中药抗肿瘤作用分子机制研究进展
复方苦参注射液抗肿瘤作用及其机制实验研究进展
复方苦参注射液抗肿瘤作用及其机制实验研究进展标签：复方苦参注射液；抗肿瘤；实验研究；综述复方苦参注射液是以苦参、白土苓为主经现代技术加工制成的中药制剂，其功效为清热利湿、凉血解毒、散结止痛，临床多用于晚期癌症的辅助治疗。
为帮助临床医生能更加合理使用复方苦参注射液，笔者现对其近年来的相关实验研究成果作一较为系统的整理和分析。
1 抗肿瘤作用研究1.1 体外实验1.1.1 对肺癌细胞的杀伤林氏等[1]报道了复方苦参注射液对体外培养肺癌LAC细胞的抑瘤效果，实验表明复方苦参注射液能抑制肺癌LAC细胞的生长，其作用机制与含药血清的浓度及作用时间呈一定的相关性。
1.1.2 对肝癌细胞的杀伤李氏等[2]采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测复方苦参注射液对于人肝癌HepG2、BEL-7402细胞的体外杀伤作用。
结果显示，当药物浓度达到150 μL/mL时HepG2和BEL-7402细胞存活率最低，表明复方苦参注射液对肝癌细胞HepG2和BEL-7402具有明显的体外杀伤作用。
另有研究表明，复方苦参注射液还对人肝癌SMMC-7721细胞有明显的抑制增殖作用，并随着药物作用时间延长和剂量增加而逐渐增强；当与阳性药奥沙利铂联合使用时，表现为两药的相加或协同作用[3-4]。
1.1.3 对胃癌细胞的杀伤李氏等[2，5-7]采用MTT法观察了复方苦参注射液对胃癌细胞SGC-7901的增殖作用的影响。
结果显示，复方苦参注射液可以抑制SGC-7901细胞增殖，具有明显的体外杀伤作用，该作用呈剂量和时间依赖性。
1.1.4 对大肠癌细胞的杀伤有研究采用台盼蓝染色法进行细胞计数，结果显示复方苦参注射液可抑制人大肠癌LoV o细胞的生长，并且复方苦参注射液与低浓度的化疗药物有协同作用，可产生较强的抑制细胞增殖的作用[8-9]。
1.1.5 对前列腺癌细胞的杀伤有研究采用MTT分析法测定复方苦参注射液不同剂量组对人前列腺癌PC-3细胞生长的调控作用，结果显示，复方苦参注射液可抑制PC-3细胞的增殖[10-11]。
土大黄功效及抗肿瘤作用研究进展
土大黄功效及抗肿瘤作用研究进展土大黄，又称草大黄、黄连木大黄，是一种常见的中药材，具有泻下、清热、解毒的功效。
在中医药中，土大黄被广泛应用于治疗便秘、肝胆疾病、风湿痹痛等疾病。
近年来的研究也发现土大黄具有抗肿瘤作用，成为了肿瘤治疗方面的研究热点之一。
本文将就土大黄的功效及抗肿瘤作用研究进展进行深入探讨。
一、土大黄的功效1.泻下利湿土大黄具有泻下的作用，可以促进肠道蠕动，增加排便次数，从而缓解便秘，清除体内湿热。
土大黄常用于治疗便秘、痔疮等疾病。
2.清热解毒土大黄还具有清热解毒的功效，可用于治疗感染性疾病，如痢疾、黄疸、败血症等。
它可以清热解毒、泄火逐毒，有良好的抗菌、抗病毒作用。
3.抗肿瘤近年来的研究表明，土大黄中含有多种化学成分，具有抗肿瘤活性。
土大黄被广泛应用于肿瘤的辅助治疗，以提高化疗的疗效，减轻化疗的毒副作用。
土大黄也成为了肿瘤治疗领域的研究热点之一。
1.抗肿瘤活性物质土大黄中含有多种具有抗肿瘤活性的化学成分，主要包括大黄素、大黄酚、大黄甙等。
这些活性物质可以通过多种途径抑制肿瘤细胞的增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管新生等，从而发挥抗肿瘤作用。
2.抑制肿瘤细胞增殖研究发现，土大黄中的大黄素可以通过抑制肿瘤细胞的有丝分裂，阻断肿瘤细胞的增殖，从而抑制肿瘤的发展。
土大黄中的大黄酚也被发现具有抑制肿瘤细胞增殖的作用。
3.诱导肿瘤细胞凋亡土大黄中的大黄素和大黄酚等成分可以诱导肿瘤细胞凋亡，从而达到治疗肿瘤的目的。
研究表明，土大黄通过调节肿瘤细胞凋亡相关的信号通路，如p53通路、线粒体通路等，发挥抗肿瘤作用。
