干眼病理损害中的炎症机制
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［２７］
［２８：
［２９］孙洁，李冬梅，陈涛，等．眼睑皮肤松弛症及其伴发畸形的手术整复．眼科，２００８，１７：３７５－３７８．廖莺，李冬梅，王开杰．进行性睑皮肤松弛症伴泪腺脱垂的手术治疗．中国实用眼科杂志，２００８，２６：１２４５—１２４６．邵燕，赵长涛，姜虎林，等．眼睑松弛症伴泪腺脱垂的手术治疗．眼外伤职业眼病杂志，２０１０，３２：６３４－６３５．
干眼病理损害中的炎症机制
牛亮亮王艳［３０］
［３１］・３０７
李斌，李俊逸，王翠青，等．青年性眼睑皮肤松弛症的手术治疗．中华眼外伤职业眼病杂志，２０１１，３３：６５－６７．魏楠，于颖，李文君，等．眼睑松弛症伴泪腺脱垂的手术治疗．中国实用眼科杂志，２０１２，３０：１８５—１８６．
【摘要】干眼是一种泪液和眼表的多因素性疾病，可引起眼部不适、视觉障碍、泪膜不稳定和眼表损害，并伴有泪膜渗透性升高和眼表炎症。目前研究表明，炎症在干眼的发病和病理损害中起着重要作用。本文从炎症与泪液渗透压、眼表黏蛋白表达、角结膜上皮结构及功能、泪腺及睑板腺结构和功能等方面对炎症造成干眼眼表和泪液功能损害的可能机制进行综述。（国际眼科纵览，２０１３，３７：３０７—３１０）【关键词】干眼／病理生理学；炎症
ＩｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｌｅｓｉｏｎｓｏｆｄｒｙｅｙｅＡ７ＵＬｉａｎｇ—ｌｉａｎｇ，ＷＡＮＧＹａｎ．Ｄｅｐａｒｔ—ｍｅｎｔｏｆＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ，Ｅｙｅ＆ＥＮＴＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＦｎｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０００３１，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＷＡＮＧＹａｈ，Ｅｍａｉｌ：ｗａｎｇｙａｎｄｏｃ＠１６３．ｃｏｎ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｄｒｙｅｙｅｉｓａｍｕｌｔｉｆａｃｔｏｒｉａｌｄｉｓｅａｓｅｏｆｔｈｅｔｅａｒｓａｎｄｏｃｕｌａｒｓｕｒｆａｃｅｔｈａｔｒｅｓｕｌｔｓｉｎｓｙｍｐ—ｔｏｍｓｏｆｄｉｓｃｏｍｆｏｒｔ，ｖｉｓｕａｌｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅ，ａｎｄｔｅａｒｆｉｌｍｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙｗｉｔｈｐｏｔｅｎｔｉａｌｄａｍａｇｅｔｏｏｃｕｌａｒｓｕｒｆａｃｅ．Ｉｔｉｓａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｏｓｍｏｌａｒｉｔｙｏｆｔｅａｒｆｉｌｍａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｏｃｕｌａｒｓｕｒｆａｃｅ．Ｃｕｒｒｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｍａｙｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｄａｍａｇｅｏｆｄｒｙｅｙｅ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅ－ｖｉｅｗｓｈｏｗｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｄｒｙｅｙｅｌｅａｄｓｔｏｐｏｔｅｎｔｉａｌｄａｍａｇｅｔｏｔｈｅｔｅａｒｓａｎｄｏｃｕｌａｒｓｕｒｆａｃｅ．Ｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒｉｎ—
