黄斑水肿PPT课件
25
难治性DME
数次光凝后水肿持续 所有的微血管瘤已光凝 弥漫性水肿超出光凝的微血管瘤区域 水肿与微血管瘤的数目不成比例
26
玻璃体切割治疗DME
手术指征
CSDME 对光凝无反应的弥漫性DME 无PVD
27
玻璃体切割治疗DME
作者
眼数 术前激光 术中无PVD VA提高≥4行 VA下降≥2行
23
激光光凝并发症
近期视力下降：6—8周 黄斑水肿加重：视网膜外屏障损害 液体由
脉络膜毛细血管进入视网膜下间隙和视网膜内 增加 旁中心暗点或薄雾样模糊 色觉障碍：黄斑区光凝可加重
24
激光光凝并发症
脉络膜新生血管膜：小光斑、高能量 视网膜下纤维增生：小光斑、高能量、密集光凝 光凝疤痕的扩大：近中心凹可致视力显著下降
9
治疗
轻CME于4-6月水肿可消退 激光时机：
DME：渗漏明显、VA下降到0.5以下 CRVO或BRVO：3月内
药物
激素 非激素甾体药：抗PG 碳酸苷酶抑制剂
10
手术
处理玻璃体粘连和脱出 剥除黄斑前膜 切除后部玻璃体皮质
增加氧含量 去处黄斑前VEGF池 解除机械牵拉
2
水肿机理
BRVO、CRVO
回流障碍—静水压增加—渗出增加 内皮屏障破坏 相关因子释放 黄斑区中心凹无血管—水不易吸收
3
白内障术后
技术的进步发生率显著下降 炎症学说：刺激虹膜、后囊破裂、玻璃体
脱出、色素膜炎等PGE-2等炎性因子的释 放， 牵拉学说：玻璃体脱出或粘连—牵拉黄斑 毛细血管 缺氧学说：高血压、动脉硬化等血循环 差—缺氧
21
DME治疗
格栅样光凝：
500—3000um范围内的弥漫性增厚的视网膜 视网膜无灌注区
22
DME治疗
补充光凝 3-11周 明显可治疗病灶 遗漏的病灶 视网膜增厚或渗漏区域波及FAZ 水肿持存在 视力进一步下降≤20/40 旁中心凹毛细血管网完好 光凝可在中心凹300um内
中心凹。 • DR病变加重，DME的发生率增加
– 轻度NPDR：3%， – 中度—重度NPD，38% – PDR：71%
• DME为DR单独最常见视力下降和致盲 因素
8
视力预后
白内障术后预后较好：80%可恢复到0.5 CRVO或BRVO预后差 有CME24%视力0.6 无CME78.7% 视力0.6
4
DME
血—视网膜屏障损害：主要为视网膜血管内 皮细胞
血液动力学改变
小动静脉扩张 毛细血管床静水压增加—液体渗出增加
白细胞血管内的积聚
5
DME机理
分子基础：内皮细胞连接蛋白： ZO-1， ZO-2，occludin, cadherin-5等下调
因子
VEGF 各种炎症因子：PG、Il-6等
6
DME机理
临床观察
局限性:视网膜微血管瘤渗漏 弥漫性:
血—视网膜内屏障(微血管瘤渗漏、视网膜内微血管 异常或毛细血管短路)损害
血—视网膜外屏障（ＲＰＥ）损害 黄斑区视网膜增厚：眼底镜、裂隙灯、OCT、RTA等
7
• 糖尿病性视网膜病变： • 10%—15%DM有DME，其中40%累及
30
2019/11/23
.
31
美国多中心研究，局部光凝可使CSDME视力下降的危 险性降低50%
光凝作用
直接封闭渗漏的毛细血管或微血管瘤 降低黄斑区耗氧—毛细血管、小动静脉扩张回缩—
渗漏减少
增加供氧、改善细胞代谢 修复内外屏障：内皮和RPE细胞增生、功能改善 光凝堤坝—阻止渗入黄斑区
18
DME治疗
激光光凝时机
Lewis
10 9
8
6
2
Harbour 10 7
7
4
2
Gandorfer 12 2 10
11
28
玻璃体切割治疗DME
影响术后视力的因素
黄斑缺血 基线矫正视力≤20/200 RPE萎缩 黄斑下脂质沉积 黄斑出血 术前大范围的局部光凝等
29
玻璃体切割治疗DME
玻璃体与黄斑水肿的关系不十分清楚 那些病人手术有效不确定
出现临床显著黄斑水肿 弥漫性黄斑水肿
19
DME治疗
光凝部位
造成视网膜增厚和/或硬性渗出，距中心 凹≥500um区域内的散在的高荧光点或局 部渗漏灶
视网膜内弥漫渗漏区域
20
DME治疗
光凝方式 局部光凝
直接光凝局灶性渗漏点，单个微血管瘤，充盈 和/或渗漏的微血管瘤群。
未充盈的直径≤125um的微血管瘤 初次距中心凹500膜增厚
15
临床显著性糖尿病性黄斑水肿
与邻近增厚视网膜有关联的, 中心凹≤500um 范围内的硬性渗出
16
临床显著性糖尿病性黄斑水肿
一个或数个视网膜增厚区域, 范围≥1PD, 且其 中任何部分累及中心凹1PD区域内
17
DME治疗
激光光凝
黄斑水肿及囊样水肿
细胞间液体的积聚和细胞外间隙的扩大 病理：
水肿位多于Henle纤维层，也可位于视网膜的内核
层、节细胞、RNFL等
囊内含水样液或低蛋白液 囊肿推挤内外核层使其变薄、视细胞变性减少 黄斑板层孔或全层孔 不同病因病理变化有区别
1
原因
BRVO，CRVO 糖尿病性视网膜病变 白内障术后 ARMD 视网膜脱离术后 葡萄膜炎 黄斑前膜 脉络膜和视网膜肿瘤 黄斑旁毛细血管扩张症 RP 角膜移植 其他
其他：
高压氧 VEGF抗体 PCK抗体
11
糖尿病性黄斑水肿分类
局限性:中心1PD范围内的视网膜增厚 弥漫性:视网膜增厚的区域≥2PD,并累