4.抑制肿瘤血管新生土大黄中的大黄酚等成分还可以抑制肿瘤血管新生，阻断肿瘤的营养供应，从而抑制肿瘤的生长和转移。
5.增强化疗疗效除了直接的抗肿瘤作用外，土大黄还可以增强化疗药物的疗效，提高肿瘤对化疗药物的敏感性，减少化疗药物的耐药性，降低化疗的毒副作用。
三、土大黄在临床应用中的问题和展望1.问题土大黄虽然具有抗肿瘤的作用，但由于其对肠道的刺激作用，容易引起腹泻和肠道黏膜损伤等不良反应，限制了其在临床上的应用。
黄芩苷抗肿瘤作用机制的研究进展
Vol.41No.2Feb.2021上海交通大学学报（医学版）JOURNAL OF SHANGHAI JIAO TONG UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCE)黄芩苷抗肿瘤作用机制的研究进展刘梦珂，纪濛濛，程林，黄金艳，孙晓建，赵维莅，王黎上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科，上海市血液学研究所，医学基因组学国家重点实验室，国家转化医学研究中心，上海200025［摘要］黄芩苷是从中药黄芩中提取出来的一种黄酮类化合物。
研究表明其作为黄芩的有效成分之一，在抗氧化、抗炎症和抗病毒等方面均具有疗效。
随着研究的深入，黄芩苷在抗肿瘤方面的作用被逐渐地认识，其对肿瘤的影响和抗肿瘤的作用机制，如阻滞肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡、防治肿瘤转移和调节肿瘤微环境等，使其成为中药抗肿瘤研究的新热点。
该文对黄芩苷抗肿瘤作用的研究现状进行综述，以期增进对其抗肿瘤机制的认识，为肿瘤治疗提供新的思路。
［关键词］黄芩苷；抗肿瘤；肿瘤凋亡；肿瘤转移；肿瘤微环境［DOI ］10.3969/j.issn.1674-8115.2021.02.019［中图分类号］R285.6［文献标志码］AResearch progress in anti-tumor effect and mechanism of baicalinLIU Meng -ke,JI Meng -meng,CHENG Lin,HUANG Jin -yan,SUN Xiao -jian,ZHAO Wei -li,WANG LiDepartment of Hematology,Ruijin Hospital,Shanghai Jiao Tong University School of Medicine;Shanghai Institute of Hematology;State Key Laboratory of Medical Genomics;National Research Center for Translational Medicine,Shanghai 200025,China[Abstract ]Baicalin is one of the flavonoids extracted from the root of Chinese herb Scutellaria baicalensis ,which is proved to be an effective component in fields of anti-oxidant,anti-inflammation and anti-virus.Based on further studies,baicalin is gradually known to have anti-tumor function.It has an impact on tumor via multiple mechanisms such as induction of tumor cell cycle arrest,induction of apoptosis of tumor cell,inhibition of tumor metastasis