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２０１３，３７：３０７－３１０）【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ｄｒｙｅｙｅ／ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ
干眼（ｄｒｙｅｙｅ）是一种泪液和眼表的多因素性疾病，可引起眼部不适、视觉障碍、泪膜不稳定和眼
表损害，并伴有泪膜渗透性升高和眼表炎症。虽然
ＤＯＩ：１０．３７０６／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－５８０３．２０１３．０５．００５基金项目：国家自然科学基金资助项目（８１１００６３６）作者单位：２０００３１上海，复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科通信作者：王艳，Ｅｍａｉｌ：ｗａｎｇｙａｎｄｏｃ＠１６３．ｃｏｍ（收稿１３期：２０１３－０７－２８）
．综述．
目前干眼的发病机制还不明确，但对炎症在干眼的
病理损害和发病机制中具有重要作用的观点已得到
公认。一些研究者即通过印迹细胞学和酶联免疫吸
附试验（ＥＬＩＳＡ）等方法发现在部分干眼患者结膜上
皮细胞和泪液中，人类白细胞ＤＲ抗原（ｈｕｍａｎｌｅｕ—
ｋｏｃｙｔｅａｎｔｉｇｅｎＤＲ，ＨＬＡ—ＤＲ）、细胞间黏附分子．１（ｉｎ．
ｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ一１）、趋化因子受体ＣＣＲ５、ＣＸＣＲ３、肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓ
ｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）和白介素一１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ．１，ＩＬ．１）等表达
万方数据国匠腿型熟堕！Ｑ！！生！！旦筮！！鲞筮！翅丛垦！！ＱＰ！！！坐堡尘：Ｑ堕：！Ｑ！！：∑！！：！！：№：！
增多。Ｂｒｉｇｎｏｌｅ等¨ｏ对２４３例中重度干燥综合征
（Ｓｊ６９ｒｅｎ§，ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＳ）干眼患者结膜上皮印迹细胞学的流式细胞分析显示，ＨＬＡ－ＤＲ、ＣＤ４０、ＣＤ４０Ｌ
及Ｆａｓ等与炎症及凋亡相关的标志物表达显著增
高。Ｓｔｅｒｎ等旧。则发现干燥综合征和非干燥综合征
干眼患者结膜上皮均有ＣＤ３＋Ｔ细胞浸润增加，
ＣＤ８＋Ｔ细胞向ＣＤ４＋Ｔ细胞转换，以及Ｔ细胞表型
ＣＤｌ１ａ、ＣＤ２３的增多，这些均是炎症处于激活状态
的标志。Ｅｎｒｉｑｕｅｚ—ｄｅ—Ｓａｌａｍａｎｃａ等∞ｏ研究则发现，
睑板腺功能障碍（ｍｅｉｂｏｍｉａｎｇｌａｎｄｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ＭＧＤ）引起的蒸发过强型干眼患者泪液中ＩＬ一１受
体阻断剂（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１一ｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔ，ＩＬ一１Ｒａ）、趋化因子ＦＫＮ／ＣＸ３ＣＬｌ、ＩＰ一１０／ＣＸＣＬｌ０显
著增加。这些研究表明，炎症在干眼的病理损害
中必然起着重要作用，因此研究者进一步对炎症
造成干眼眼表和泪液功能损害的可能机制进行了
研究，本文将对此进行综述。
一、炎症与泪液渗透压正常泪液渗透压对维持健康的眼表结构及功能
具有重要意义。目前普遍认为，干眼患者泪液渗透
压升高。早在１９９４年ＦａｒｒｉｓＬ４１就曾将泪液渗透压测
量作为干眼诊断的金标准，研究表明其敏感性为
７６％，特异性为８４％。２００７年“国际干眼工作组”
则将泪液渗透压升高纳入了干眼的概念中，这表明
泪液渗透压升高作为干眼病理损害的重要特点已经得到公认。近年来一系列的研究也进一步证实泪液
