麻醉和脑代谢、脑血流.ppt

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麻醉与脑功能障碍课件

02
物理治疗：使用电刺激、磁刺激等物理方法进行治疗
药物治疗：使用镇静剂、抗癫痫药物等药物进行治疗
麻醉与脑功能障碍的预后和预防
1
预后：麻醉对脑功能障碍的影响，包括短期和长期影响
2
预防：如何预防麻醉对脑功能障碍的影响，包括术前、术中和术后的预括药物治疗、物理治疗和心理治疗
病。
麻醉与脑功能障碍的关系
麻醉对脑功能的影响：麻醉药物对脑功能的影响，如麻醉深度、麻醉时间等
脑功能障碍与麻醉的关系：脑功能障碍患者对麻醉药物的反应，如麻醉效果、麻醉风险等
麻醉与脑功能障碍的相互作用：麻醉对脑功能障碍的影响，如麻醉对脑功能障碍的改善或加重
麻醉与脑功能障碍的预防和治疗：如何预防和治疗麻醉与脑功能障碍，如麻醉药物的选择、麻醉方法的选择等
麻醉：通过药物或其他方法使患者暂时失去知觉或感觉，以便进行手术或其
他医疗操作
脑功能障碍：由于各种原因导致的大脑功能异常，包括认知、情感、行为
等方面的障碍
麻醉与脑功能障碍的关系：麻醉可能对脑功能产生影响，导致脑功能障碍，如术后认知功能障
碍、谵妄等
预防和治疗：了解麻醉与脑功能障碍的定义和关系，有助于采取有效措施预防和治疗相关疾
01
影像学检查：如CT、MRI 等
02
神经电生理检查：如脑电图、诱发电位等
03
06
基因检测：如基因突变、遗传病等
05
心理评估：如认知功能、情绪状态等
04
实验室检查：如血液、尿液等
麻醉与脑功能障碍的治疗方法
01
04
手术治疗：使用手术方法进行治疗，如脑深部电刺激、脑起搏器等

脑死亡米勒麻醉学第七版课件

科。
麻醉药代谢：麻醉药代谢是研究麻醉药在体内代谢过程的学
科。
麻醉药相互作用：麻醉药相互作用是研究麻醉药与其他药物或生理因素相互作用的学科。
麻醉操作技术
麻醉前准备：包括麻醉设备、药物、患者情况等
麻醉方法：包括局部麻醉、全身麻醉、神经阻滞等
麻醉过程：包括麻醉诱导、维持、苏醒等
麻醉并发症：包括呼吸抑制、循环抑制、过敏反应等
修复
04
麻醉药物可以影响脑死亡后脑组织的病理变化，影响脑死亡诊断的准确性
脑死亡患者的麻醉管理
麻醉剂量：根据患者体重、年龄等因
素确定麻醉剂量
01
02
03
麻醉风险：注意麻醉风险，采取相应
措施预防和处理
04
麻醉方法：根据患者病情选择合适的
麻醉方法
麻醉效果：监测患者麻醉效果，确保
麻醉效果良好
谢谢
03 脑死亡不同于植物人状态，植物人状态仍有部分脑功能存在
04 脑死亡是判断死亡的重要标准，也是器官捐献的前提条件
脑死亡的诊断标准
01
脑电图（EEG）：无自发性脑电活 02
脑血流图（CBF）：无自发性脑血
动，持续24小时以上
流，持续24小时以上
03
脑干反射：无自发性脑干反射，持 04
脑代谢：无自发性脑代谢，持续24
脑死亡与麻醉学的关系
脑死亡与麻醉操作的关系
脑死亡是麻醉操作的重要依据
脑死亡对麻醉操作的影响
麻醉操作对脑死亡的影响
脑死亡与麻醉操作的相互作用
麻醉药物对脑死亡的影响
01
麻醉药物可以降低脑血流量，从而影
响脑死亡过程
02