and regulation of tumor microenvironment,ranking it a hotspot in Chinese medicine of anti-tumor therapy.This article comprehensively reviews the previous studies on the anti-tumor effect of baicalin,in order to promote understanding of its anti-tumor mechanisms and provide a new insight in anti-tumor therapy.[Key words ]baicalin;anti-tumor;tumor apoptosis;tumor metastasis;tumor microenvironment传统中药治疗肿瘤的研究已引起广泛的关注。
中药抗皮肤恶性肿瘤的实验机制研究进展
的Ｄ Ｎ Ａ链 ， 使得肿瘤细胞坏死 ， 停止生长及进一步萎缩 ， 直 至 消 失 以达 到 治 疗 目的 。放 射 方 法 治 疗 皮 肤 恶 性 肿 瘤 主 要 用 于 病 变 位 于 面部 （ 眼、 鼻翼 、 耳等重要器 官附近 ） ， 或 病 变 位 于 隐 蔽 部 位 不 宜 使 用 其 他 治疗 方 法 者 。但 放 射 治 疗 时 间 长 ， 常 导 致 病 变 周 围正 常组 织受 损 ， 形成放射性皮炎 、 瘢 痕 等 不 良反
ｄ ｏ ｉ ： １ ０． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ． １ ０ ０ ８—８ ８ ４ ９ ． ２ ０１ ５ ． ３ ０ ． ０ ４ １
［ 中图分类号 】 Ｒ ７ ３ ９ ． ５
［ 文献标识码 】 Ａ
［ 文章编号 ］ １ ０ ０ ８— ８ ８ ４ ９ （ ２ ０ １ ５ ） ３ ０—３ ４ １ ３— ０ ４ １ ． ３ 西 医治 疗 目前 常 用 西 医 治 疗 皮 肤 恶 性 肿 瘤 的 方 法 主
欧 美 白种 人 群 。但 近 年 来 ， 随着 环境 污染 、 臭 氧 层 破 坏 等
肤恶性肿瘤具有损伤小 、 美容效果好 、 复 发 率 低 和 安 全 性 好 的
优 点 。但 Ｍｏ ｈ ｓ 手 术 需 要 一 定 的设 备 、 训 练 有 素 的 临 床 和 病 理 医生 ，且 费 时 较 多 ，费 用较 大 。 １ ． ３ ． ２ 放射治疗 放射治疗是 通过放射线聚焦 ， 破 瘤细胞 分化 、 调 整机体 免疫 状态 等方 面有着其 独有 的
中药抗肿瘤作用的机制及临床研究
中药抗肿瘤作用的机制及临床研究研究方案：中药抗肿瘤作用的机制及临床研究一、研究目的与意义肿瘤是一种威胁人类健康和生命的重大疾病，中药在抗肿瘤研究方面具有潜在的优势。
本研究旨在探究中药抗肿瘤作用的机制，并且为进一步的临床研究提供理论指导和方法参考，为解决实际问题提供有价值的参考。
二、研究内容与方法1. 中药抗肿瘤作用的机制研究a. 确定实验对象：选择已明确有抗肿瘤作用的中药，如黄芪、当归、青蒿素等作为研究对象。
b. 确定研究方法：采用体外细胞实验和体内小鼠实验相结合的方法。
在体外细胞实验中，使用不同浓度的中药提取物处理肿瘤细胞，通过检测细胞增殖、凋亡，以及相关的信号通路蛋白的表达变化等指标来评估中药的抗肿瘤作用；在体内小鼠实验中，建立动物模型，观察中药的抗肿瘤活性和毒副作用。
c. 分析数据和结果：对实验结果进行统计学分析，比较不同剂量中药处理组与对照组之间的差异，分析中药对肿瘤细胞增殖、凋亡和相关信号通路的调节作用。
2. 中药抗肿瘤作用的临床研究a. 确定研究对象：选取符合入组标准的肿瘤患者作为研究对象，按照研究设计进行分组并接受中药治疗。
b. 确定研究方法：采用单盲或双盲随机对照试验的方法，将患者随机分为中药治疗组和对照组，分别进行治疗。
