结构，从而引起散光和角膜混浊。此外，泪液蒸发的动力和渗透梯度促使角膜浅基质水分排出，对保持角膜的脱水状态也起一定作用。
《特殊儿童病理学》第九讲 角膜病
第九讲 角膜病
一、角膜炎总论
1.定义：是在角膜上皮损伤或未损伤的情况下，病原体感染角膜而发生的炎症过程。
诱因：角膜的过敏反应、维生素A缺乏、神经麻痹、邻近组织炎症及损伤。
症状：疼痛难忍、修复缓慢。
危害：角膜大多会遗留斑痕，妨碍视力甚至可造成失明。
3.临床特征：
a.睫状充血：深层充血呈毛刷状；
b.角膜血管新生：损伤组织的机能性反应，对视力不利；
c.角膜混浊：炎性浸润、瘢痕；
d.虹膜的炎性反应：房水浑浊、前房积脓。
4.治疗原则：
抗感染、清创、清除病灶、散瞳、热敷、包扎、激素、中药、补充维生素、治疗后遗症等等。
5.角膜炎的预防：
做好卫生宣教、防止角膜外伤；有异物落在眼球表面时切勿使劲揉眼；积极治疗易引起角膜炎的其它疾患；一旦发生角膜炎，要尽早就医，减少后遗症的发生；操作角膜接触镜时，要注意卫生。
二、细菌性角膜炎
1.病因：
角膜外伤后感染了化脓性细菌（如金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌等）
2.临床表现：
畏光流泪、疼痛、眼睑红肿、球结膜高度充血水肿、视力↓；病损处角膜呈灰白色浸润、周围角膜水肿、角膜组织坏死脱落形成溃疡、虹膜炎性渗出、前房积脓等。若病变继续发展可出现：
3.治疗：
全身和局部使用抗细菌感染的药物等。
三、真菌性角膜炎
1.病因：
镰孢菌属、弯孢属、曲霉属和念珠菌属四大类真菌。
2.诱因：
见于农业性眼外伤后、角膜异物剔除术后、眼长期应用抗菌素药及激素者。
3.临床表现：
开始眼有异物感、刺痛、伴视力模糊；有外伤史，在受伤后数天里出现角膜溃疡发展缓慢；眼睑红肿及畏光、流泪等刺激症状轻重不一，混合充血、可有灰白色分泌物；角膜溃疡为不规则形，表面粗糙不平、浸润分布不太均匀、溃疡与健区角膜分界清楚。
4.治疗：
二性霉素、伊曲康唑等药物。
圆锥角膜
1 圆锥角膜
圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害，不伴有炎症。本病多发生于20岁左右的青年，通常为双眼先后发病，原因不明。有人认为可能是遗传性发育异常，也有人报告本病与内分泌紊乱和变态反应性疾病有关。
疾病概述
圆锥角膜（Keratoconus或缩写为KC）是以角膜中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害，不伴有炎症。本病多发生于20岁左右的青年，通常为双眼先后发病，原因不明。有人认为可能是遗传性发育异常，也有人报告本病与内分泌紊乱和变态反应性疾病有关。
形成原因
确切病因不清可能为多因素所致如遗传因素内分泌因素等
圆锥角膜裂隙灯
发病机制
1.遗传学说 Ammon(1830)Jaensch(1929)Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传但也有些病例可连续二代或三代出现症状对这样的病例应考虑是规律或不规律的显性遗传
这种理论的拥护者提出圆锥角膜常合并其他先天异常也是此病包含有遗传因素后个佐证如视网膜色素变性蓝色巩膜无虹膜虹膜裂马凡氏综合征前极白内障角膜营养不良先天愚型等
2 潜在圆锥角膜的角膜地形图表现
