肾小球疾病 ppt课件
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肾小球足细胞病发病机制PPT课件
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4、导致足细胞病恶化进展之主要病理改变与临 床观察
（1）足细胞病早期异常病理改变抑制了免疫 抑制剂药效的充分发挥。
（2）足细胞病的晚期，肾小球硬化，肾小管
—间质纤维化的形成促进了病情恶化进展。
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导致肾小球固有细胞功能下降的主要原因是未 被控制的大量非选择性蛋白尿，激活了肾小球 硬化、肾小管—间质纤维化进展，
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3、足细胞增生：
足细胞增多并松散地分布与肾小囊内， 可行成假新月体状（见图2-16）。常见于细 胞型局造节段性肾小球硬化症。
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4、泡沫细胞形成： 此改变常见于大量蛋白时，足细胞吞噬较多 的蛋白和脂质，在细胞内出现大量蛋白或脂 质空泡。
降应考虑为继发性对足细胞损伤
（10）肾脏功能变化 11）严重并发症 高凝血症导致肾静脉血栓形成；合并抗肾小球 基底膜新月体肾炎。
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六.足细胞病临床、病理学动态观察
1、以微小病变型发病者的病理改变与观察 在电镜下显示足细胞肿胀呈弥漫性，足突融
合与消失，是微小病变型的主要诊断依据。
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③异常增生导致塌陷型局造节段性肾小球固 有细胞硬化。
四、足细胞损伤后的病理变化
1、足细胞空泡变性与肿胀、坏死。 常见于以大量蛋白尿和肾病综合征为
主的肾小球肾炎和肾小球病。
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细胞型局造节段性肾小球硬化时，足细胞不但 肥大和变性，尚可见增生。
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2、足细胞足突融合:
电镜下足细胞的足突融合或称微细绒毛 状变性，称足突细胞融合，主要是由于足细 胞表面电荷减少或消失造成的（见图2-14、 15），常见于微小病变性肾小球病，以大量 蛋白尿或肾病综合征为主的肾小球肾炎或肾 小球病。足突细胞粘连、倒状、融合成电子 密度高的堤状，附于 GBM外侧。
慢性肾小球肾炎ppt课件
二、对症治疗： 1、水肿：利尿疗法 2、控制高血压： 治疗原则：（ 1 ）、力争把血压控制在理想水平： 蛋白尿〉 1g/d, 血压应控制在 125/75 mmHg 以下； 尿蛋白〈1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以 下。（2）、选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保 护作用的降压药物。近年研究证实， ACEI 除具有 降压作用外，还有减不尿蛋白和延缓肾功能恶化 的肾保护作用。
2、饮食护理：明显水肿、高血压病人应限制水钠 的摄入。对有氮质血症的病人，应限制蛋白质的 d），其中60%以上应 摄入，量为0.5～0.8g/（kg· 为优质蛋白（含必需氨基酸较多的动物蛋白如鸡 蛋、牛奶等）。
（二）病情观察 密切观察病人水肿的情况、严格记录24h的出入液 量，尤其是尿量的变化情况。
水
肿
人体组织间 隙有过多的液体 积聚使组织肿胀 称为水肿。水肿 可分为全身性与 局部性。单侧水 肿见于局部静脉、 淋巴回流受阻或 毛细血管通透性 增加所致。全身 性水肿分为：心 源性水肿、肾源 性水肿、肝源性 水肿及营养不良 性水肿。
肾源性水肿从眼睑、颜面部（晨起明显） 开始而延及全身，发展常迅速。皮肤受 压后长时间下陷，不易恢复。图为肾病 综合征患者颜面部及下肢凹陷性水肿。
肾病面容
面色苍白，双睑、颜面浮肿，舌色淡，舌缘有齿痕 见于慢性肾衰。
辅助检查
1 、尿液检查：尿蛋白 +--+++ ；尿蛋白 1-3g/24h ； 尿沉渣镜检：红细胞管型及颗粒管型等。 2、血液检查：肾功能不全时，可有内生肌酐清除 率（Ccr）降低，血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr） 升高。 血清补体C3始终正常，或持续降低8周以上不恢复 正常。 3、B超检查 双肾可有结构紊乱、缩小等改变。 4、肾活组织检查
急进性肾小球肾炎ppt课件
特点
病情进展迅速，可在数周至数月 内发展至肾衰竭，需要及时诊断 和治疗。
病因与发病机制
病因
急进性肾小球肾炎的病因多样，包括 感染、免疫异常、药物、遗传等因素 。其中，免疫介导的炎症反应是主要 发病机制。
发病机制
免疫复合物的形成和沉积，导致肾脏 组织损伤和炎症反应，进而引发肾小 球肾炎。
临床表现与诊断
治疗过程：激素治疗、免疫抑制剂、抗 凝治疗等
症状表现：乏力、食欲不振、贫血、高 血压等
病理类型：免疫复合物型
案例三：儿童患者
患者年龄：9岁
症状表现：血尿、蛋 白尿、水肿、高血压 等
病理类型：抗肾小球 基底膜抗体型
治疗过程：激素治疗 、免疫抑制剂等
预后情况：经过积极 治疗，患者病情得到 控制，肾功能逐渐恢 复。家长需注意加强 对患儿的护理和监测 ，及时发现并处理病 情变化。
炎症细胞浸润