渗透压在干眼诊断中的意义。Ｔｏｍｌｉｎｓｏｎ等怕。将渗
透压超过３１６ｍＯｓｍ／Ｌ作为干眼诊断的标准，研究
表明其敏感性为５９％，特异性为９４％。Ｓｕｚｕｋｉ等∞Ｊ对１９例干眼患者进行干眼症状和体征的评估，结果
得出泪液渗透压与干眼的严重程度显著相关。
众多研究表明，干眼时泪液渗透压升高可能通
过诱导眼表炎症，在角膜上皮损害中起到重要作用。研究发现，在干眼患者中，泪液渗透压与细胞因子
（ＩＬ．１ｅｔ、ＩＬ－６、ＴＮＦ．仅）浓度增加及基质金属蛋白酶２（ＭＭＰ２）、ＭＭＰ９、ＭＭＰｌ０浓度增加呈正相关一Ｊ。
Ｌｉｕ和Ｂｅｇｌｅｙ旧１的研究显示，短暂升高的渗透压可促
进培养的角膜上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶（ｍｉｔｏ—
ｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｓ，ＭＡＰＫｓ）的表达。而同时对５例正常人的研究显示，泪膜不稳定时受试者
出现眼部刺痛、烧灼感；当４５０—４６０ｍＯｓｍ／Ｌ阈值
以上的氯化钠或蔗糖溶液点眼时也会诱导出现这些
主观不适感，而当渗透压短暂高于６００ｍＯｓｍ／Ｌ时，ＭＡＰＫｓ激活，因此提出泪膜不稳定时，泪液渗透压
可能短暂升高，进而刺激了角膜神经和眼表上皮，导致眼部不适感和促炎信号的产生。此外亦有众多研
究显示，泪液处于高渗状态，造成对眼表上皮的压
力，刺激眼表上皮的炎症级联反应，诱导ＭＡＰＫ途
径和ＪＮＫ途径，刺激细胞因子和趋化因子（ＩＬ一１Ｂ、
ＴＮＦ－仅、ＩＬ－８）以及ＭＭＰｌ、ＭＭＰ９、ＭＭＰｌ３的表达和
释放归Ｊ。而ＭＡＰＫ途径的激活则可以导致眼表上
皮细胞、杯状细胞等凋亡＿ｌ…，并进一步产生干眼的
眼表组织损伤。
二、炎症与眼表黏蛋白眼表黏蛋白（Ｍｕｃｉｎ，ＭＵＣ）分为膜结合型黏蛋
白和分泌型黏蛋白两大类。主要的膜结合型黏蛋白
包括ＭＵＣｌ、ＭＵＣ４及ＭＵＣｌ６，主要来源于角结膜上
皮细胞，并在眼表上皮细胞表面形成一层糖被膜，改
变上皮的疏水性；泪膜中最主要的分泌型黏蛋白ＭＵＣ５ＡＣ则来源于杯状细胞，凭借高亲水特性将泪
液变成水合凝胶状态锚在眼表面。因此，眼表黏蛋白的正常表达对维持泪膜的稳定和眼表上皮细胞的
正常生理功能至关重要…Ｊ。大量研究表明，干眼患
者眼表黏蛋白表达异常。有研究¨２ｏ发现有干眼病
史的绝经后妇女眼表黏蛋白ＭＵＣｌｍＲＮＡ表达水平
及ＭＵＣｌ６蛋白表达水平显著升高。Ｃｏｒｒａｌｅｓ等‘１纠
对中重度干眼患者结膜印迹细胞学的研究显示，
ＭＵＣｌ、ＭＵＣ２、ＭＵＣ４及ＭＵＣ５ＡＣｍＲＮＡ表达均显著低于正常受试者。对体外培养的人角膜缘上皮
（ｈｕｍａｎｃｏｒｎｅａｌ－ｌｉｍｂａｌｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ，ＨＣＬＥ）细胞的研究发现，当角膜上皮ＭＵＣｌ６正常表达时，虎红染色呈
阴性，然而当其自角膜上皮释放后则出现虎红的着
色¨４｜，说明ＭＵＣｌ６在维持健康泪膜中的重要作用。
干眼中炎症可能直接或间接地影响眼表黏蛋白
的表达或释放。Ｐａｕｌｓｅｎ等¨纠通过炎症刺激的方法研究体外培养的人角膜上皮细胞和结膜上皮细胞
ＭＵＣｌ６ｍＲＮＡ的表达。研究发现，当使用ＩＬ．１仅和
ＩＬ一１Ｂ刺激细胞时，ＭＵＣｌ６释放可显著减少；而使用
炎症介质ＴＮＦ．０【和干扰素．＾ｙ（ＩＦＮ一＾ｙ）刺激时，ＭＵＣｌ６则释放增加。提出干眼中不同的炎症因子
对ＭＵＣｌ６表达的调节方式不同。而Ｂｌａｌｏｃｋ等¨６ｊ通过体外培养ＨＣＬＥ细胞，进一步研究ＴＮＦ．０【、
ＭＭＰ＇／和ＭＭＰ９等不同的因素对ＭＵＣｌ、ＭＵＣ４及ＭＵＣｌ６释放的影响，结果显示，ＴＮＦ一仅可诱导
ＭＵＣｌ、ＭＵＣ４及ＭＵＣｌ６从ＨＣＬＥ细胞表面释放。ＭＭＰ７和ＭＭＰ９可诱导ＨＣＬＥ
ＭＵＣｌ６释放，但不诱
万方数据
干眼病发病机制的研究进展
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干眼病发病机制的研究进展
作者：朱梅红 韩晓丽 徐国兴
来源：《海峡科学》2007年第12期