及中心凹无血管区 囊样水肿: 液体聚集于视网膜内核层或
外丛状层，中心凹增厚呈蜂窝样或囊 样。FFA表现为花瓣样荧光积聚
12
13
14
临床显著性糖尿病性黄斑水肿 （clinical significant diabetic macular edema, CSDME)
难治性DME
数次光凝后水肿持续 所有的微血管瘤已光凝 弥漫性水肿超出光凝的微血管瘤区域 水肿与微血管瘤的数目不成比例
26
玻璃体切割治疗DME
手术指征
CSDME 对光凝无反应的弥漫性DME 无PVD
27
玻璃体切割治疗DME
作者
眼数 术前激光 术中无PVD VA提高≥4行 VA下降≥2行
23
激光光凝并发症
近期视力下降：6—8周 黄斑水肿加重：视网膜外屏障损害 液体由
脉络膜毛细血管进入视网膜下间隙和视网膜内 增加 旁中心暗点或薄雾样模糊 色觉障碍：黄斑区光凝可加重
24
激光光凝并发症
脉络膜新生血管膜：小光斑、高能量 视网膜下纤维增生：小光斑、高能量、密集光凝 光凝疤痕的扩大：近中心凹可致视力显著下降
9
治疗
轻CME于4-6月水肿可消退 激光时机：
DME：渗漏明显、VA下降到0.5以下 CRVO或BRVO：3月内
药物
激素 非激素甾体药：抗PG 碳酸苷酶抑制剂
10
手术
处理玻璃体粘连和脱出 剥除黄斑前膜 切除后部玻璃体皮质
增加氧含量 去处黄斑前VEGF池 解除机械牵拉
2
水肿机理
BRVO、CRVO
回流障碍—静水压增加—渗出增加 内皮屏障破坏 相关因子释放 黄斑区中心凹无血管—水不易吸收
3
白内障术后
技术的进步发生率显著下降 炎症学说：刺激虹膜、后囊破裂、玻璃体
脱出、色素膜炎等PGE-2等炎性因子的释 放， 牵拉学说：玻璃体脱出或粘连—牵拉黄斑 毛细血管 缺氧学说：高血压、动脉硬化等血循环 差—缺氧
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DME治疗
格栅样光凝：
500—3000um范围内的弥漫性增厚的视网膜 视网膜无灌注区
22
DME治疗
补充光凝 3-11周 明显可治疗病灶 遗漏的病灶 视网膜增厚或渗漏区域波及FAZ 水肿持存在 视力进一步下降≤20/40 旁中心凹毛细血管网完好 光凝可在中心凹300um内
中心凹。 • DR病变加重，DME的发生率增加
– 轻度NPDR：3%， – 中度—重度NPD，38% – PDR：71%
• DME为DR单独最常见视力下降和致盲 因素
8
视力预后
白内障术后预后较好：80%可恢复到0.5 CRVO或BRVO预后差 有CME24%视力0.6 无CME78.7% 视力0.6
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DME
血—视网膜屏障损害：主要为视网膜血管内 皮细胞
血液动力学改变
小动静脉扩张 毛细血管床静水压增加—液体渗出增加
白细胞血管内的积聚
5
DME机理
分子基础：内皮细胞连接蛋白： ZO-1， ZO-2，occludin, cadherin-5等下调
因子
VEGF 各种炎症因子：PG、Il-6等
6
DME机理
临床观察
局限性:视网膜微血管瘤渗漏 弥漫性:
血—视网膜内屏障(微血管瘤渗漏、视网膜内微血管 异常或毛细血管短路)损害
血—视网膜外屏障（ＲＰＥ）损害 黄斑区视网膜增厚：眼底镜、裂隙灯、OCT、RTA等
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• 糖尿病性视网膜病变： • 10%—15%DM有DME，其中40%累及
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2019/11/23
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美国多中心研究，局部光凝可使CSDME视力下降的危 险性降低50%
光凝作用
直接封闭渗漏的毛细血管或微血管瘤 降低黄斑区耗氧—毛细血管、小动静脉扩张回缩—
渗漏减少
增加供氧、改善细胞代谢 修复内外屏障：内皮和RPE细胞增生、功能改善 光凝堤坝—阻止渗入黄斑区
18
DME治疗
激光光凝时机
Lewis
10 9
8
6
2
Harbour 10 7
7
4
2
Gandorfer 12 2 10
11
28
玻璃体切割治疗DME
影响术后视力的因素
黄斑缺血 基线矫正视力≤20/200 RPE萎缩 黄斑下脂质沉积 黄斑出血 术前大范围的局部光凝等
29
玻璃体切割治疗DME
玻璃体与黄斑水肿的关系不十分清楚 那些病人手术有效不确定
出现临床显著黄斑水肿 弥漫性黄斑水肿
19
DME治疗
光凝部位
造成视网膜增厚和/或硬性渗出，距中心 凹≥500um区域内的散在的高荧光点或局 部渗漏灶
视网膜内弥漫渗漏区域
20
DME治疗
光凝方式 局部光凝
直接光凝局灶性渗漏点，单个微血管瘤，充盈 和/或渗漏的微血管瘤群。
未充盈的直径≤125um的微血管瘤 初次距中心凹500膜增厚
15
临床显著性糖尿病性黄斑水肿