炎症反应导致大量炎细胞浸润到肾小管中，包括中性粒细胞、巨噬 细胞和淋巴细胞。
血管病变
动脉内膜炎
急进性肾小球肾炎时，肾 脏血管，特别是小动脉， 可发生内膜炎，导致血管 狭窄或闭塞。
血栓形成
炎症反应可引起血栓形成 ，导致肾脏血液供应障碍 。
血管痉挛
炎症反应可引起血管痉挛 ，进一步加重肾脏血液供 应障碍。
定期检查
保持定期进行身体检查，特别 是肾功能检查，以便早期发现
急进性肾小球肾炎的迹象。
控制基础疾病
积极治疗和控制如高血压、糖 尿病等基础疾病，降低急进性 肾小球肾炎的发生风险。
避免感染
预防各种感染，特别是上呼吸 道感染和肠道感染，感染可能 诱发急进性肾小球肾炎。
合理饮食与运动
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强身体抵抗力，有助于
病情进展迅速，可在数周至数月 内发展至肾衰竭，需要及时诊断 和治疗。
病因与发病机制
病因
急进性肾小球肾炎的病因多样，包括 感染、免疫异常、药物、遗传等因素 。其中，免疫介导的炎症反应是主要 发病机制。
发病机制
免疫复合物的形成和沉积，导致肾脏 组织损伤和炎症反应，进而引发肾小 球肾炎。
临床表现与诊断
治疗过程：激素治疗、免疫抑制剂、抗 凝治疗等
症状表现：乏力、食欲不振、贫血、高 血压等
病理类型：免疫复合物型
案例三：儿童患者
患者年龄：9岁
症状表现：血尿、蛋 白尿、水肿、高血压 等
病理类型：抗肾小球 基底膜抗体型
治疗过程：激素治疗 、免疫抑制剂等
预后情况：经过积极 治疗，患者病情得到 控制，肾功能逐渐恢 复。家长需注意加强 对患儿的护理和监测 ，及时发现并处理病 情变化。
炎症细胞浸润
炎症反应导致大量炎细胞浸润到肾小管中，包括中性粒细胞、巨噬 细胞和淋巴细胞。
血管病变
动脉内膜炎
急进性肾小球肾炎时，肾 脏血管，特别是小动脉， 可发生内膜炎，导致血管 狭窄或闭塞。
血栓形成
炎症反应可引起血栓形成 ，导致肾脏血液供应障碍 。
血管痉挛
炎症反应可引起血管痉挛 ，进一步加重肾脏血液供 应障碍。
定期检查
保持定期进行身体检查，特别 是肾功能检查，以便早期发现
急进性肾小球肾炎的迹象。
控制基础疾病
积极治疗和控制如高血压、糖 尿病等基础疾病，降低急进性 肾小球肾炎的发生风险。
避免感染
预防各种感染，特别是上呼吸 道感染和肠道感染，感染可能 诱发急进性肾小球肾炎。
合理饮食与运动
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强身体抵抗力，有助于
第二十二章第一节肾小球疾病概述精品PPT课件
• 皖南医学院第一附属医院 刘道 勤
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜： •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理： •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜： •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 ：儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性：青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性：中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病：中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 ： 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五．临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染：1 营养不良 2 免疫球蛋白， 补体下降 3 激素的应用
–血栓，栓塞：1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ；2 血 小板功能增加；3 血粘度增加（血容 量下降+血脂增加）；4 激素的应用
–急性肾衰：1 有效血容量下降；2 肾 实质损害；3 肾间质水肿；4 肾小 管阻塞
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜： •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理： •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜： •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 ：儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性：青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性：中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病：中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 ： 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五．临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染：1 营养不良 2 免疫球蛋白， 补体下降 3 激素的应用