[摘要] 干眼病发病机制复杂，任何原因引起的泪液质和量或动力学异常，最终都会引起泪膜的不稳定，导致眼表组织病变。该文从免疫因素、性激素水平及细胞因子三方面来综述干眼病的发病机制。
[关键词] 干眼病 Sjögren综合征 发病机制
角结膜干燥症（keratoconjunctivitis sicca，KCS）亦称干眼病，是指任何原因引起的泪液质和量或动力学异常导致的泪膜不稳定，并伴有眼部不适症状，导致眼表组织病变为特征的一大类疾病的总称。眼表与泪膜相互依赖，是构成眼部微环境的两个重要组成部分。泪膜的稳定与激素、神经的精细调节有关，它们之间构成一个整体功能单位，其中任何一个环节异常都可导致泪液质和量及动力学的异常，从而导致泪膜不稳定和眼表的异常，最终引起干眼病[1]。本文从不同角度分析干眼病病理生理的研究进展。
1 发病机制
1.1 免疫因素与干眼
近年研究表明免疫炎症反应是各种类型干眼症发病的共同机制，泪腺及眼表面的炎症可导致泪腺及眼表上皮细胞损伤及凋亡、泪液中水样液及粘液的分泌减少。
1.1.1 眼表的免疫系统
睑结膜和球结膜具有独特的细胞群体，包括杯状细胞、肥大细胞和附属泪腺；同时具有结膜相关淋巴组织，在眼表面免疫反应中具有特殊作用。泪腺也具有由B细胞和CD4+T细胞组成的淋巴滤泡，及位于腺泡基质层中的浆细胞和CD8+T细胞。各种原因激活这些免疫细胞均会引起干眼病的发生。
1.1.2 眼表的慢性炎症与干眼
干眼是眼表慢性炎症发展的结果[2]。慢性变应性结膜炎常常引起干眼的发生，Lobefalo L等[3]研究表明慢性变应性结膜炎因炎症细胞的浸润，释放具有毒性的阳离子颗粒，导致泪膜粘蛋白层中一些成分的减少，使得粘蛋白层失去功能，而出现干眼的症状。Suzuki S等[4]进一步研究发现慢性变应性结膜炎也可引起脂质层的不稳定，致使泪膜蒸发过多。
干眼症名词解释医学
- 1 - 干眼症名词解释医学
干眼症是一种常见的眼科疾病，它源于泪液分泌不足或泪液蒸发过快，导致眼表干燥、不适、疼痛、视力模糊等一系列症状。以下是一些干眼症相关的医学术语解释：
1. 泪膜不稳定性：泪膜是指覆盖在眼球表面的一层液体薄膜，它由泪液、蛋白质和粘液组成。泪膜不稳定性是指泪膜失去平衡，不仅影响视觉质量，还可能导致眼睛疼痛。
2. 眼表炎症：眼表炎症是干眼症的一个非常常见的并发症，它主要由于眼球表面的上皮细胞受到刺激而引起的。眼表炎症会加重干眼症的症状，并可能导致眼睛红肿、分泌物增多等症状。
3. 眼干痒症：眼干痒症是干眼症的主要症状之一，它表现为眼睛干燥、疼痛、痒等不适感觉。这种症状可能会使人感到非常不舒服，并影响日常生活和工作。
4. 眼压增高：干眼症患者可能会出现眼压增高的情况，这是因为眼表干燥会影响眼内环境的平衡，从而导致眼压升高。如果长期高眼压不加控制，可能会引发青光眼等严重的眼疾。
总之，干眼症是一种常见的眼科疾病，需要及时诊断和治疗。除了药物治疗外，平时可以注意饮食和生活习惯，如多喝水、多吃富含维生素A的食品、避免长时间使用电子产品等，都有助于预防和缓解干眼症的症状。
炎症反应的病理生理学机制
炎症反应的病理生理学机制
炎症反应是机体对于各种刺激因素引起的生物学反应，其主要特点是血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。大多数情况下，炎症反应是有益的，它是机体对抗外界病原体及损伤组织的保护性反应；但在某些情况下，如过度或长期慢性发生，会造成大量损害从而导致疾病的发生和发展，如类风湿关节炎、炎症性肠病等。本文将就炎症反应的发生机制、细胞因子调节以及炎症性疾病发生的机理进行介绍。
病理生理学机制的发生过程
炎症反应的发生，可以分为早期和晚期两个阶段。早期的炎症反应由血管内皮细胞和各种浸润细胞等细胞类型参与，其特点为血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。这一过程主要是由炎症介质（如组胺、白三烯等）的分泌引起的。而晚期的炎症反应则主要是由巨噬细胞、淋巴细胞和成纤维细胞等参与，其特点为免疫应答和现象，如白细胞浸润和炎症介质释放。
炎症反应的细胞因子调节