在治疗过程中，记录患者的生存期、生存质量和疾病缓解情况，并进行统计学分析。
c. 分析数据和结果：对临床研究结果进行统计学分析，比较中药治疗组与对照组之间的差异，探讨中药对肿瘤患者生存期、生存质量和疾病缓解情况的影响。
三、方案实施1. 实验室试验a. 制备中药提取物：选取干燥的黄芪、当归、青蒿素等药材，按比例混合后粉碎成粉末状，以适当的溶剂提取，获得中药提取物。
b. 细胞培养：采用体外细胞实验方法，选择肿瘤细胞系，如人肺癌细胞A549，胶质瘤细胞U87等，在含有10%胎牛血清的培养基中培养并扩增。
c. 中药处理：将培养好的肿瘤细胞接种在培养板中，不同浓度的中药提取物处理细胞，同时设置空白对照组和阳性对照组。
黄芪多糖抗肿瘤作用机制研究进展
黄芪多糖抗肿瘤作用机制研究进展黄芪是一味传统的益气中药，而黄芪多糖（Astragalus Polysaccharides，APS）是黄芪的有效成分之一。
大量研究显示，APS有明显的抗肿瘤作用。
查阅近几年APS在抗肿瘤方面的研究文献资料，对其抗肿瘤作用机制进行综述，从而为APS 抗肿瘤的临床应用提供理论基础。
标签：黄芪多糖；抗肿瘤；作用机制目前，肿瘤已经成为全球范围内死亡率最高的疾病之一[1]。
我国肿瘤疾病的发病形势严峻，发病率与病死率均呈现上升的趋势，严重威胁着人们的身体健康和生活质量[1]。
肿瘤，是机体中已成熟或在发育中的正常细胞，在内在或者外在因素的长时间刺激作用下，过度增生和异常分化所形成的新生产物[2]。
而中医认为肿瘤的形成是由于机体正气不足，外邪内侵，邪气踞之所导致[3]。
迄今为止临床上治疗肿瘤的手段或药物效果不甚令人满意[1]。
因此，寻找有效的治疗方法或者药物对肿瘤的预防与治疗有着十分重要的意义。
药用黄芪，临床上常用的补益药之一，为豆科植物蒙古黄芪Astragalus membranaceus（Fisch.）Bge.var.mongholicus（Bge.）Hsiao或膜荚黄芪Astragalus membranaceus（Fisch.）Bge.的干燥根[4]。
有补气升阳，固表止汗，利水消肿，生津养血，行滞通痹，托毒排脓，敛疮生肌之功效[4]。
黄芪具有丰富的化学成分，如多糖、黄酮、皂苷、氨基酸和多种微量元素等[5]。
黄芪多糖（Astragalus Polysaccharides，APS）是黄芪的主要活性单体之一，在临床上已广泛地用于治疗肝炎、肿瘤及糖尿病等，其中APS与抗肿瘤作用的研究得到人们日益关注。
因此，本文就APS抗肿瘤作用机制及研究进展做一综述。
1 黄芪多糖抗肿瘤作用机制1.1 抑制肿瘤细胞的增殖肿瘤是一种细胞无限增殖、异常分化的疾病[6]。
因此，抑制肿瘤细胞的无限增殖在肿瘤治疗中占有非常重要的地位[6]。
中药抗肿瘤作用机理研究进展
中药抗肿瘤作用机理研究进展袁太宁（三峡大学医学院，湖北宜昌４４３００２）摘要中药在抗肿瘤方面显示出了明显的优势．其机理主要包括：抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤血管生长、逆转肿瘤细胞多药耐药和增强机体免疫力。
目前由于缺乏对中药药效物质的微观分析和作用规律的科学认识．势必影响中药的进一步应用，所以，对中草药抗肿瘤作用及其机理，还需要进行更为深入的研究。
关键词中药抗肿瘤综述中图分类号Ｒ．７３０．５２文献标识码Ａ文章编号１６７２－３９７Ｘ（２００９）０３－００７９—０２肿瘤已逐渐成为人类重大杀手之一．其死亡率仅次于心脑血管疾病．而且呈一卜升的态势。
目前化学药物抗肿瘤作用确切，疗效碌著．但毒剐作用大、长期应用易产生耐药性等，所以人们迫切希望找到疗效好且毒副作用小的药物，中药在这方面显示出了明显的优势．现将中药抗肿瘤作用机理研究进展概述如下。
１抑制肿瘤细胞增殖肿瘤的一个重要特征是无限制的增殖．体内外研究证实某些中药可直接抑制肿瘤细胞增殖．从而发挥抗肿瘤作用。