麻药对大脑生理影响

烷相似，可以在早期达到突发性抑制。地氟烷引起脑血管扩张，可能会导致敏感病人的颅内压升高；如能维持适当的麻醉深度和适当的过度换气，还可用于颅内顺应性降低的病人。无颅内病变病人快速吸入地氟烷浓度高于0.5MAC时，可以损害脑血管的静态和动态自动调节功能。而吸入1.5MAC或以上浓度的异氟烷时，却可保存脑血管的自动调节功能。单纯应用地氟烷诱导麻醉，可导致心率加快，血压升高和脑血流量增加，因此不宜用于颅内顺应性降低病人的麻醉诱导。
恩氟烷引发狗癫痫发作时，整个大脑的代谢和脑血流可增加40-50%。3%恩氟烷可使正常志愿者的脑氧代谢率降低50%；然而，引发癫痫发作后，脑代谢率又恢复到正常。虽然整个大脑的代谢没有明显的升高，但局部脑代谢பைடு நூலகம்能会升高。因为癫痫发作可使脑代谢增加400%，因此对癫痫病人或阻塞性脑血管疾病的病人应用恩氟烷应当慎重，尤其应避免高浓度和低碳酸状态。
麻醉药物对大脑生理的影响
许多研究表明，麻醉药物对正常大脑的脑血流和脑血容量的影响成平行关系，只有个别的例外。虽然麻醉药物对颅内静脉的影响没有临床意义，但是，脑血容量对脑循环静脉侧的影响不能忽视。头低位，压迫颈内静脉以及升高胸内压等使颅内静脉淤血，均可引起颅内压升高。此外，有些麻醉药物对脑脊液的产生和再吸收有一定的影响。一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在异常情况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏障时，有些麻醉药物会加重此损害，并影响其渗透功能。
尽管氧化亚氮对脑血流的量效反应仍然有争议，但60-70%的氧化亚氮可以产生脑血管扩张和颅内压升高。氧化亚氮对脑代谢影响的争议较大，这与其事先应用其他影响脑血流和脑代谢的药物以及种属差异有关。若事先应用地西泮或硫喷妥钠可以阻断预期的与氧化亚氮有关的颅内压升高，临床上更受事先用药和联合用药的影响。动物实验表明，在没有事先用药情况下，氧化亚氮可以在5分钟内增加脑血流150%，并且持续近1h。脑血流增加主要在大脑皮层，而且氧的代谢率也增加150%。颅内压升高的病人吸入50%或以上浓度的氧化亚氮可以引起具有临床意义的颅内压升高。因此，对颅内顺应性减低的神经外病人应用氧化亚氮会引起有临床意义的脑血管扩张，应当慎用。

神经外科手术麻醉ppt课件

二、颅内高压的常见原因
㈠颅内因素
⑴ 颅内占位性病变：出血、血肿、肿瘤、脓肿
⑵ 脑组织体积增加：创伤、炎症、中毒、脑缺血
缺氧脑水肿、血流量
⑶ 脑脊液循环障碍：
脑脊液分泌
循环通路阻塞
脑脊液
ICP
蛛网膜绒毛吸收障碍
㈡颅外因素
⑴ 颅腔狭小：先天性狭颅症、颅底陷入症 ⑵ 动脉或静脉血压持续升高、恶性高热、
⑴ 吸入麻醉药
▪异氟烷：首选对脑血流、脑代谢、ICP影响小 ▪恩氟烷：兴奋性EEG改变 ▪七氟烷、地氟烷：合适但昂贵 ▪N2O：ICP
2、静脉麻醉药
▪氯胺酮：增加脑血流ICP ，一般不用 ▪多数静脉麻醉药可降低脑血流、脑代谢、ICP 可满足颅脑手术要求。 ▪目前：丙泊酚或咪达唑仑与麻醉性镇痛药配合肌肉松弛药。
脑水肿
头部为重点降温，温度32~350C
降温前予冬眠药抑制御寒反应
3、脑室外引流
严重急性脑外伤，72小时内进行引流管高度≮180~200mm
4、体位
头高足低位
颅脑手术麻醉的注意事项
㈠调控颅内压
任务：降低颅内压措施：麻醉诱导平稳
确保呼吸通畅避免缺氧和CO2蓄积已有颅高压者：脱水、利尿、控制液体
首选；地塞米松 10~30mg 或氢化可的松 100~300mg 预防作用强，早期或术前应用效果好
㈡生理性降颅压措施
1、过度通气
PaCO2
脑血流
注意：维持PaCO2 25~30 mmHg
≮25mmHg
每次时间＜1h或间断过度通气
2、低温疗法
脑代谢率
脑氧耗
低温脑血流量
脑容积 ICP
脑细胞通透性
输血输液过量等。 ⑶ 胸腹内压长时间升高：长期正压通气、