在炎症反应的发生过程中，细胞因子扮演了决定性的角色，因其作用广泛，包括趋化作用、细胞增殖、巨噬细胞和T细胞的活化等。同时，不同细胞类型也会不同的产生和受到不同细胞因子的调节。在细胞因子调节方面，目前已知包括白三烯、炎性细胞因子、趋化因子等。这些因子的产生和释放受到多方面的调节，如细胞表面受体、信号途径等。 炎症反应性疾病的机理
炎症反应性疾病是指与炎症反应有关的疾病，由于不同的疾病机制不同，因此其发生和发展亦有所区别。如类风湿关节炎、炎症性肠病等均属于炎症反应性疾病。在类风湿关节炎中，免疫系统对周围组织发生了攻击，导致了炎症反应的发生。在炎症性肠病中，疾病的发生多少受到免疫系统的调节失控所致，长期慢性的炎症反应导致肠道组织损伤，进而导致严重的症状发生。
总结
炎症反应的病理生理学机制包括早期和晚期两个阶段病理生理学机制、因素调节和炎症性疾病。目前对于细胞因子在炎症反应中的作用以及其调节机制研究仍处于不断发展的阶段，对于这些问题的深入研究有望为炎症性疾病的治疗提供新的思路和方法。
干眼症产生的机理以及影响因素和预防措施
干眼症产生的机理以及影响因素和预防措施
干眼症已成为累及全人群、全年龄周期的一种眼部疾病，它的出现与多种因素有关。如果你经常出现过眼睛干涩、疼痛，有灼烧感、异物感等情况，这可能是干眼症有关，下面简要介绍有关干眼症的情况。
一、干眼症产生的机理
干眼症是由眼泪膜稳态失衡引发的眼表损害及不适症状。角膜位于眼球的最前方，在角膜表面有一层泪膜，它起着湿润、锁住水分、保护眼球表面等作用。当泪膜无法稳定地停留在眼表时，失去保护的眼表细胞就会受到损伤，使人出现眼睛干涩、疼痛，有异物感、烧灼感，眼红眼痒、视力模糊等症状。
二、干眼症的影响因素
1.不良的用眼习惯。在正常情况下，人们每分钟可眨眼10-20次，在眨眼时，泪液会均匀地涂布于角膜与结膜，起到保湿、润滑、呵护眼表的作用。而在使用电子产品时，人们每分钟仅眨眼4-6次，眼睛失去了通过眨眼来“湿润”的机会，久而久之就可引起干眼症。
2.长时间佩戴隐形眼镜以及体内缺乏维生素A、ω-3脂肪酸、睡眠不足者，干眼症的患病率更高。
3.年龄因素等生理因素的影响，如泪腺、睑板腺功能退化等。泪腺是分泌泪液的器官，随着年龄增长，泪腺逐渐萎缩，泪液生成减少。睑板腺位于上下睑板之中，其作用是分泌睑脂。睑脂就像一层“油”覆盖于泪膜的最外层，防止泪液过快蒸发。老年人的泪腺、睑板腺功能退化，泪液分泌减少、蒸发过强，因此容易发生干眼症。
4.眼病或其它疾病的影响。睑缘炎、角结膜炎等眼部疾病，以及糖尿病、风湿病等全身性疾病，都可能导致干眼症。此外，白内障手术、屈光手术、眼部整形美容手术等，也会对眼表健康产生影响，使人出现干眼症。
5.环境因素的影响。包括空气干燥、环境污染、大风天气等。夏季，家家户户都会使用空调来降温，需要注意的是，长时间处于空调房也是引发干眼症的一种环境因素。
三、干眼症的预防措施
干眼症不只是眼睛“补水”的问题。根据病因不同，干眼症可分为水样液缺乏型、黏蛋白缺乏型、脂质缺乏型、泪液动力学（分布）异常型、混合型五种类型。在药店自行购买眼药水，可能出现药物不对症的情况，反而会加重眼部不适，使病情迁延不愈。因此，一旦出现眼睛干涩、疼痛，有异物感、烧灼感，视物不清等情况，请您及时到正规医院眼科进行检查，在医生的指导下选择合适的药物或采取物理治疗，以取得较为满意的治疗效果。
干眼症的眼表改变及发病机制的研究进展
２５２ Ｃｈｉｎ Ｊ Ｏｐｈｔｌｍｌｍｏｌ ａｎｄ Ｏｔｏｒｈｉｎｏｌａｒｙｎｇｏｌ，Ｊｕｌｙ ２００２，Ｖｏｌ ２，Ｎｏ．４
干眼症的眼表改变及发病机制的研究进展
张梅综述陈家祺刘祖国审校
【摘要】 干眼症是十分常见的眼表疾病，其发病机制至今尚未明确。近年来的研究表明基于免疫的
炎症反应可能是各种类型干跟症发病的共同机制。泪腺及眼表面的炎症可导致泪腺及眼表上皮细胞损
伤及凋亡、泪液中水样液及黏液的分泌减少，而性激素水平的异常可能是导致此炎症反应发生的重要因
素，本文复习了以上热点问题的相关文献作一综述。
干眼症（ｋｅｒａｔｏｃｏｎｊｕｃｔｉｖｉｔｉｓ ｓｉｃｃａ，ＫＣＳ）是指由于
泪膜一眼表面异常导致眼部不适症状的多种疾病的
总和。其病因多种多样，病理生理过程也十分复杂，