王刚等…研究发现中药半枝莲醇提物对移植性肿瘤（肉瘤Ｓ１８０和肝癌Ｈ２２）具有显著的抑制作用，而对小鼠脾细胞的增殖具有促进作用．并有较好的剂量依赖关系．胡旭东等１２ｌ发现半边莲具有显著抑制肝癌细胞ＢＥＬ一７４０２增殖的作用，且随浓度的增大而出现明显的量效关系，在１００ｍｇ／ｍＬ浓度下，其抑制效果与１００Ｉ，ｚｇ／ｍｌ。
的５ＦＵ相近，表现出较强的抑制肿瘤增殖的活性。
高凌等１３ｌ发现龙血胶囊对对小鼠移植性肝癌Ｈｅｐｓ、艾氏实体癌ＥＣ有较好的抑制作用。
体内外实验研究表明，一些中药如化椒［４１、白花蛇舌草、半边莲、冬凌草、龙葵、白英等均有不同程度的直接抑制肿瘤细胞增殖的作朋。
２诱导肿瘤细胞凋亡细胞凋亡．也称细胞程序性死亡，是有核细胞通过启动自身的遗传机制．主要通过激活内源性ＤＮＡ内切酶而发生的自动死亡过程。
它是机体清除无用或威胁机体生存细胞的莺要机制。
中药抗肿瘤作用及其作用机制研究进展_黄自丽
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s i o ni np a t i e n t sw i t hs m a l l c e l l c a r c i n o m a o f t h el u n g : c o r r e l a t i o n w i t ho t h e r m o l e c u l a r m a r k e r sa n dc l i n i c a l o u t c o m e [J ]. C a n c e r , 2001, 92( 4) : 836842. D z i e g i e l P ,J e l e M ,M u s z c z y s k a B ,e t a l . R o l eo f m e t a l l o t h i o n e i n e x p r e s s i o ni nn o n s m a l l c e l l l u n g c a r c i n o m a s [J ]. R o c z A k a dM e d B i a l y m s t , 2004, 49( 1) : 4345. Wǜl f i n gC ,v a n A h l e nH , E l t z eE ,e t a l . M e t a l l o t h i o n e i n i n b l a d d e r c a n c e r : c o r r e l a t i o no f o v e r e x p r e s s i o n w i t hp o o r o u t c o m e a f t e r c h e m o t h e r a p y [J ]. Wo r l dJ U r o l , 2007, 25( 2) : 199205. C a r d o s o S V ,S i l v e i r a J ún i o r J B ,D e C a r v a l h o M a c h a d o V ,e t a l . E x p r e s s i o no f m e t a l l o t h i o n e i na n dp 53 a n t i g e n s a r ec o r r e l a t e di no r a l s q u a m o u sc e l lc a r c i n o m a [ J ]. A n t i c a n c e rR e s , 2009, 29 ( 4) : 11891193. 慈健 , 宫大鑫 , 范涤 , 等 . 金属硫蛋白和肿瘤增殖抗原在肾癌组织 中的表达及意义 [ J ]. 中华泌尿外科杂志 , 2002, 23( 2) : 9496. 收稿日期 : 20090927 修回日期 : 20100107
中药抗肿瘤转移的分子机制研究进展