与邻近增厚视网膜有关联的, 中心凹≤500um 范围内的硬性渗出
16
临床显著性糖尿病性黄斑水肿
一个或数个视网膜增厚区域, 范围≥1PD, 且其 中任何部分累及中心凹1PD区域内
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DME治疗
激光光凝
黄斑水肿及囊样水肿
细胞间液体的积聚和细胞外间隙的扩大 病理：
水肿位多于Henle纤维层，也可位于视网膜的内核
层、节细胞、RNFL等
囊内含水样液或低蛋白液 囊肿推挤内外核层使其变薄、视细胞变性减少 黄斑板层孔或全层孔 不同病因病理变化有区别
1
原因
BRVO，CRVO 糖尿病性视网膜病变 白内障术后 ARMD 视网膜脱离术后 葡萄膜炎 黄斑前膜 脉络膜和视网膜肿瘤 黄斑旁毛细血管扩张症 RP 角膜移植 其他
其他：
高压氧 VEGF抗体 PCK抗体
11
糖尿病性黄斑水肿分类
局限性:中心1PD范围内的视网膜增厚 弥漫性:视网膜增厚的区域≥2PD,并累
及中心凹无血管区 囊样水肿: 液体聚集于视网膜内核层或
外丛状层，中心凹增厚呈蜂窝样或囊 样。FFA表现为花瓣样荧光积聚
12
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临床显著性糖尿病性黄斑水肿 （clinical significant diabetic macular edema, CSDME)
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黄斑水肿ppt
一个或数个视网膜增厚区域, 范围≥1PD, 且 其中任何部分累及中心凹1PD区域内
DME治疗
激光光凝 美国多中心研究，局部光凝可使CSDME视力
下降的危险性降低50% 光凝作用 直接封闭渗漏的毛细血管或微血管瘤 降低黄斑区耗氧—毛细血管、小动静脉扩张回
缩—渗漏减少 增加供氧、改善细胞代谢 修复内外屏障：内皮和RPE细胞增生、功能改
临床显著性糖尿病性黄斑水肿 （clinical significant diabetic macular edema,
CSDME)
激光光凝治疗的指征 中心凹≤500um范围内的视网膜增厚
临床显著性糖尿病性黄斑水肿
与邻近增厚视网膜有关联的, 中心凹≤500um 范围内的硬性渗出
临床显著性糖尿病性黄斑水肿
难治性DME
数次光凝后水肿持续 所有的微血管瘤已光凝 弥漫性水肿超出光凝的微血管瘤区域 水肿与微血管瘤的数目不成比例
玻璃体切割治疗DME
手术指征 CSDME 对光凝无反应的弥漫性DME 无VD
玻璃体切割治疗DME
作者
眼数 术前激光 术中无PVD
Lewis
10 9
8
6
Harbour 10 7
水肿机理
BRVO、CRVO 回流障碍—静水压增加—渗出增加 内皮屏障破坏 相关因子释放 黄斑区中心凹无血管—水不易吸收
白内障术后
技术的进步发生率显著下降
炎症学说：刺激虹膜、后囊破裂、玻璃 体脱出、色素膜炎等PGE-2等炎性因子 的释放，
牵拉学说：玻璃体脱出或粘连—牵拉黄 斑毛细血管
缺氧学说：高血压、动脉硬化等血循环 差—缺氧
DME 血—视网膜屏障损害：主要为视网膜血
管内皮细胞 血液动力学改变 小动静脉扩张 毛细血管床静水压增加—液体渗出增加
DME治疗
激光光凝 美国多中心研究，局部光凝可使CSDME视力
下降的危险性降低50% 光凝作用 直接封闭渗漏的毛细血管或微血管瘤 降低黄斑区耗氧—毛细血管、小动静脉扩张回
缩—渗漏减少 增加供氧、改善细胞代谢 修复内外屏障：内皮和RPE细胞增生、功能改
临床显著性糖尿病性黄斑水肿 （clinical significant diabetic macular edema,
CSDME)
激光光凝治疗的指征 中心凹≤500um范围内的视网膜增厚
临床显著性糖尿病性黄斑水肿
与邻近增厚视网膜有关联的, 中心凹≤500um 范围内的硬性渗出
临床显著性糖尿病性黄斑水肿
难治性DME
数次光凝后水肿持续 所有的微血管瘤已光凝 弥漫性水肿超出光凝的微血管瘤区域 水肿与微血管瘤的数目不成比例
玻璃体切割治疗DME
手术指征 CSDME 对光凝无反应的弥漫性DME 无VD
玻璃体切割治疗DME
作者
眼数 术前激光 术中无PVD
Lewis
10 9
8
6
Harbour 10 7
水肿机理
BRVO、CRVO 回流障碍—静水压增加—渗出增加 内皮屏障破坏 相关因子释放 黄斑区中心凹无血管—水不易吸收
白内障术后
技术的进步发生率显著下降
炎症学说：刺激虹膜、后囊破裂、玻璃 体脱出、色素膜炎等PGE-2等炎性因子 的释放，
牵拉学说：玻璃体脱出或粘连—牵拉黄 斑毛细血管
缺氧学说：高血压、动脉硬化等血循环 差—缺氧
DME 血—视网膜屏障损害：主要为视网膜血
管内皮细胞 血液动力学改变 小动静脉扩张 毛细血管床静水压增加—液体渗出增加
糖尿病性黄斑水肿PPT课件
Lucentis治疗后一周复查 左眼视力0.03，IOP22mmHg
3周后复查 左眼视力0.02，IOP22mmHg 治疗：格栅光凝
格栅光凝术后1个月 左眼视力0.02
治疗：曲安奈德40mg球后注射