给此病的研究带来很大困难。因此近年来的研究十
分重视各种干眼症的共同表现和发病机制，这对深
人理解干眼症的本质、提高干眼症的治疗效果有十
分重要的意义。在这些研究中，眼表面的改变、基于
免疫的炎症反应、细胞凋亡以及性激素水平的改变
最受重视，取得了十分瞩目的研究结果。本文即对
以上几方面的研究进展综述。化学伤、热烧伤有明
确病因，独特的病理生理过程和诊断、治疗方法，其
所致干眼症不在本文讨论范围内。
一、干眼症病理生理过程的最终结果——眼表
面的改变
泪膜和眼表面（包括结膜和角膜）有着十分密切
的关系，泪膜的异常最终导致眼表面的损害，从而引
起一系列眼部不适症状；而眼表细胞又参与泪膜的
形成，眼表面的损害最终也成为干眼症的病因之一。
因此，对干眼症眼表面的改变一直是研究的热点。
１．角膜改变：（１）角膜上皮的损害：干眼症患者
的角膜上皮细胞可能发生下列改变。①形态改变。
各家的研究结果差异较大，早期的研究结果显示干
眼症患者角膜上皮细胞明显向小细胞转变；而
Ｔｓｕｂｏｔａ…等发现干眼症患者的角膜上皮细胞密度和
正常人无明显差异；最近Ｒｉｖａｓ［２ Ｊ等应用印迹细胞学
浅谈儿童干眼的病因与相关发病机制
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浅谈儿童干眼的病因与相关发病机制
作者：漆文萍
来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第01期
【摘要】 干眼症是角结膜干燥症的俗称，指的是多种原因造成的泪液的质或量异常或动力学异常，导致泪膜稳定性降低，以眼表组织病变为特征的多种疾病的总称，同时伴有眼部不适［1］。近些年，临床上儿童干眼病的发病率越来越高，其症状类似成年人的干眼症，而且常规抗感染治疗无效。这对儿童视力带来很大的负面影响，也大大的降低了儿童的生活质量。因此儿童干眼症的研究应该得到大家的重视。
【关键词】 儿童干眼；病因；相关发病机制
随着社会的发展和干眼病的研究深入，儿童中感染性的眼表疾病呈下降趋势，但是环境的污染、饮食的不合理以及电视、电脑、游戏机等视频终端设备的普遍使用都容易引起儿童干眼症［2］。儿童干眼症常见症状有眼睛干涩、容易疲倦、想睡、眼睛发痒、有异物感、痛灼热感、眼皮紧绷而沉重、分泌物黏稠、怕风而畏光，对外界刺激非常的敏感，短暂性的视力模糊；严重干眼患者眼睛会出现红肿、充血、角质化、角膜上皮破皮且有丝状物黏附，病程延长则会导致角结膜病变，最终导致视力下降。本文就儿童干眼症的发病原因及发病机制进行了详细的讨论。
1 儿童干眼的病因
1.1 视频终端综合征引发儿童干眼 由于电视、电脑、游戏机的普及，更多的儿童长时间处在这些电子设备的终端屏幕前，导致儿童这个特殊的人群出现以眼干、视觉疲劳、眼痒等为主要症状的一系列疾病。研究表明，视频终端综合征的患者出现眼干与瞬目习惯的改变有关。视频操作者注视屏幕时，眨眼频率由20-25次/min降低到5-10次/min。瞬目次数的减少会导致泪液在角膜表面分布不均匀，同时泪液蒸发速度加快［3］。另外，空调环境中的湿度降低也使得泪液蒸发速度加快。统计数据显示47%的数据处理人员患有不同程度的眼部疾病，且多表现为眼部干燥。每天在视频终端工作超过5h就会引发视疲劳、肌肉酸痛。
【疾病名】干眼 - pmmpcnkinet
【疾病名】干眼
【英文名】dry eye
【别名】干眼病；干眼症；结膜干燥症
【ICD号】H11.8
【病因和发病机制研究的进展】
1.病因研究进展 干眼症是指由于泪液的质和量异常或动力学异常导致泪
膜稳定性下降并伴有眼部不适，引起眼表病变为特征的多种病症的总称。其病
因繁多，病理过程复杂，症状表现非常多样。很多干眼患者经常被误诊为慢性
结膜炎或角膜炎而未得到正确的治疗。
各种原发性泪腺疾病、类肉瘤、移植物抗宿主病、HIV、泪腺阻塞、原发性
Sjögren综合征、继发性Sjögren综合征、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、
系统性硬化、砂眼、烧伤、瘢痕性类天疱疮、神经麻痹性角膜炎、面瘫、睑板
腺功能障碍、睑缘炎、黏蛋白缺乏、瞬目异常、睑缘位置异常、角结膜手术切