较多学者认为本病为常染色体隐性遗传如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例高桥报告一家同胞3人均患此病还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史但有些病例可连续2或3代出现有时发生中断现象提示为外显不全这些应考虑为规律或不规律的显性遗传常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23在某些遗传性疾病如视网膜色素变性Downs综合征蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜
2.发育障碍学说 Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出此病是由于角膜中央部分抵抗力下降坚韧茺差不能抵抗正常的眼内压所造成的Mihalyhegy(1954)发现圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度巩膜也有明显的改变因此他提出圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找
角膜病变的症状与治疗方法
角膜病变的症状与治疗方法
角膜是眼睛中的透明组织，负责将光线聚焦在眼底网膜上，为人们提供清晰的视觉。然而，由于各种原因，角膜可能会受到病变，导致视力受损。本文将讨论角膜病变的常见症状以及可行的治疗方法。
一、病变的症状
1.1 视力模糊
角膜病变最常见的症状是视力模糊。当角膜受损时，光线无法正常地通过角膜进入眼球，导致视觉变得模糊不清。视力模糊的程度取决于病变的严重程度和类型。
1.2 光敏感
患有角膜病变的患者往往对光线敏感。他们可能会感到刺痛、灼热或眼睛沉重的感觉。这种症状可以使他们对明亮的环境或强光产生不适感。
1.3 眼部疼痛
一些角膜病变可能会导致眼部疼痛或不适感。这种疼痛可能是持续的、钝痛的，也可能是剧烈、刺痛的。眼部疼痛可能会加重视力问题，并严重影响患者的生活质量。
1.4 视力丧失 在某些情况下，严重的角膜病变可能最终导致视力丧失。如果角膜的损伤无法修复或治疗，可能需要考虑进行角膜移植手术以挽救患者的视力。
二、治疗方法
2.1 药物治疗
对于一些轻度的角膜病变，医生可能会通过药物治疗来帮助修复角膜。药物治疗可以包括抗生素眼药水，以防止感染，或抗炎药物，以减轻疼痛和炎症。
2.2 角膜矫正手术
对于一些病变导致的较严重视力问题，角膜矫正手术可能是一种有效的治疗方法。角膜矫正手术可以通过激光技术改变角膜的形状，以达到矫正视力的目的。常见的角膜矫正手术包括LASIK和PRK等。
2.3 角膜移植手术
当其他治疗方法无法修复受损的角膜时，角膜移植手术可能是最后的选择。在角膜移植手术中，医生会用健康的供体角膜替换患者受损的角膜，以恢复视力。这种手术通常是安全的，但需要严格的术前和术后管理。
2.4 隐形眼镜
对于一些轻度视力受损的患者，隐形眼镜可以提供临时的矫正效果。隐形眼镜可以直接放在眼球上，覆盖受损的角膜部分，以改善视力。然而，隐形眼镜的使用必须严格遵守医生的指导，以避免引起其他眼部问题。
角膜病教案
角膜病教学讲义
1 第八章 角膜病
第一节 概 述
一、角膜的组织结构和生理
二、角膜的病理生理
第二节 角膜炎症
一、角膜炎总论
角膜防御能力的减弱，外界或内源性致病因素均可能引起角膜组织的炎症发生，统称为角膜炎（keratitis），在角膜病中占有重要的地位。
【临床表现】角膜炎最常见症状为眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等，可持续存在直到炎症消退。角膜炎常常伴有不同程度的视力下降，若病变位于中央光学区，则视力下降更明显。化脓性角膜炎除出现角膜化脓性坏死病灶外，其浸润灶表面还伴有不同性状的脓性分泌物。