曲安奈德注射术后1个月 左眼视力0.03，IOP19mmHg
曲安奈德注射术后2个月 左眼视力0.03，IOP22mmHg
+6.8 +6.4
+0.9
-2
Month
Mitchell P et al. Ophthalmology 2011;118:615
手术治疗
玻璃体切除或联合ILM剥除
糖尿病性黄斑水肿治疗方法优缺 点 优点 缺点
激光治疗 费用低 效果持续时间长 局灶水肿效果好 视网膜损伤 技术要求高 有时效果欠佳
抗-VEGF药物
雷珠单抗（Lucentis） DRCR、RESTORE、RISE、RIDE 贝伐单抗（Avastin） VEGF-Trap
RESTORE（BCVA变化）
10
BCVA change from baseline (mean letters ± SE)
Mean BCVA change from baseline to Month 12
糖尿病性黄斑水肿
定义
糖尿病性视网膜病变早期治疗研究 ETDRS 黄斑中心凹1PD以内的视网膜增厚或出现 硬渗 临床有意义的黄斑水肿 反应黄斑水肿的严重程度 指导治疗
临床有意义的黄斑水肿
黄斑中心或距中心凹500μ m内视网膜增厚 黄斑中心或距中心凹500μ m内有硬性渗出， 或合并视网膜增厚 视网膜增厚区为达1PD或更大，其任何部分 距中心凹在1PD范围以内
黄斑水肿护理查房课件
• 黄斑病变早发现，早诊断，早对症治疗才是康复关键，平时也要 注意合理膳食，均衡营养;口服维生素C和维生素E，可防止自由 基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用。 用眼有度，保证睡眠对于眼病的康复起着重要作用。
治疗
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
预防
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
• 4、平时不要去吸烟，饮食是要合理的，且是需要多摄入些绿叶 的蔬菜，少摄入高脂肪的食物，还要适当的去锻炼，控制体重的 增加和血的黏度。要服用些抗氧化剂，同时也是需注意维生素和 胡萝卜素的补充等。
ห้องสมุดไป่ตู้
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
• 2、注意休息，头部勿剧烈活动。
• 3、玻璃体腔内注射后体位护理是保证治疗效果的关键，指导患 者坐位，至少2小时，以免由于药物作用使药物结晶沉积在黄斑 区而影响视力。
护理
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
• 3、指导患者清淡易消化饮食，避免剧烈咳嗽、大喷嚏。 • 4、保持大便通畅，必要时给予缓泻剂。 • 5、指导患者遵医嘱用药，如出现眼部胀痛、视力下降及时就诊。
• 中医治疗 • 西医治疗 药物治疗 组织纤维蛋白原溶酶激活剂、血管内皮生
长因子抗体 • 玻璃体腔内曲安奈德 • 激光治疗 • 手术治疗 视神经放射状切开术 玻璃体切割术与动静脉交叉鞘
膜切开术 • 中西医联合治疗
护理
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
• 1、心理护理，做好治疗前解释工作，介绍成功病例，减轻心理 压力，以免紧张诱发疾病加重。
治疗
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预防
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• 4、平时不要去吸烟，饮食是要合理的，且是需要多摄入些绿叶 的蔬菜，少摄入高脂肪的食物，还要适当的去锻炼，控制体重的 增加和血的黏度。要服用些抗氧化剂，同时也是需注意维生素和 胡萝卜素的补充等。
ห้องสมุดไป่ตู้
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• 2、注意休息，头部勿剧烈活动。
• 3、玻璃体腔内注射后体位护理是保证治疗效果的关键，指导患 者坐位，至少2小时，以免由于药物作用使药物结晶沉积在黄斑 区而影响视力。
护理
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
• 3、指导患者清淡易消化饮食，避免剧烈咳嗽、大喷嚏。 • 4、保持大便通畅，必要时给予缓泻剂。 • 5、指导患者遵医嘱用药，如出现眼部胀痛、视力下降及时就诊。
• 中医治疗 • 西医治疗 药物治疗 组织纤维蛋白原溶酶激活剂、血管内皮生
长因子抗体 • 玻璃体腔内曲安奈德 • 激光治疗 • 手术治疗 视神经放射状切开术 玻璃体切割术与动静脉交叉鞘
膜切开术 • 中西医联合治疗
护理
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• 1、心理护理，做好治疗前解释工作，介绍成功病例，减轻心理 压力，以免紧张诱发疾病加重。