２ 活 血 化瘀 法 利 用 活 血 化 瘀 药 降 低 血 液 黏 度 ， 加 血 增
液 流速 ， 少 肿 瘤 细胞 与 血 管 壁 接 触 和 黏 附 ， 以部 分 活 血 化 减 所
瘀 药 物 能 阻 断 肿 瘤 细胞 的侵 袭 过 程 ， 少 肿 瘤 转 移 的发 生 。 减
ＮＫ、 ＡＫ 细 胞 活 性 ， 发 生 转 移 的癌 细胞 在 运 行 中被 杀 灭 。许 Ｌ 使
改 善微 环 境 等 多 种 途 径 改 善 血 液 高 凝 状 态 ， 且 还 可 以使 转 移 并 灶 内新 生 的毛 细 血 管退 化 及 改 善 循 环 中 的免 疫 识 别 。 。丹 参 、 ｊ
地 鳖 虫 、 仁 、 花 、 芎 、 归 、 皮 等 可 降 低 荷 瘤 小 鼠 血 浆 桃 红 川 当 丹
Ｔ 平 ， 制 Ｔ 生 成 ， 过 抑 制 瘤 细 胞 与 血 小 板 黏 合 ＸＢ 水 抑 ＸＡ 的 通 及 血 管 壁 黏 附 而 不利 于癌 栓 的 转 移 的发 生 。 血化 瘀 药 还 可 通 活
有 报 道 用 扶 正 抗 癌 汤 治疗 裸 鼠 肝癌 移植 瘤 ， 现 治 疗 组微 发
【 图 分 类 号 １ Ｒ２ ５ ６ 【 献 标 识 码 】 Ａ 中 ８． 文
肿 瘤 转 移 过 程 从 西 医 的 观 点 来 说 包 括 ， 细 胞 从 瘤 体 脱 瘤 离 ； 细 胞 向周 围 组 织 浸 润 ； 细 胞 侵 入 血 管 及 淋 巴 管 并 在 循 瘤 瘤 环 系统 存 活 ； 瘤细 胞 在 新 的血 管 淋 巴管 内 附壁 停 留 、 床 ； 细 着 瘤 胞 穿 出 管 壁 形 成 微 小 转 移灶 ， 移 瘤 血 管 生 长 及 转 移 灶 扩 大 。 转 中 医 中 药 作 为 中 国传 统 特 色 疗 法 ， 其 独 有 的辨 证 论 治 体 系 ， 以 在 控 制 肿 瘤 转 移 方 面发 挥 着 重 大 的作 用 ｌ。 代 中 医学 家 对 肿 ＿ 历 １ ］ 瘤 转 移 的病 机 认 识 主 要 包 括 气 滞 、 瘀 、 血 痰凝 、 聚 和 正 气 内虚 毒 等方 面 。所 以产 生 与 之 对 应 的 抗 肿 瘤 转 移治 疗 的 方法 ， 扶 正 如 培 本法 ， 血 化瘀 法 ， 热 解 毒 法 ， 湿 利 水 法 ， 坚 散 结 、 活 清 化 软 以毒 攻 毒 法 等 。 瘤 转 移 病 机 复 杂 ， 多 系统 、 肿 属 多组 织 、 器 官 受 累 ， 多 寒 热 交 错 ， 实夹 杂 ， 虚 故抗 转 移 治疗 需 以 上诸 法 配 合应 用 ， 以 而
西黄丸抗肿瘤临床应用及药理作用机制研究进展
参考内容
一、引言
西黄丸，一种广泛应用于临床的中成药，具有清热解毒，消肿散结的功效。 近年来，随着中医药研究的深入，西黄丸的抗肿瘤作用及临床应用得到了广泛。 本次演示将就西黄丸的抗肿瘤作用及临床应用研究进展进行综述。
二、西黄丸的抗肿瘤作用
西黄丸的抗肿瘤作用主要表现在以下几个方面：
1、诱导肿瘤细胞凋亡：研究表明，西黄丸可通过调节肿瘤细胞的信号通路， 诱导肿瘤细胞凋亡。这些信号通路包括p53、Bcl-2、 Bax等与细胞凋亡相关的基 因。
西黄丸抗肿瘤临床应用及药理作用 机制研究进展
01 摘要
目录
02 引言
03
西黄丸抗肿瘤临床应 用
04 直接杀伤肿瘤细胞
05 增强机体免疫功能
06 抑制血管生成
目录
07 西黄丸药理作用机制 研究进展
09 参考内容
08 结论
摘要
西黄丸是一种传统的中药抗肿瘤药物，具有清热解毒、消肿散结等作用。本 次演示综述了西黄丸在抗肿瘤临床应用及药理作用机制方面的研究进展，以期为 进一步研究提供参考和启示。
2、抑制肿瘤细胞增殖：西黄丸能够抑制肿瘤细胞的增殖，主要通过抑制细 胞周期蛋白的表达，使肿瘤细胞停滞在分裂间期，从而抑制肿瘤细胞的增殖。