【诊断】
1.临床诊断 根据典型的临床表现如眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征等，角膜炎的临床诊断通常不困难，
2.实验室诊断
【治疗】
角膜炎治疗的原则为积极控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。
二、细菌性角膜炎
【临床表现】 一般起病急骤，常有角膜创伤或戴接触镜史，淋球菌感染多为经产道分娩新生儿。患眼有畏光、流泪、疼痛、视力障碍、眼睑痉挛等症状。角膜病教学讲义
2 眼睑、球结膜水肿，睫状或混合性充血，病变早期角膜上出现界线清楚的上皮溃疡，溃疡下有边界模糊、致密的浸润灶，周围组织水肿。
【诊断】药物治疗前，从浸润灶刮取坏死组织，涂片染色找到细菌，结合临床特征大体能作出初步诊断。真正的病原学诊断需要作细菌培养，同时应进行细菌药物敏感试验筛选敏感抗生素指导治疗。
【治疗】局部使用抗生素是治疗细菌性角膜炎最有效途径。
三、真菌性角膜炎
真菌性角膜炎（fungal keratiti）是一种由致病真菌引起的致盲率极高的感染性角膜病变。随着抗生素和糖皮质激素的广泛使用以及对本病的认识和诊断水平的提高，其发病率不断增高。
角膜病的病理反应类型
角膜病的病理反应类型
角膜是眼球的透明前部组织，其主要功能是保护眼球和折射光线。角膜病是指角膜发生的各种疾病，包括角膜炎、角膜溃疡、角膜瘢痕等。角膜病的病理反应类型是指角膜病变时，角膜组织所出现的不同反应类型。
角膜病的病理反应类型主要包括炎症反应、增生反应、坏死反应和变性反应。
炎症反应是角膜病最常见的病理反应类型之一。当角膜受到感染、创伤或其他刺激时，机体会产生炎症反应，以清除病原体和修复受损组织。炎症反应的表现包括局部红肿、疼痛、渗出和充血等。
增生反应是指角膜组织在受到刺激后增生的反应。当角膜受到长期的刺激或慢性病变时，角膜上皮和基质细胞会增生，以弥补受损组织的缺陷。增生反应的表现包括角膜上皮增厚、角膜下皮细胞增生和基质细胞增生等。
坏死反应是指角膜组织在受到严重创伤或感染后坏死的反应。当角膜组织受到严重的创伤或感染时，细胞会死亡并释放出细胞内物质，引起周围组织的坏死反应。坏死反应的表现包括角膜溃疡、坏死和瘢痕等。
变性反应是指角膜组织在受到长期刺激或老化后发生的变性反应。当角膜组织受到长期刺激或老化时，角膜上皮和基质细胞会发生变性，导致角膜透明度下降和视力减退。变性反应的表现包括角膜混浊、角膜变薄和角膜弹性降低等。
总之，角膜病的病理反应类型是多种多样的，不同的病理反应类型对应着不同的角膜病变。了解角膜病的病理反应类型，有助于医生更好地诊断和治疗角膜病，提高治疗的效果和成功率。
糖尿病性视网膜病变ppt课件
糖尿病性视网膜病变ppt课件
增殖期Ⅳ期增殖期Ⅳ期
增殖性，Ⅳ期新生血管丛
增殖性，Ⅳ期视盘新生血管增殖性，Ⅳ期Ⅳ期，FFA表现
Ⅳ期，FFA表现V期纤维增殖V期
纤维增殖V期纤维增殖Ⅵ期牵拉性视网膜脱离
糖尿病性黄斑水肿FFA表现一期糖尿病欧美国家老
年黄斑变性第一；糖尿病性视网膜病变为第二位致盲眼病；我国糖尿病发病率为9.7%，眼
部并发症多糖尿病眼部并发症1、糖尿病性白内障，屈光不正真性糖尿病性白内障：Ⅰ型的青少年糖尿病患者多见。双
眼发病，发展迅速。糖尿病患者发生老年性白内障：发病早，发展快。糖尿病眼部并发症2、屈光不正：