神经外科麻醉要点ppt课件

血管扩张药：硝普钠和硝酸甘油可使CBF增加和 ICP升高。应用β阻滞剂时，如能维持脑灌注压，
30
麻醉药 CBF ICP
CMRO2 麻醉药 CBF ICP
CMRO2
氧化亚氮 ↑
↑
↑
氟哌利多 ↓
↓
↓
乙醚
↑
↑
↓
依托咪酯 ↓
↓
↓
氟烷
↑
↑
↓
利多卡因 ↓？ ↓
↓
安↓
因手术时对脑干和颅神经的刺激，极易发生循环和呼吸的突然变化。
在坐位或俯卧位时易发生导管扭折，脱出或38 插
瘤体供血途径多、血运丰富、术中失血较多有的瘤体大、部位深并与颅内重要组织及血
管相邻，因而手术难度大。静脉血及脑脊液的循环障碍，导致颅内顺应
性降低和颅内高压；术前脱水治疗，可引起水电解质紊乱。
18
Log ICP ICP
δV
δV
19
创伤性脑损伤脑肿瘤出血性脑卒中缺血性脑卒中（包括脑静脉系统血栓形成）颅内感染（脑脓肿、各种原因引起的脑膜炎、脑炎等等）特发性颅内压增高症脑积水（脑脊液生成、循环、吸收障碍）
20
气道阻塞性疾病低氧或高碳酸血症中毒和代谢性疾病药物引起的颅内压增高子痫癫痫发作其他（例如，高原脑水肿，肝脏衰竭等等）神经外科手术后占位病变（血肿）脑水肿脑血流量增加（血管扩张）
23
颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下；通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动；避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素
24
任何造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一

颅脑手术的麻醉参考-2022年学习资料

颅脑手术的麻醉->硫贲妥钠->利多卡因->异丙酚等。-24
颅脑手术的麻醉-可使脑血流降低，脑氧代谢降低。体温每降低-1℃，脑耗氧量降低5%。-低温以35~32℃为准先给予冬眠药以控制-机体御寒不良反应，然后施行物理降温，用冰-袋置于四肢大动脉处，头戴冰帽，控制体温降-至定温度。最适用于严重脑外伤病人，低温-可增加未被破坏脑细胞对缺氧的耐受力，伤后-3小时内开始降温的疗效最好 -低温治疗中应避免寒颤发生，否则全身耗氧增-加。-25
颅脑手术的麻醉-颅内高压的三个主要表现是头痛、恶心呕吐和视-乳头水肿。-颅内压极度增高时，出现神志模糊、「瞳孔散大、-对光反射消失。-后颅凹病变使颅内压升高时，可出现心动过缓、-呼吸变慢等。-延髓小脑扁桃体疝时，出现颈强直，呼吸停止。-15
颅脑手术的麻醉-原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施-解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性-治。-对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病-情，包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳-膏-提升血压以持脑灌注压，以及-对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治-疗，-采取直接降低颅压的措施虽属重要，但不能替代原发病的手术治疗。-16
颅脑手术的麻醉-琥珀胆碱可引起一过性的脑血流和脑代谢增加-颅内压升高。-,非去极化肌松药因为不能跨过血脑屏，对脑血流-和脑代谢无直接影响。可通过影响血压或心率间-接影响脑血流和脑代谢。-10
颅脑手术的麻醉-机械通气通过降低PaCO,使脑血流量减少，降低-颅内压，是临床上最常用的降低颅内压的方法。 11
颅脑手术的麻醉-颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分-任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超-过生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内-压升高；->-正常值为70~200mmH20。-5