–血栓，栓塞：1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ；2 血 小板功能增加；3 血粘度增加（血容 量下降+血脂增加）；4 激素的应用
–急性肾衰：1 有效血容量下降；2 肾 实质损害；3 肾间质水肿；4 肾小 管阻塞
儿科急性肾小球肾炎 ppt课件
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高血压脑病
• 因血压急剧升高，脑血管痉挛或脑血管高度充血 ，而致脑水肿。 • 血压急剧升高＞140/90mmHg，伴视力障碍 、惊厥或昏迷之一者即可诊断。
•
表现为剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明
• 若及时控制血压症状可迅速消退
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急性肾衰竭
• 尿量增多后好转，持续数周不恢复则预后严重 肾小球滤过率下降 急性肾衰竭
• ①硝苯地平（首选）：系钙通道阻滞剂 • 剂量：0.25mg/（kg· d） • 最大剂量：1mg/（kg· d） • 口服或舌下含服，3次/d • ②卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂 • 初始剂量：0.3～0.5mg/(kg· d) • 最大剂量：5～6 mg/(kg· d) • 与硝苯地平交替用效果更佳
肾小球内皮，系膜增生，毛细血 管闭塞
GRF↓ 水、钠排出↓ 血容量↑ 静脉压↑ 尿少 细胞外液↑
GBM完整性受损
血尿 蛋白尿
管型尿
水肿
循环负荷↑
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高血压
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• 临床表现：前驱感染
6~12天
14~28天
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•
• • • •
临床表现 ： 水肿
最早出现和最常见的症状 多累积眼睑及颜面、晨起重，重者波及全身 下行性 非凹陷性(区别于肾综)
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诊断依据
• 起病前 1～3周有前期链球菌感染史。 • 临床出现水肿、少尿、血尿、高血压。 • 尿常规检查有红细胞、蛋白和管型。 • 血清Cз降低，伴或不伴ASO升高。
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治疗原则
• 自限性疾病，无特异性疗法 • 主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠 潴留、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能， 以利其自然恢复。
儿童急性肾小球肾炎ppt课件
[病理]
在疾病早期，肾脏病变典型，呈毛细血管内增生性肾小球 肾炎改变。光镜下肾小球表现为 炎性细胞浸润。毛细血管 腔狭窄甚或闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上 皮细胞增生。部分病人中可见到新月体。肾小管病变较轻， 呈上皮细胞变性，间质水肿及炎症细胞浸润。
电镜检查可见内皮细胞胞浆肿胀呈连拱状改变，使内皮 孔消失。电子致密物在上皮细胞下沉积，呈散在的圆顶状 驼峰样分布。基膜有局部裂隙或中断。
[实验室检查]
尿蛋白可在+～+++之间，且与血尿的程度相平行，血 尿为肾小球性血尿，可有透明、颗粒或红细胞管型。 外周血白细胞一般轻度升高或正常，血沉加快。 抗链球菌溶血素O(ASO)往往增加，10~14天开始升高， 3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。 80％～90％的病人血清C3下降，94％的病例至第8周恢 复正常 明显少尿时血尿素氮和肌酐可升高。肾小管功能正常 50％可检出类风湿因子存在。
[治疗]
(2)降压：凡经休息，控制水盐摄人、利尿而血压仍高者 均应给予降压药。①硝苯地平：系钙通道阻滞剂。开始 剂量为0．25～0.5mg／(kg.d)，最大剂量lmg／(kg.d)，分三 次口服。②卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂。初 始剂量为O．3～0.5mg/(kg.d)，最大剂量5～6mg／(kg.d), 分 3次口服，与硝苯地平交替使用降压效果更佳。 5.严重循环充血的治疗 (1)矫正水钠潴留，恢复正常血容量，可使用呋噻米注射。
本病多见于儿童和青少年，以5～14岁多见，小于2 岁少见，男女之比为2：l
[病因]
绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起 的免疫复合性肾小球肾炎。发生率一般在0％～20%。
我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占 51％，脓皮病或皮肤感染次之占25．8％。急性咽炎(主 要为溶血性链球菌感染12型)后肾炎发生率约为10％～ 15％，脓皮病与猩红热后发生肾炎者约1％~2％。
肾小球肾炎PPT课件
3、结局：病变广，预后差，不治疗，可于数月 内死于尿毒症
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
肾小球疾病(一)课件