口、紫外线、接触镜配戴不当以及某些药物导致的干眼症如三环类抗抑郁药、
抗帕金氏药、口服避孕药、某些抗高血压及抗心律失常药均可引起干眼症发
生。
长期地使用抗生素，其本身或其添加成分可能对干眼患者极为脆弱的角结
膜上皮细胞造成损伤。而且使用抗生素一段时间后，结膜囊菌落或菌种对药物
的敏感性都有可能产生变化，长期使用一种抗生素眼药后症状始终未能完全消
失或改善，甚至反而使病情“雪上加霜”。因此对于久治不愈、反复发作的
“结膜炎”、“角膜炎”，特别是“点状角膜炎”、“丝状角膜炎”，应用常
规抗感染眼药后病情不但未好转反而加重的患者，应及时做干眼诊断性试验以
减少误诊，保证患者得到及时的治疗。
2.发病机制研究进展 泪液蛋白(tear lipocalin，TL)又名泪前白蛋白
(tear prealbumin)，是泪液中主要的脂类结合蛋白，被证实存在于泪腺、Von
Ebner腺、前列腺、鼻和气管黏膜以及皮肤中，被归类于lipocalin家族。大
约占了泪液蛋白的15.33%。TL通过清除角膜表面的脂质，有助于增加泪膜的高
黏滞度降低泪膜表面张力的作用，防止角膜干燥斑点形成，维持了角膜光学面
干眼症发病机制及其治疗、护理手段的研究进展
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干眼症发病机制及其治疗、护理手段的研究进展
作者：马华贞 孙廷励
来源：《中国医药导报》2014年第19期
[摘要] 干眼症是一种与泪液和眼表相关的多诱因疾病，主要表现为眼部不适、视力模糊和泪膜的不稳定。该疾病发病机制复杂，且起始病因甚多，均能造成眼表面病理及生理改变。尽管干眼症的临床表现大相径庭，但其生理和病理上的变化有着共通的规律。其中，炎性反应是干眼症最主要的发病机制之一，而细胞凋亡机制、性激素等伴随其中。干眼症治疗的主流手段是采用泪液替代品或润滑眼药水，而最理想的治疗方案却是对因治疗而非单纯的改善临床症状。国内外学者在阐明干眼症病理生理变化特点、发病机制、治疗手段（包括药物、中医和手术治疗）以及护理知道等方面已开展了大量工作，但目前并无统一的治疗方案标准。本研究旨在对干眼症的病理生理变化、发病机制、治疗方法和护理手段做一详尽综述。
[关键词] 病理生理学；发病机制；炎性反应；治疗；护理
[中图分类号] R776 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）07（a）-0159-04
干眼症是多因素（包括外环境）作用下导致的眼表疾病，主要特征多为眼表部位不适甚至潜在性的损伤、视力的下降，以及伴随着渗透压升高和炎性反应现象的泪膜不稳定等[1]，临床上多见以眼部异物感或干涩感、眼红怕光、视力波动甚至模糊为主诉求，干眼症严重者可致失明。干眼症分类有多种依据，目前最常以病因的不同分类，包括睑板腺功能障碍性干眼、干眼综合征、环境性干眼、神经传导障碍性干眼（传入障碍和传出障碍）、性激素失衡性干眼、混合型干眼。然而，即使其病因各不相同，但病变过程却总体相似。该领域学术界认为：炎性反应是干眼症发病机制中的主导因素，同时性激素和细胞凋亡等亦参与其中。
1 干眼症的病理生理特征
1.1 眼表细胞的改变
干眼症的临床治疗进展
62天津药学 Tianjin Pharmacy 2020年 第32卷 第4期
19(4):391-393.35解淑蕊，李鹏，方文•荆花胃康胶丸联合双歧杆菌四联活菌根除幽门 螺杆菌对服用抗血小板药物老年患者消化道出血的影响[J].贵州 医科大学学报,2019,44(3)： 326-330.36夏瑞丽•荆花胃康胶丸联合三联疗法对Hp补救治疗的疗效对比分 析[J].中华全科医学,2014,12(7)： 1179-1180,1183.37姚国鹏，李启祥,段雪辉，等•荆花胃康胶丸联用四联疗法补救治疗 幽门螺杆菌感染的随机对照研究[J].现代消化及介入诊疗,2020, 25( 7): 922-925.38成虹，胡伏莲,盛剑秋•荆花胃康胶丸联合含咲喃唑酮三联或四联疗 法补救治疗幽门螺杆菌感染的多中心随机对照研究[J].中华医学 杂志,2016,96(40):3206-3212.