3、抑制肿瘤血管生成：西黄丸还能够抑制肿瘤血管的生成，通过抑制血管 内皮生长因子的表达，抑制肿瘤血管的生成，从而阻断肿瘤的营养供应，达到抗 肿瘤的作用。
三、西黄丸的临床应用研究进展
谢谢观看
西黄丸在临床广泛应用于各种肿瘤的治疗。通过对大量临床文献的梳理，可 以总结出西黄丸在抗肿瘤方面的主要作用机制包括：直接杀伤肿瘤细胞、增强机 体免疫功能、抑制血管生成等。
直接杀伤肿瘤细胞
研究表明，西黄丸中的牛黄、麝香等成分具有直接的抗肿瘤作用，能够直接 杀伤肿瘤细胞，诱导其凋亡。通过动物实验和细胞实验，发现西黄丸对多种肿瘤 细胞具有抑制作用，如肝癌、肺癌、乳腺癌等。
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a
4
ｅ检-测8到活Ｃ性ａ升ｓ高ｐ;线ａ粒ｓ体ｅ跨-3膜及电Ｃ位ａ消ｓ减ｐ,细ａ胞ｓ 色素Ｃ释放;胞质因子如Ｂｉｄ、Ｂａｘ裂 解,ｔＢｉｄ转入线粒体.而此药不能诱导 从ＳＤ大鼠分离的正常肝细胞凋亡。Ｓｗ ａ 病 内ｍ Ｐ 谷3ｙ 胱8等甘8细肽[2胞]和报凋蛋道亡白,α的硫-重常醇要青含机藤量制素,增是诱加降导活低鼠性细白氧胞血的 产生,导致线粒体功能紊乱。
a
5
• 1.2其他途径
•
有些中药成分可通过其他途径诱导细胞 凋亡。白藜芦醇只诱导ｐ53表达阳性的
ＨｅｐＧ2细胞凋亡,而对ｐ53表达阴性
的Ｈｅｐ3Ｂ细胞无此效应,提示它可能
是通过ｐ53途径诱导凋亡的。Ｓｈｉｅ
ｈ等[3]报道大黄素可诱导肝癌细胞凋亡,
并观察到凋亡相关因子ｐ53、ｐ21、Ｆ
ａｓ、Ｃａｓｐａｓｅ-3水平升高。Ｆ
a
14
• 4 诱导细胞分化
•
恶性肿瘤细胞在形态、功能等方面都类似 于 瘤未 细分胞化向的正胚常胎 成细 熟胞 方,向分逆化转诱,导一剂般可不使直肿接
中药抗肿瘤作用分子机制 研究进展
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1
• 从天然物质中寻找毒副作用小、安全有 效的抗肿瘤药物为近年的研究热点。中
药及其有效成分抗肿瘤作用的分子机制 研究取得较大进展,可通过诱导细胞凋亡、 细胞毒性作用、调节细胞信号转导、诱
导细胞分化、逆转多药耐药、抑制端粒 酶活性等机制发挥抗肿瘤作用。
a
2
• 抗肿瘤药物发展的重点之一是从天然物 质中寻找活性成分。近年来,人们将中药 及其提取成分用于抗肿瘤作用的研究,对 其分子机制有了不少新的发现。现综述 中药体外抗肿瘤作用分子机制的研究进 展.
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• 继续作用于下游的信号蛋白,其中最重要 的为信号转导和转录激活(ＳＴＡＴ)。 Ｂ 素 Ｈ 的 降Ⅰ3ｌ 磷 低Ｔ能ａ酸磷3快ｓ酪酸细速ｋ氨化胞降ｏ酸Ｊ和低ｖ Ｓ ａ人ｖｉ Ｔ ｋ类ｃ Ａ 水-肺Ｓｈ Ｔ 平腺ｒ等3,癌但ｃ的[Ａ1不转水05抑]化平4报9制的,道细也其Ｎ葫胞能他Ｉ芦中够信 号分子,如ＥＲＫ或ＪＮＫ,表明葫芦素 Ⅰ为Ｊａｋ-ＳＴＡＴ3途径的选择性抑 制剂。
脂 示 还酸水阻作提断液用了于能Ｐ淋升Ｋ高巴Ｃ瘤细通Ｂ胞路内Ｗ和-ｃＣ5Ａ1ａ4Ｍ72Ｐ细+的水胞内平,结流,同果,抑时显
制细胞增殖,而去甲二氢煎创木脂酸的抗肿
瘤作用只与ＰＫＣ的抑制相关。
a
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• 3.2 酶偶联受体信号转导途径特 定氨基酸残基的磷酸化级联反应来传递
a
10
•
一般认为ｃＡＭＰ-ＰＫＡ与ＤＧ-ＰＫＣ 途径为一种动态的调控关系,前者对细胞增
殖起负调节作用,促进其分化,而后者相反。
白龙片可使人胃癌细胞内ｃＡＭＰ水平和
ＰＫＡ活性升高、ＤＧ含量与ＰＫＣ活性
下降。Ａｎｅｓｉｎｉ等[8]用植物Ｌａｒ
ｒｅａ ｄｉｖａｒｉｃａｔａＣａｖ的
水提液和提纯的主要成分去甲二氢煎创木
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3