《麻醉教学》PPT课件

2021/11/17
（三）常用药物
常用麻醉前药物
药物类型
药品
作用
安定镇静药地西泮安定镇静、催眠、抗焦咪达唑仑虑、抗惊厥
用法和用量（成人）
口服2.5~5mg 肌注0.04~0.08mg/kg
催眠药镇痛药
苯巴比妥镇静、催眠、抗惊厥
吗啡镇痛、镇静哌替啶
肌注0.1~0.2g
肌注0.1mg/kg 肌注1mg/kg
2021/11/17
常用吸入麻醉药
➢ 氧化亚氮（nitrious oxide, N2O), 笑气（laughing gas)
药理特点⒈ 麻醉作用极弱，30%～50% N2O仅有镇痛作用。
⒉ 轻度抑制心肌，血流动力学影响轻 ⒊ 轻度抑制呼吸，无呼吸道刺激作用 ⒋ 肝肾毒性低临床应用⒈ 与其他麻醉药物复合应用 ⒉ 严重休克或重危病人 ⒊分娩镇痛禁忌证：肠梗阻、气拴、气胸病人。注意事项：持续吸入时，氧浓度须＞0.3；
谁是现代麻醉第一人
2021/11/17
威廉·莫顿（William Morton，
1819～1868）
1846年10月16日Boston牙医Morton在麻省总医院成功地实施了乙醚，是外科历史上的里程碑，标志着现代麻醉学的诞生。
2021/11/17
作者：Robert Hinckley，1882年
4或者其它医疗检查治疗提供条件最基本任务就是消除手术疼痛的问题麻醉又称动态急性期医学其基本概念是外科剌激情况下能保持病人内环境稳定是一种严密的医疗实践稍有不慎即可危及病人生命或引起严重并发症外科医生治病麻醉医生保命安全安全理想麻醉镇静遗忘无痛肌肉松驰抑制反射麻醉学anesthesiology是运用有关麻醉的基础理论临床知识和技术以消除病人手术疼痛保证病人安全为手术创造良好条件的一门科学