干眼症的临床治疗进展
陆海，马一平
(天津市眼科医院，天津300120)
摘要干眼症是眼科临床最为常见的眼表疾病之一，药物治疗是干眼症最主要的治疗手段。人工泪液类滴眼液是 任何类型干眼症的基础治疗药物，为临床一线药物。非甾体抗炎药和皮质类固醇作为干眼症的辅助用药，能有效缓解干眼 症的临床症状。免疫抑制剂可作为重度干眼的长期用药。自体血清、地夸磷索四钠和中医药等逐步应用于眼科临床。角 膜接触镜,湿房镜,泪点栓塞等新型治疗方式不断丰富，且有广阔的发展前景。关键词 干眼症，人工泪液，免疫抑制剂，非甾体抗炎药，皮质类固醇，中医药，治疗中图分类号:R988.1 文献标识:A 文章编号：1006-5687( 2020 )04-0062-05
Progress in the clinical treatment of xerophthalmiaLu Hai,Ma Yiping(Tianjin Eye Hospital,Tianjin 300120 )ABSTRACT Xerophthalmia (dry eye) is one of the most common ocular surface diseases in ophthalmology. Drug therapy is the main treatment for xerophthalmia. Artificial tears eye drops are the basic therapeutic drugs for any xerophthalmia and are the first -line clinical drugs. Non -steroidal anti -inflammatory drugs (NSAIDs) and corticosteroids can effectively relieve the symptoms of xerophthalmia. Immunosuppressants can be used for long -term treatment of severe xerophthalmia. Autogenous serum, diquafosol tetrasodium, and traditional Chinese medicine have been gradually used in clinical ophthalmology. Contact lens,wet chamber lens,lacrimal embolism,and other new treatment methods are continuously enriched and have broad prospects for development.KEY WORDS xerophthalmia, artificial tear, immunosuppressant, Chinese medicine, treatment
2型糖尿病相关干眼发病机制的研究现状
2型糖尿病相关干眼发病机制的研究现状
郭建忠;陈胜
【摘 要】全世界范围内,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率呈明显上升趋势,DM可引起糖尿病性视网膜病变、糖尿病性角膜病变、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变及干眼等一系列眼部并发症,严重地影响视力甚至失明.近年来,随着生活质量提高,以眼睛干涩为主诉至眼科门诊就诊的DM患者逐渐增多,这引起了眼科医生的注意.这主要与DM条件下泪液的质与量异常、泪膜稳定性差、泪液渗透压升高、炎症反应、角膜神经退行性改变、细胞凋亡、性激素相关性睑板功能损害等异常因素有关.在DM患者中有超过90％的患者属于2型糖尿病(T2 DM),现将T2 DM相关干眼的发病机制进行归纳总结,为临床诊断和治疗提供理论依据.
【期刊名称】《国际眼科杂志》
【年(卷),期】2018(018)008
【总页数】3页(P1424-1426)
【关键词】2型糖尿病;干眼;泪液;发病机制
【作 者】郭建忠;陈胜
【作者单位】350003 中国福建省福州市,福建中医药大学附属第二人民医院眼科;350003 中国福建省福州市,福建中医药大学附属第二人民医院眼科
【正文语种】中 文
0引言 干眼是由于泪液的质或量或流体动力学异常引起的泪膜不稳定和(或)眼表损害，从而导致眼表不适症状以及视功能障碍的一类疾病[1]。干眼症的发生与环境、用眼习惯、多种局部或全身疾病等因素密切相关。糖尿病(diabetes mellitus，DM)是由多种因素导致胰岛素分泌不足和(或)其生物作用缺陷，以静脉血浆葡萄糖含量升高为临床特征的一组代谢性疾病[2]。目前在全世界范围内，DM的患病率、发病率和DM患者数量均呈明显上升趋势。尤其是我国糖尿病患者数量从1980年至2016年期间，由0.67%直线飙升至10.4%[3]。其中超过90%属于2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)。T2DM可引起泪液分泌量减少和泪膜成分改变，造成泪膜稳定性下降、炎症风险增高、角膜周围神经病变、睑板腺功能损害等一系列病理性改变，从而导致干眼的发生。随着T2DM患者数量急剧上升，以及对生活品质要求的提高，越来越多的T2DM患者以眼睛干涩、烧灼感、畏光等干眼症状为主诉至眼科门诊就诊，因此眼科工作人员也逐渐开始重视本病。本文将对T2DM相关干眼的发病机制进行综述。