• 1 诱导细胞凋亡 1.1线粒体途径 已逐渐认识到线粒体是细胞凋亡的“中 心 (凋蛋执 亡白行 的质者诱和”导酶期,)某均,些线可与粒定凋体位亡的于相结线关构粒的和体基功。因能在产就细物开胞 始发生一些特征性的变化。不少中药成 分是通过线粒体途径诱导细胞凋亡。Ｏ ｈ 人 胞等 肝 凋[癌 亡1]Ｈ现用ｅ象人ｐ.参Ｇ皂2甙细的胞细后菌,可代见谢典产型物的处细理
-ｃ ｅ 的3,ａ 活-Ｅ没ｔ性Ｇ食ｅ。Ｃ子ｃＧ酸ｈ〕〔ｉ可(ｎ-抑)-制ｅ3-拓ｐＯ扑ｉ-ｇ异-ｇａ构ａ酶ｌｌｌⅠｌａ、ｏｔⅡ
a
8
2.3抑制有丝分裂及微管蛋白聚合 有些中药成分阻断肿瘤细胞有丝分裂过程, 或是通过抑制微管蛋白聚合使细胞分裂停 滞于有丝分裂中期。紫杉醇即为此类药物。 Ｃ ｉｈ ａａｎｎｌｇ处等理[多6]种用人丹类参肿中瘤分细离胞的株ｓ后ａ,ｌ可ｖ观 察到细胞周期受阻于有丝分裂期,免疫化学 研究显示细胞内微管网络发生改变,实验表 明它能够抑制微管聚合。Ｋｏｂａｙａｋ ａ 滞 具ｗ 于 有ａＧ抗2等有期[丝7,可]分报观裂道测活紫到性花纺的牡锤作荆体用素断。能裂使,提Ｂ示细此胞药停
和 酪Ｐ氨酸38激激酶酶和。ＭＥＡＧＰＣＫＧ的可活抑性制,肿同瘤时细降胞低
原癌基因ｒａｓ和ｊｕｎ的水平。Ｓｉ
ｎｇｈ等[9]报道紫草素能抑制人表皮样
癌细胞生长,其机制与降低表皮生长因子
受 激酶体磷(Ｅ酸Ｇ化Ｆ水Ｒ平)、,升Ｅ高ＲＪＫＮ、Ｋ蛋的白水酪平氨有酸关。
本身无酶活性的酪氨酸激酶偶联受体偶
联并激活胞内Ｊａｋ蛋白激酶
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• 2.2 拓扑异构酶抑制剂
•
真核细胞ＤＮＡ的拓扑结构由两种关键 拓扑异构酶调节,它们在ＤＮＡ复制、转
录 染 树、色 碱重体化组分合,离物以、即及浓 为在缩 拓形中 扑成发 异正挥 构确重 酶的Ⅰ要染抑作色制用体剂,结如,构喜鬼、
臼毒素类药物为拓扑异构酶Ⅱ抑制剂。
研究证实绿茶中提取的表没食子儿茶精
ｅｉ等[4]报道吴茱萸碱可破坏Ｂｃｌ-
2和Ｂａｘ基因表达的平衡,通过Ｃａｓ
ｐａｓｅ途径诱导人宫颈癌细胞凋亡 .
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• 2 细胞毒作用 • 2.1 抑制ＤＮＡ、蛋白质合成 • 许多抗肿瘤和扶正中药是通过改变癌细胞
ＤＮＡ和蛋白质代谢来发挥作用的。冬凌 草甲素可抑制肿瘤细胞的ＤＮＡ、ＲＮＡ 及蛋白质的合成,其机制可能是抑制了Ｄ ＮＡ聚合酶α的活性。Ｌｉｎ等[5]报道紫 云英根水提液能抑制胃癌ＡＧＳ及ＫＡＴ Ｏ ＤＮⅢ细Ａ胞合生成长受,到并抑可制观,测而到未Ａ出Ｇ现Ｓ凋细亡胞。的
信息,一些受体具有酪氨酸激酶活性,而
且有些原癌基因成员本身就是蛋白激酶。
在大多数肿瘤中,酪氨酸激酶活性升高,
许多研究发现黄酮类化合物能抑制此类
激酶活性。丝裂原激活的蛋白激酶(ＭＡ Ｐ 转导Ｋ通)磷路酸,化与级细联胞反的应增是殖一、条分重化要密的切信相号关。
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ＭＡＰＫ包括3组:ｃ-ＪｕｎＮ端激酶 (ＪＮＫ)、细胞外信号调节激酶(ＥＲＫ)
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• 3 调节细胞信号转导 • 3.1 Ｇ蛋白偶联受体信号转导途径 • Ｇ蛋白接受信号,通过胞内第二信使激活
蛋白激酶引起一系列生理效应。蛋白激酶 包括ｃＡＭＰ依赖性的蛋白激酶Ａ(ＰＫ Ａ)、ｃＧＭＰ依赖的蛋白激酶Ｇ等。Ｇ 蛋白与鸟苷三磷酸(ＧＴＰ)结合后还可 激活磷脂酶Ｃ,水解磷酸肌醇为三磷酸肌 醇(ＩＰ3)和二酰基甘油(ＤＧ),作用于 Ｃａ2+和蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)。