血糖↑，血内无机盐含量↓，房水渗透压↓，房水进入晶体→晶体屈光度↑（变凸—近视）；血糖↓—晶状体恢复原状3、虹膜睫状体炎：
多见于青少年糖尿病人糖尿病眼部并发症4、神经麻痹：眼球运动神经麻痹：眼球运动障碍，复视如外
展麻痹或动眼神经麻痹，一般可逐渐恢复。角膜感觉迟钝糖尿病眼部并发症5、
虹膜新生血管→新生血管性青光眼：虹膜新生血管的发生率为1%~17%，而PDR可高达65%。
糖尿病眼部并发症6、成年发病的糖尿病与开角型青光眼有相关性。7、其它：视乳头病变；
泪膜稳定性下降；角膜知觉减退；星状玻
璃体变性等。1984年由眼底病学术会议指定的DRP分期标准型期视网膜病变单纯型Ⅰ有微动脉瘤或并有小
出血点（+）较少，易数；（++）较多,不易数Ⅱ有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑（+）
较少，易数；（++）较多,不易数Ⅲ有白色“棉絮斑”或并有出血斑（+）较少，易数；（++）较多,不易数
增殖型Ⅳ眼底有新生血管或并有玻璃体出血Ⅴ眼底有新生血管和纤维增殖Ⅵ眼底有新生血管和纤维增殖，伴牵引性视网膜脱离
糖尿病性视网膜病变新的国际临床分级标准病变严重程度散瞳眼底检查所见
无明显视网膜病变无异常轻度NPDR
仅有微动脉瘤中度NPDR微动脉瘤，存在轻于重度NPDR的表现
重度NPDR?出现下列任一改变，但无PDR表现。
边缘性角膜变性房兴峰
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1 边缘性角膜变性 房兴峰
一.概述
Terrien角膜边缘变性，主要表现为慢性、双侧性角膜边缘部沟状变薄，角膜实质层萎缩，同时伴有角膜新生血管翳，晚期可形成局限性角膜葡萄肿，最终致角膜穿孔为特征的慢性眼病。流行病学调查，男性发病率高于女性，中、老年较多，但也有在儿童时发病的报导。因为发病缓慢，有时在长达20年后，才出现明显的视力降低，是一种严重危害视力的角膜病。
二.病因
目前对Terrien角膜边缘变性的病因仍不十分清楚，与以下因素有关:
1.自身免疫性眼病 有些Terrien角膜边缘变性的患者伴有全身的胶原性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，对病变的角膜组织学检查，可找出巨噬细胞、淋巴细胞等。局部应用糖皮质激素眼药水时，可减轻部份的充血和浸润。另外本病发生在角巩膜。其区域是自身免疫病的多发区。可是目前没有确切的证据证明本病和自身免疫相关。
2.变性疾病 本病为双侧进行性，有些患者没有任何炎症进程，组织病理学检查，仅显示角膜板层胶原纤维变性，且有脂质沉着。
3.炎症因素 Iwamoto对本病在电镜下存在不同的表现，建议分为2型，炎症型和非炎症型。炎症型以病灶区有淋巴、中性粒细胞浸润，纤维素样坏死，新生血管内有血栓形成。而非炎症型仅为角膜板层胶原变性样改变。
4.其他 有研究表明与继发泪液成份的异样和某些金属量异样有关。
三．临床表现
Terrien角膜边缘变性较多发生在角膜上方角巩膜缘，但可以在任何部份的角巩膜发病，初期为基质内的点状或弓弧形混浊、浸润，进而出现沟状变薄，靠角膜中央一侧边缘峻峭成白线状，病变成环形发展，靠角巩缘一侧较平坦。有的患者为边缘进行性基质变薄，并无沟状改变。病变区都可见大量新生血管翳伸入。新生血管上端周围有黄白色点状、片状、线状脂质沉着，脂质沉着区域为变性的进展部份。
随着病程进展，变薄的基质不能抵抗正常眼压，出现病变处角膜膨隆前凸，严重者只有一层病变的角膜上皮和后弹力层，当有外界压力及腹压增高时，膨隆出角膜可自行破裂、穿孔，虹膜嵌顿，据报导本病的自行穿孔率为10%左右。