2024年黄斑水肿诊断与治疗PPT
治疗经过：采用药物治疗、激光治疗等综合治疗方法，患者视力逐渐恢复
治疗效果：经过治疗后，患者视力明显提高，黄斑水肿得到有效控制
案例二：糖尿病视网膜病变引起的黄斑水肿
患者基本信息：年 龄、性别、病史等
诊断过程：眼科检 查、眼底检查、 OCT等
治疗方案：药物治 疗、激光治疗、手 术治疗等
预后及随访：病情 变化、治疗效果、 注意事项等
其他辅助检查
眼 底 荧 光 血 管 造 影 （ F FA ） ： 观 察 黄 斑 水 肿 的 形 态 和 范 围 光学相干断层扫描（OCT）：测量黄斑水肿的厚度和体积 视觉电生理检查（VEP）：评估黄斑水肿对视觉功能的影响 血清学检查：检测与黄斑水肿相关的炎症因子和抗体水平
05 黄斑水肿的治疗方法
药物治疗
抗炎药物：如非甾体抗炎药、糖皮质激素等，用于减轻炎症反应
抗血管内皮生长因子（VEGF）药物：如雷珠单抗、阿柏西普等，用于抑制血管内皮生长因子 的活性，减少血管渗漏
抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，用于抑制血小板聚集，减少血栓形成
抗凝血药物：如肝素、华法林等，用于抑制凝血因子的活性，减少血栓形成
病因：多种原因，如糖尿病、高血 压、动脉硬化等
症状：视力下降、视物模糊、视野 缺损等
临床表现与诊断依据
临床表现：视物模糊、视力下降、视野缺损等 诊断依据：眼科检查、眼底荧光血管造影、OCT等 治疗方法：药物治疗、激光治疗、手术治疗等 预后：早期诊断和治疗可改善预后，但部分患者可能复发或进展为不可逆性视力损害。
案例三：视网膜静脉周围炎引起的黄斑水肿
症状：视力下降、视物变形、 视野缺损等
诊断：眼底检查、OCT检查、 荧光素血管造影等
病史：既往病史、家族史等
治疗效果：经过治疗后，患者视力明显提高，黄斑水肿得到有效控制
案例二：糖尿病视网膜病变引起的黄斑水肿
患者基本信息：年 龄、性别、病史等
诊断过程：眼科检 查、眼底检查、 OCT等
治疗方案：药物治 疗、激光治疗、手 术治疗等
预后及随访：病情 变化、治疗效果、 注意事项等
其他辅助检查
眼 底 荧 光 血 管 造 影 （ F FA ） ： 观 察 黄 斑 水 肿 的 形 态 和 范 围 光学相干断层扫描（OCT）：测量黄斑水肿的厚度和体积 视觉电生理检查（VEP）：评估黄斑水肿对视觉功能的影响 血清学检查：检测与黄斑水肿相关的炎症因子和抗体水平
05 黄斑水肿的治疗方法
药物治疗
抗炎药物：如非甾体抗炎药、糖皮质激素等，用于减轻炎症反应
抗血管内皮生长因子（VEGF）药物：如雷珠单抗、阿柏西普等，用于抑制血管内皮生长因子 的活性，减少血管渗漏
抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，用于抑制血小板聚集，减少血栓形成
抗凝血药物：如肝素、华法林等，用于抑制凝血因子的活性，减少血栓形成
病因：多种原因，如糖尿病、高血 压、动脉硬化等
症状：视力下降、视物模糊、视野 缺损等
临床表现与诊断依据
临床表现：视物模糊、视力下降、视野缺损等 诊断依据：眼科检查、眼底荧光血管造影、OCT等 治疗方法：药物治疗、激光治疗、手术治疗等 预后：早期诊断和治疗可改善预后，但部分患者可能复发或进展为不可逆性视力损害。
案例三：视网膜静脉周围炎引起的黄斑水肿
症状：视力下降、视物变形、 视野缺损等
诊断：眼底检查、OCT检查、 荧光素血管造影等
病史：既往病史、家族史等
图说黄斑变性 ppt课件
黄斑胶卷黄斑变性致盲杀手视物变形视力下降眼前黑影中心视野缺损对比敏感度的下降色觉下降立体视下降甚至失明干性黄斑变性湿性黄斑变性没有新生血管生成由于黄斑随年龄增长而发生的一种老化占总发病率的85
黄斑变性
——致盲杀手
黄斑变性——致盲杀手 黄斑
眼睛视网膜正中央有一个区域叫黄斑区。因为这个区域里面含有很 多叶黄素，叶黄素是黄色的，使得这个区域的颜色稍微有点发黄， 尤其在病理上看，所以称作黄斑。
黄斑变性——致盲杀手
患 者 视 野
正 常 视 野 视物变形，视力下降、眼前黑影、中心视野缺损，对比敏感度的下 降，色觉下降，立体视下降、甚至失明
黄斑变性——致盲杀手
6.黄斑变性的分类
干性黄斑变性
湿性黄斑变性
黄斑变性——致盲杀手
干性黄斑变性
没有新生血管生 成，由于黄斑随 年龄增长而发生 的一种老化，占 总发病率的85%。 视物模糊，不清 楚，需要更多照 明才能分辨细节 ，较远距离情况 下，辨别人脸有 困难。
黄斑变性——致盲杀手
8、黄斑变性治疗方法
（1）80年代 激光治疗
用激光所产生的热能，摧 毁黄斑区的异常新生血管 。
缺点：激光所到之处， 片甲不留。
黄斑变性——致盲杀手
（2）90年代 吲哚青绿血管造影
可以找到增生血管的根部，一 般称作滋养血管，如果滋养血 管不在黄斑区的正中央，就会 连根斩断，把滋养血管摧毁、 消灭，没有了滋生血管，新生 血管就萎缩了。
第一是光觉， 比如看一切 亮的事物；
黄斑变性——致盲杀手
黄 斑 的 三 大 功 能
第二是形觉， 看物体的立体感；
第三是色觉， 各种物体的颜色。