颅脑外伤患者的麻醉管理指南PPT

1.神经系统评估：①Glasgow昏迷评分法（Glasgow Coma Sale，GCS）：从睁眼反应、言语对答和运动反应三方面全面评估患者的意识和神经系统状态，对预后具有很好的预见性。根据 Glasgow评分，TBI可以分为：重度，GCS=3～8；中度，GCS=9～12；轻度，GCS=13～14；正常，GCS=15。②瞳孔（大小、光反射）反应和四肢运动功能的检查等。
5
二、颅脑外伤的病理生理
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2. 循环系统：由于继发性交感神经兴奋和/或颅内高压引起的库欣反射，存在低血容量的闭合性颅脑创伤患者常表现为高血压和心动过缓。镇静镇痛药物的使用、甘露醇和速尿的降颅压措施、打开硬脑膜的手术操作和/或合并其它器官损伤致大量失血，都可使TBI患者出现严重的低血压、心动过速、心律失常和心排血量下降。心电图常见T波、U波、ST段、QT间期等异常表现。
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二、颅脑外伤的病理生理
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脑外血流量的调节
1.动脉二氧化碳分压（PaCO2）脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比，在生理
范围内， PaCO2每增加1mmHg,脑血流增加约 2ml/100g/min，当PaCO2低于25mmHg或高于 100mmHg，上诉变化关系降低。正常成人的脑血容量约为5ml/100g脑组织， PaCO2在20-80mmHg范围内，每1mmHg的PaCO2变化可引起0.049ml/100g脑血容量的改变。PaCO2在 25－55mmHg时，正常成人的脑血容量可以发生 20ml的变化。
舒芬太尼引起颅内压增加，很大程度上与舒芬太尼使MAP突然下降引起的自身调节有关，提示在临床上给予舒芬太尼时应注意防止MAP突然下降
瑞芬太尼
对脑血流和脑代谢的影响较小，与其他阿片类药物相似
异丙酚
具有抗惊厥和镇静作用，用药后脑血流和脑代谢均减低，脑血管仍保持对二氧化碳的反应和自动调节功能
开颅手术患者麻醉诱导时，缓慢注射异丙酚（1.5mg/kg，>30s注入），腰穿测定脑脊液压力，发现脑脊液压力最大下降32%，脑灌注压下降10%
氟哌利多
无脑血管扩张作用，对脑血流量和脑代谢率无影响，偶见颅内压升高，可能是 MAP突然下降时通过自身调节引起脑血管扩张所致
术前给予2.5-7.5mg的氟哌利多对脑电图无影响
PaCO2低于20mmHg以下，引发脑电图异常改变和感觉异常。
通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低颅内压的作用，随着时间延续效果会降低。
过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以下，尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛的病人。
2.动脉氧分压（PaO2）
脑血流对PaO2 变化不敏感，当PaCO2降到生理水平以下时， PaO2对脑血流的作用才明显。在PaO2 50-300mmHg范围内，对脑血流影响很小。轻度低氧（ PaO2 >50mmHg）时脑血流增加与组织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关；严重缺氧时脑血流增加则系多种因素发挥作用，包括神经源性。末梢化学感受器以及低氧对血管的直接作用。
液粘度降低，但也减少了血液的携氧能力原发性红细胞增多症病人的血粘度升高，脑血流减少；
血液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力进一步增加红细胞大量增加还会激活血小板，使阻塞部位的血液更
容易形成血栓
2.年龄
随着年龄增长，脑血流减少，老年人脑血管对PaCO2 变化的反应能力比年轻人明显降低
一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在异常情况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏障时，有些麻醉药物会加重此损害，并影响其渗透功能
脑内血流量的调节
1.代谢调节
局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要因素。脑动脉和小动脉的管径对血管周围的HP改变非常敏感，酸中毒导致血管扩张，碱中毒则使血管收缩。
PH变化0.1小动脉的直径可改变7%。
氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但二氧化碳可以通过小动脉弥散，改变血管周围的PH。
麻醉和脑血流、脑代谢
脑血流的调节
成人大脑约重1350g，占体重的2%，然而脑血流占心排量的12%—15%，由此反应脑代谢率很高。静息时，脑的平均耗氧量为3.5ml/（100g.min），全脑耗氧量（50ml/min）占全身耗氧量的20%。
正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的机制，虽然动脉压有一定的波动，但脑血流相对稳定。这种调节机制主要通过脑血管阻力变化来完成，称为脑血管的自动调节功能。当MAP降低到90mmHg以下时，开始是大血管，随后是小血管出现扩张以维持脑血流。
3.血管平滑肌性调节
肌性调节主要是对脑血流快速变化提高迅速和代偿性的调节，调节的压力范围小。当脑灌流压明显波动时，需要3-4分钟的时间来完成脑血流调节反应。
4.大脑的功能活动
人类的脑活动研究表明大脑功能与局部脑血流和局部脑代谢之间有密切的联系。人手活动时，对侧大脑相应的皮层区出现脑血流和脑代谢的迅速增加；不同的心理活动也会引起大脑半球局部脑血流的变化
额叶和前扣带回皮层增加最显著，小脑相对较低氯胺酮的致幻和致抽搐作用引起相应的脑电图改
变，增加脑电图的频率，兴奋边缘区和丘脑，引发癫痫发作不应单独用于颅内顺应性差的患者
其他细胞外离子的浓度（钙和钾），腺苷以及前列腺素也具有血管扩张作用，但在控制局部脑血流量方面作用很小。
2.神经调节
颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血清激活素等神经系统对大脑内阻力性血管的调节起重要作用；随着血管分支变细，神经分布也减少。神经调节主要参与大范围的脑血流量调节，在应激情况下作用更明显，尤其是对脑血流自动调节能力的急性应激反应。
苯二氮卓类药物
苯二氮卓类药引起脑血流量中等程度的下降 0.15mg/kg的咪达唑仑可使病人的脑血流降低
33%，并轻度增加脑血流对PaCO2改变的敏感性只要控制PaCO2不过度升高，苯二氮卓类药物可以安全地用于颅内压升高的病人
氯胺酮
静脉麻醉药物中唯一的能够兴奋脑功能的药物。亚麻醉剂量（0.2-0.3mg/kg）增加脑代谢率25%，
3.颅内压与脑容量
颅内压正常值为15mmHg(200mmH2O)。颅腔内一种成份的增加，必然导致另一种成份或两种成份代偿性减少，以维持颅内压不变。这种代偿达到极限后，如果某种成份再继续增加，则会引起颅内压增高
其他调节因素
1.血红蛋白和血液粘度高血红蛋白导致脑血流减少，血液稀释作用则相反。红细胞压积对血液粘度影响最大，红细胞压积降ห้องสมุดไป่ตู้使血
静脉麻醉药
吗啡
应用1mg吗啡后，对脑血流无影响，脑氧代谢却减少40%
吗啡有组胺释放作用，使脑血管扩张引起脑血容量增加，脑血流量依赖于血压也发生变化
芬太尼
芬太尼引起中度的脑血流减少和脑代谢降低
舒芬太尼
舒芬太尼也引起与剂量相关的脑血流减少和脑代谢降低
对颅压高的病人，应用1-2ug/kg的舒芬太尼可降低颅内压