《肿瘤学概论》考试题及答案(二)

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肿瘤生物学复习题

1、肿瘤侵袭和转移的概念以及两者的关系？肿瘤侵袭：

恶性肿瘤细胞从其起源的部位沿组织间隙向周围组织浸润的过程。

肿瘤转移：

恶性肿瘤细胞从原发部位通过侵入淋巴管、血管、体腔，迁移至远处组织或器官，并长出新肿块的过程。

肿瘤侵袭是转移前提和基础，转移则是侵袭的继续和发展。

2 、肿瘤侵袭的过程和机制？过程分 5 个阶段：

1）瘤细胞向阻力小、营养好的方向靠拢 2）瘤细胞用伪足贴附细胞外基质或基底膜 3）瘤细胞穿越基底膜 4）侵入正常组织内 5）形成癌巢侵袭的机制：

1）粘附：

瘤细胞表面的粘附分子与基底膜中的层粘连蛋白和Ⅳ胶原蛋白发生粘附； 2）降解：

瘤细胞分泌蛋白水解酶降解基底膜； 3）运动：

瘤细胞在趋化因子作用下，伸出伪足运动穿越基底膜，继而侵犯周围组织间隙。

3 、肿瘤转移的三种途径？ 1）淋巴管转移 2）血管转移 3）种植性转移（体腔转移）

4 、肿瘤侵袭和转移的机制有哪些？组织器官提供适宜环境：

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(器官选择性) 1）靶器官血管内皮细胞表达特异性表型； 2）靶器官细胞外基质表达特异性蛋白； 3）靶器官存在刺激细胞移动的趋化因子。

5、试述肿瘤免疫编辑学说。

免疫系统和肿瘤的相互作用中，免疫系统具有双重作用：

抵抗肿瘤保护机体；对肿瘤细胞有免疫选择压力，使肿瘤细胞免疫重塑，弱免疫原性细胞进一步生长，导致肿瘤的发生。

6、简述肿瘤抗原的概念及其分类？概念：

细胞恶性变过程中出现的新抗原(neo-antigen)及过度表达的抗原物质的总称。

根据特异性分类1）肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen,TSA) 肿瘤细胞所特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。

免疫反应主要是特异性 T 细胞免疫。

用于临床诊断的肿瘤相关抗原包括:胚胎性蛋白、糖蛋白抗原、鳞状细胞抗原等。

1.理化因素诱发的肿瘤抗原

2. 病毒癌基因编码的抗原

3.突变的癌基因和抗癌基因编码的蛋白

4.静止基因异常活化后表达的肿瘤抗原2）肿瘤相关抗原 (tumor associated antigen, TAA）非肿瘤细胞所特有、正常细胞和其它组织上也存在的抗原，细胞癌变时，含量增加。

可被 B 细胞识别产生抗体，较难产生细胞免疫应答。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 1.胚胎性抗原 2.分化抗原 3. 过量表达的抗原7、阐述诱导肿瘤特异性抗原的原因。

1.理化因素诱发的肿瘤抗原物理辐射、化学致癌剂直接作用DNA，基因突变表达新抗原

2. 病毒癌基因编码的抗原病毒DNA 或 RNA 整合到宿主细胞 DNA 使细胞发生恶性转化。

同一病毒诱发不同类型肿瘤表达相同的抗原。

3.突变的癌基因和抗癌基因编码的蛋白原癌基因被激活，抑癌基因突变，引起 T 细胞应答:①突变癌基因编码蛋白:Ras 蛋白②突变抑癌基因编码蛋白：

P53 ③染色体异位产生的融合蛋白8、试述机体抗肿瘤的细胞免疫？抗肿瘤特异细胞免疫机制 T 细胞特异性细胞免疫；特异性识别 APC 加工并由其表面 MHC 分子呈递的抗原肽； T 细胞活化，细胞分裂增殖，分化为效应 T 细胞。

CD8＋ CD4＋ 9、阐述肿瘤免疫逃逸的机制。

恶性肿瘤逃脱机体的免疫监视，使肿瘤免受宿主免疫系统的攻击而继续生长的现象。

抗原缺失和调变肿瘤细胞表面抗原被封闭（一）肿瘤细胞免疫原性减弱或缺失（二）肿瘤细胞的抗原缺乏和抗原调变（三）肿瘤细胞表面抗原覆盖（四）肿瘤抗原诱导免疫耐受（五）肿瘤细胞抗凋亡和诱导免疫细胞凋亡（六）肿瘤细胞导致免疫抑制

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一、肿瘤的流行病学 1、肿瘤的流行病学的概念及其研究内容肿瘤的流行病学是研究恶性肿瘤在人群中的分布及其影响因素，制订相应预防策略和措施的科学。

研究内容：

1. 掌握恶性肿瘤在不同人群、时间和地区的发病或死亡情况和分布规律。

2. 阐明恶性肿瘤流行的影响因素包括环境因素、遗传因素及两者的交互作用，探索其发病机制。

3. 制订相应的预防策略和措施包括消除和避免接触致癌因素、针对发病因素进行干预，加强早诊早治及筛查等。

2、试阐述肿瘤的三级预防① 一级预防：

是病因预防。

通过找出和消除致癌的危险因素，防患于未然。

② 二级预防：

是筛检癌前病患或早期癌症病人，做到早发现、早诊断、早治疗，防患于开端。

③ 三级预防（治疗）：

是针对患癌者，提高生存率、生存期和生活质量。

3、化学致癌物可分为几类？并阐述其致癌机制。

1. 化学致癌物的分类：

根据作用方式分为直接致癌物、间接致癌物、促癌物三大类。 1）直接致癌物：

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 是指化学物质进入机体后不需代谢活化（即生物转化）就能直接诱导正常细胞的癌变。

2）间接致癌物：

是指化学物质进入机体后需经体内生物转化才具有致癌作用。

3）促癌物：

是指单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤形成的一类化学物质。

间接致癌物经代谢酶活化形成带亲电子基团(在反应中能获得电子的基团)的终致癌物，终致癌物主要攻击 DNA，与 DNA 结合形成 DNA 加合物(DNA 带亲核基团，在反应中能失去电子) 造成多种形式的 DNA 损伤：

碱基插入、缺失、 DNA 单链或双链的断裂、 DNA 交联等影响DNA 的复制及转录，从而造成细胞恶变二、血管生成 1、何谓血管生成开关？列举血管生成促进因子与血管生成抑制因子各 2种，并简述其作用。

血管生成过程是受严密调控的过程，该过程处于血管生成激活物或促进因子和其它必需过程（促进血管内皮细胞增殖）与血管生成抑制因子（阻止血管生成过程）的共同调控之下。

该调控也被称为血管生成开关。

㈠血管内皮细胞生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF) 一种可以促进内皮细胞和血管发生的促有丝分裂因

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