黄斑变性——致盲杀手
黄斑变性就是黄斑区中心或附近发生了变性性疾病，主要指的是出 血、渗出、水肿、斑痕等。
黄斑变性
——致盲杀手
黄斑变性——致盲杀手 黄斑
眼睛视网膜正中央有一个区域叫黄斑区。因为这个区域里面含有很 多叶黄素，叶黄素是黄色的，使得这个区域的颜色稍微有点发黄， 尤其在病理上看，所以称作黄斑。
黄斑变性——致盲杀手
患 者 视 野
正 常 视 野 视物变形，视力下降、眼前黑影、中心视野缺损，对比敏感度的下 降，色觉下降，立体视下降、甚至失明
黄斑变性——致盲杀手
6.黄斑变性的分类
干性黄斑变性
湿性黄斑变性
黄斑变性——致盲杀手
干性黄斑变性
没有新生血管生 成，由于黄斑随 年龄增长而发生 的一种老化，占 总发病率的85%。 视物模糊，不清 楚，需要更多照 明才能分辨细节 ，较远距离情况 下，辨别人脸有 困难。
黄斑变性——致盲杀手
8、黄斑变性治疗方法
（1）80年代 激光治疗
用激光所产生的热能，摧 毁黄斑区的异常新生血管 。
缺点：激光所到之处， 片甲不留。
黄斑变性——致盲杀手
（2）90年代 吲哚青绿血管造影
可以找到增生血管的根部，一 般称作滋养血管，如果滋养血 管不在黄斑区的正中央，就会 连根斩断，把滋养血管摧毁、 消灭，没有了滋生血管，新生 血管就萎缩了。
第一是光觉， 比如看一切 亮的事物；
黄斑变性——致盲杀手
黄 斑 的 三 大 功 能
第二是形觉， 看物体的立体感；
第三是色觉， 各种物体的颜色。
黄斑变性——致盲杀手
黄斑变性就是黄斑区中心或附近发生了变性性疾病，主要指的是出 血、渗出、水肿、斑痕等。
黄斑病变山东PPT课件
78
常数设置
光斑大小 曝光时间 激光功率 光斑反应分级 接触镜的放大倍数
79
目的
通过凝固效应，使视网膜缺血的区域变 成瘢痕组织，已出现的新生血管由于得 不到足够的氧而消退；使视网膜神经上 皮，视网膜色素上皮和Bruch膜产生粘连， 增强视网膜色素上皮液体转运功能，促 进视网膜下液的吸收维持黄斑区的结构、 功能、血流动力学的和流体动力学保持 相对正常；破坏有病变的视网膜血管， 减少这些病变血管引起的渗漏
71
激光周边虹膜切除术
72
适应症
急性闭角型青光眼临床前期、前驱期、 缓解期、间歇期、及部分急性发作期患 者
慢性闭角型青光眼虹膜膨隆型、房角开 放1/2以上、无视野损害者
葡萄膜炎、白内障手术等造成瞳孔阻滞 者
73
缩瞳 表麻 选择部位 击射
方法
74
术后处理
抗炎 监测眼压 对症
视网膜病（二）
黄斑病变 视网膜变性 眼科激光治疗
1
黄斑病变 （macular disease）
2
眼底黄斑区解剖复习
黄斑区含有两层以上的神经节细胞 该处神经组织富含叶黄醇，故显黄色 黄斑区的色素上皮较高，呈柱状，富含
色素
3
临床黄斑界限
黄斑区指颞侧上下血管弓内5.5mm范围内 中央凹（fovea）指黄斑向后凹陷的直径
以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失 为共同表现的遗传性视网膜变性疾病
特征 夜盲 进行性视野缺损 眼底色素沉着 视网膜电流图（ERG）显著异常或无波
51
病因
遗传性病变 遗传方式 常染色体显性、隐性遗传，性
连锁隐性遗传 典型的遗传异质性 致病基因 视紫红质、β -磷酸二酯酶亚基、
常数设置
光斑大小 曝光时间 激光功率 光斑反应分级 接触镜的放大倍数
79
目的
通过凝固效应，使视网膜缺血的区域变 成瘢痕组织，已出现的新生血管由于得 不到足够的氧而消退；使视网膜神经上 皮，视网膜色素上皮和Bruch膜产生粘连， 增强视网膜色素上皮液体转运功能，促 进视网膜下液的吸收维持黄斑区的结构、 功能、血流动力学的和流体动力学保持 相对正常；破坏有病变的视网膜血管， 减少这些病变血管引起的渗漏
71
激光周边虹膜切除术
72
适应症
急性闭角型青光眼临床前期、前驱期、 缓解期、间歇期、及部分急性发作期患 者
慢性闭角型青光眼虹膜膨隆型、房角开 放1/2以上、无视野损害者
葡萄膜炎、白内障手术等造成瞳孔阻滞 者
73
缩瞳 表麻 选择部位 击射
方法
74
术后处理
抗炎 监测眼压 对症
视网膜病（二）
黄斑病变 视网膜变性 眼科激光治疗
1
黄斑病变 （macular disease）
2
眼底黄斑区解剖复习
黄斑区含有两层以上的神经节细胞 该处神经组织富含叶黄醇，故显黄色 黄斑区的色素上皮较高，呈柱状，富含
色素
3
临床黄斑界限
黄斑区指颞侧上下血管弓内5.5mm范围内 中央凹（fovea）指黄斑向后凹陷的直径
以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失 为共同表现的遗传性视网膜变性疾病
特征 夜盲 进行性视野缺损 眼底色素沉着 视网膜电流图（ERG）显著异常或无波
51
病因
遗传性病变 遗传方式 常染色体显性、隐性遗传，性
连锁隐性遗传 典型的遗传异质性 致病基因 视紫红质、β -磷酸二酯酶亚基、
黄斑前膜幻灯片PPT演示课件
20
黄斑前膜术前、术后多焦视网膜电图
21
诊断
• 注重发病年龄和主述 • 散瞳眼底检查 • 特殊检查：OCT，FFA等
22
治疗
• 多数视力较好，无须手术治疗 • 药物治疗无效 • 严重患者可行玻璃体切除手术
剥除前膜
23
治疗
• 手术指征 视力减退 国内0.2 国外0.4-0.5 视物变形 视网膜脱离术后黄斑前膜稳定 视力较好但FFA显示，荧光渗漏及黄斑水肿
9
临床症状
• 取决于黄斑前膜增殖以及对黄斑区牵拉的程度 • 轻者无症状，中心视力轻微降低 • 重者视物变形、变暗，视力可以降至0.2以下 • 临床有眼前飞蚊现象 • 合并白内障时症状容易被掩盖、忽略
10
临床分期
• Gass于 1971 年: • 0 期, 表面呈箔状反光, 视网膜组织结构正常; • 1 期, 表面出现薄膜, 视网膜浅表面细小皱纹, 血管
黄斑前膜的诊断治疗
1
概述
• 1931年Anderson首次描述了由于黄斑区的视网膜前膜造 成视网膜表面皱缩。
• 定义：发生在黄斑区的视网膜内表面生长的纤维无血管的 细胞性增殖膜。
• 其它名称：黄斑视网膜前膜、视网膜前纤维增生症、黄斑 皱缩综合征、玻璃纸样黄斑病变等。
2
3
组织病理
细胞成分 胶原纤维
24
62岁女性，左眼视力下降1年，诊断左眼黄斑前膜
（视力术前0.12→术后0.5）
25
51岁男性，右眼视力下降1月，诊断右眼黄斑前膜、板层裂孔 （视力术前0.25→术后0.6）
26
62岁女性，左眼视力下降6月，诊断右眼黄斑前膜伴裂孔 （视力术前0.05→术后0.4）
27
67岁女性，左眼视力下降、视物变形3月，诊断左眼黄斑前膜 （视力术前0.2→术后0.5）
黄斑前膜术前、术后多焦视网膜电图
21
诊断
• 注重发病年龄和主述 • 散瞳眼底检查 • 特殊检查：OCT，FFA等
22
治疗
• 多数视力较好，无须手术治疗 • 药物治疗无效 • 严重患者可行玻璃体切除手术
剥除前膜
23
治疗
• 手术指征 视力减退 国内0.2 国外0.4-0.5 视物变形 视网膜脱离术后黄斑前膜稳定 视力较好但FFA显示，荧光渗漏及黄斑水肿
9
临床症状
• 取决于黄斑前膜增殖以及对黄斑区牵拉的程度 • 轻者无症状，中心视力轻微降低 • 重者视物变形、变暗，视力可以降至0.2以下 • 临床有眼前飞蚊现象 • 合并白内障时症状容易被掩盖、忽略
10
临床分期
• Gass于 1971 年: • 0 期, 表面呈箔状反光, 视网膜组织结构正常; • 1 期, 表面出现薄膜, 视网膜浅表面细小皱纹, 血管
黄斑前膜的诊断治疗
1
概述
• 1931年Anderson首次描述了由于黄斑区的视网膜前膜造 成视网膜表面皱缩。
• 定义：发生在黄斑区的视网膜内表面生长的纤维无血管的 细胞性增殖膜。
• 其它名称：黄斑视网膜前膜、视网膜前纤维增生症、黄斑 皱缩综合征、玻璃纸样黄斑病变等。
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3
组织病理
细胞成分 胶原纤维
24
62岁女性，左眼视力下降1年，诊断左眼黄斑前膜
（视力术前0.12→术后0.5）
25
51岁男性，右眼视力下降1月，诊断右眼黄斑前膜、板层裂孔 （视力术前0.25→术后0.6）
26
62岁女性，左眼视力下降6月，诊断右眼黄斑前膜伴裂孔 （视力术前0.05→术后0.4）
27
67岁女性，左眼视力下降、视物变形3月，诊断左眼黄斑前膜 （视力术前0.2→术后0.5）
黄斑囊样水肿科普宣传PPT课件
如何预防黄斑囊样水肿？
如何预防黄斑囊样水肿？ 控制基础疾病
有效控制糖尿病和高血压是预防的关键。
定期体检和遵医嘱用药非健康生活方式
保持健康饮食、适量运动，避免吸烟和过量饮酒 。
良好的生活习惯有助于整体健康，降低并发症风 险。
如何预防黄斑囊样水肿？ 定期眼科检查
建议高风险人群每年接受眼科检查。
什么是黄斑囊样水肿？ 症状
患者通常会出现视力模糊、直线变形（如网格变 形）等症状。
这些症状可能会逐渐加重，影响日常生活。
什么是黄斑囊样水肿？
发病机制
水肿的形成通常与视网膜血管渗漏、炎症反应等 有关。
糖尿病、高血压等慢性疾病可能是引发的风险因 素。
黄斑囊样水肿的病因
黄斑囊样水肿的病因 糖尿病
糖尿病视网膜病变是导致黄斑囊样水肿的主 要原因之一。
控制血糖水平可以有效降低风险。
黄斑囊样水肿的病因 高血压
高血压患者视网膜血管可能发生改变，增加 水肿发生的风险。
定期监测血压是预防措施之一。
黄斑囊样水肿的病因 眼部手术
某些眼部手术后可能会引发黄斑囊样水肿。
术后定期复查是非常重要的。
如何诊断黄斑囊样水肿？
如何诊断黄斑囊样水肿？ 眼底检查
眼科医生会通过眼底镜检查视网膜的状况，观察 是否有水肿。
黄斑囊样水肿科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是黄斑囊样水肿？ 2. 黄斑囊样水肿的病因 3. 如何诊断黄斑囊样水肿？ 4. 黄斑囊样水肿的治疗 5. 如何预防黄斑囊样水肿？
什么是黄斑囊样水肿？
什么是黄斑囊样水肿？
定义
黄斑囊样水肿是一种眼科疾病，主要表现为视网 膜黄斑区的水肿。
黄斑是负责中心视力的关键区域，水肿会影响视 觉清晰度。
2024年老年性黄斑变性护理查房PPT
避免剧烈运动：避免剧烈运动，防 止视网膜脱落
保持眼部卫生：保持眼部清洁，避 免感染
及时治疗：发现视网膜脱落，及时 进行手术治疗
白内障预防与处理
预防措施：保持良好的生活习惯，避免过度用眼，定期检查眼睛 早期症状：视力模糊、视力下降、视物变形 治疗方法：手术治疗，如白内障超声乳化术、白内障摘除术 术后护理：注意眼部卫生，避免感染，定期复查，遵医嘱用药
心理支持：关注患者的心理状况， 提供心理支持和疏导，帮助患者适 应病情变化
生活自理能力评估及护理干预
评估内容：包括日常生活活动能力、认知功能、情绪状态等
干预措施：根据评估结果制定个性化的护理计划，包括饮食、运动、心理支持等方面
饮食干预：针对患者的营养需求，制定合理的饮食计划，保证营养均衡
运动干预：根据患者的身体状况，制定适当的运动计划，提高患者的运动能力
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老年性黄斑变性护理查房
汇报人：
目录
CONTENTS
01 护理人员 03 老年性黄斑变性概
述
02 患者基本情况 04 护理评估与干预措
施
05 并发症预防与处理
06 康复训练与健康教 育
07 总结与建议
护理人员：XX医院XX科室-XX
患者基本情况
年龄：患者年龄 性别：患者性别 病史：患者病史
患者基本信息
症状：患者症状 治疗方案：患者治疗方案 护理措施：患者护理措施
患者年龄：65岁
病史及诊断
病史：患有高血压、糖尿病等慢 性病
诊断：老年性黄斑变性
治疗方案：药物治疗、激光治疗、 手术治疗等
老年性黄斑变性概述
定义及发病机制
老年性黄斑变性是 一种常见的眼部疾 病，主要表现为视 网膜黄斑区的病变。
老年性黄斑变性护理查房PPT课件
老年性黄斑变 性护理查房 PPT课件
目录 简介 老年性黄斑变性简介 护理查房要点 护理建议
简介
简介
主题：老年性黄斑变性护理查 房
目标：了解老年性黄斑变性的 护理查房要点，并提供相关护 理建议
简介
内容概述：本课程将介绍老年性黄斑变 性的基本概念、病因、临床表现以及护 理查房的重要内容。希望通过本课件的 学习，能够提高护士的护理水平，为老 年性黄斑变性患者提供更好的护理服务 。
定期复查：建议患者定期复查视力和眼 底情况，及时评估病情进展，调整治疗 方案。
护理建议
多学习交流：护士应不断学习 相关护理知识，互相交流经验 ，提高护理水平，为患者提供 更好的护理服务。
注重团队合作：在护理过程中 ，护士应与医生、眼科专家、 营养师等多学科团队合作，共 同制定护理方案，提供全方位 的护理服务。
护理查房要点
护理查房要点
早期识别：了解老年性黄斑变 性的早期症状，包括视力模糊 、中央视野减退等，及时发现 和识别患者症状，进行早期干 预和治疗。
视力评估：定期对患者进行视 力评估，了解患者的视力变化 情况，以便及时调整治疗方案 。
护理查房要点
用眼卫生教育：向患者和家属提供用眼 卫生方面的教育，包括注意眼部卫生、 避免长时间用眼、合理安排休息时间等 。
谢谢您的观 赏聆听
老年性黄斑变 性简介
老年性黄斑变性简介
定义：老年性黄斑变性是一种 常见的老年性视网膜疾病，其 特点是黄斑部的视网膜色素上 皮和脉络膜萎缩退化，导致视 力下降。
病因：老年性黄斑变性的具体 病因尚不明确，但与遗传、环 境、年龄等因素有关。
老年性黄斑变性简介
病程分型：常见的病程分型有早期型、 中期型和晚期型。
目录 简介 老年性黄斑变性简介 护理查房要点 护理建议
简介
简介
主题：老年性黄斑变性护理查 房
目标：了解老年性黄斑变性的 护理查房要点，并提供相关护 理建议
简介
内容概述：本课程将介绍老年性黄斑变 性的基本概念、病因、临床表现以及护 理查房的重要内容。希望通过本课件的 学习，能够提高护士的护理水平，为老 年性黄斑变性患者提供更好的护理服务 。
定期复查：建议患者定期复查视力和眼 底情况，及时评估病情进展，调整治疗 方案。
护理建议
多学习交流：护士应不断学习 相关护理知识，互相交流经验 ，提高护理水平，为患者提供 更好的护理服务。
注重团队合作：在护理过程中 ，护士应与医生、眼科专家、 营养师等多学科团队合作，共 同制定护理方案，提供全方位 的护理服务。
护理查房要点
护理查房要点
早期识别：了解老年性黄斑变 性的早期症状，包括视力模糊 、中央视野减退等，及时发现 和识别患者症状，进行早期干 预和治疗。
视力评估：定期对患者进行视 力评估，了解患者的视力变化 情况，以便及时调整治疗方案 。
护理查房要点
用眼卫生教育：向患者和家属提供用眼 卫生方面的教育，包括注意眼部卫生、 避免长时间用眼、合理安排休息时间等 。
谢谢您的观 赏聆听
老年性黄斑变 性简介
老年性黄斑变性简介
定义：老年性黄斑变性是一种 常见的老年性视网膜疾病，其 特点是黄斑部的视网膜色素上 皮和脉络膜萎缩退化，导致视 力下降。
病因：老年性黄斑变性的具体 病因尚不明确，但与遗传、环 境、年龄等因素有关。
老年性黄斑变性简介
病程分型：常见的病程分型有早期型、 中期型和晚期型。