微小病变型肾病(minimal change
glomerulonephritis)
局灶性肾小球肾炎（focal glomerulonephritis)
发病无年龄差别 以血尿为主
免疫复合物介导导致，但复合物数量不足， 分配不均
近年来因病因逐渐明确，多数已划归继发 性肾小球肾炎，如Ⅲ型狼疮性肾炎
局灶节段性肾小球硬化症
膜性肾病（membranous nephropathy, MN）
45岁以上的老年发病 缓慢发生的大量蛋白尿或肾病综合征
肾小球基底膜弥漫增厚、IgG和C3沿基底膜 上皮下细颗粒状沉积
肾小球足细胞Heyman抗原或小分子少正电 荷的植入抗原形成原位免疫复合物
膜性肾病
C3下降可见于急性肾炎、膜增生性肾炎、新月体 性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎性肾损害
病因、发病机理
病因：
A组β-溶血性链球菌
发病机制
致病性菌株（抗原）
刺激机体产生抗体
抗原抗体复合物（可溶性）
沉积于肾小球基底膜
激活补体
免疫炎症反应
发病机制
免疫炎症反应
弥漫性肾小球炎症病变
内皮细胞增殖及肿胀 肾小球基底膜破坏
肾炎（focal glomerulonephritis） 三、弥漫性肾小球肾炎(diffuse glomerulonephritis)
1.膜性肾病(membranous nephorpathy) 2.增生性肾炎 (proliferative glomerulonephritis)
①系膜增生性肾炎(mesanginal proliferative glomerulonephritis) ②毛细血管内增生性肾炎(endocapillary proliferative glomerulonephritis) ③系膜毛细血管性肾炎(mesangiocapillary glomerulonephritis) ④新月体和坏死性肾炎(crescentic and necrotizing glomerulonephritis) 3.硬化性肾炎 (sclerosing glomerulonephritis) 四、未分类的肾小球肾炎 (unclassified glomerulonephritis)
二节肾小球疾病病人的护理PPT课件
肾 出入量，尤其是尿量的变化；注意观察水肿
炎 的程度及消长情况等；密切观察生命体征 。
病 人 的
2．通知医生 一旦出现以上情况加重 的趋势，应立即通知医生，采取相应的处理
护
3．配合处理 遵医嘱给予药物控制血
理 压和减少尿蛋白，给予合理饮食及避免加重
肾损害的因素。
学习目标 护理评估 护理诊断 护理措施 思考题
理部
分病人发病前有感染、劳累等诱因。
学习目标 护理评估 护理诊断 护理措施 思考题
慢 性
护理评估
肾
小
1．蛋白尿 是慢性肾炎必有的表现，
球 尿蛋白定量常在1~3g/d。
肾 炎 病血
２．水肿 由于水钠潴留或低蛋白
人 症所致，早晨眼睑、颜面水肿明显，卧床
的 休息ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ可使水肿减轻，一般无体腔积液。
护
３．高血压 肾衰竭时，水钠潴留，
肾 继续工作。近日，因教学工作量明显增多
炎 而感到头晕、头痛，来医院复查，证实为
病 慢性肾小球肾炎急性发作。请回答以下问
人 题：
的
1.本次急性发作的原因是什么？
护
2.如何采取措施缓解症状？
理
3.如何对患者进行健康教育？
肾病综合征(nephritic syndrome）
山西职工医学院
赵东家
概述
护理评估 护理诊断 护理措施 思考题
概述
肾 发病机制
小
多数肾小球疾病是属于免疫介导性
球 炎症疾病，但在慢性进展过程中也有非
疾 免疫、非炎症因素的参与。
病
1．免疫反应
（1）循环免疫复合物的沉积 （2）原位免疫复合物的形成
学习目标 护理评估 护理诊断 护理措施 思考题
《急性肾小球肾炎》ppt课件
精选版
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非凹陷型水肿
精选版
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临床表现－－严重病例
1. 严重循环充血－－水钠潴留致左右心衰 轻者：呼吸心率加快，肝大有压痛 重者：呼困，端坐呼吸，咳痰，湿罗音
颈静脉怒张 洋地黄治疗效果差，
利尿效果好 肺水肿死亡
精选版
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临床表现－－严重病例
2.高血压脑病 原因：血压急剧增高－－脑血管痉挛或
静、速尿－－脱水
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治疗原则－－自限性疾病
2. 对症治疗 严重循环充血： ① 限水钠+速尿 ② 肺水肿者于血管扩张剂：硝普钠 ③ 心衰者给予西地兰 急性肾功能不全：保持水电解质酸碱平
衡、透析治疗
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护理评估
1、健康史 前驱史 症状 用药情况
2、身心状况 体征 辅检：血尿常规 3.心理社会状况
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护理诊断
1、体液过多：与肾小球滤过率下降有关 2、活动无耐力 3、潜在并发症: 高血压脑病 严重循环充血 急性肾衰竭 4、知识缺乏
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护理措施——1、休息
急性期－－卧床休息 血沉正常－－上学 尿Addis计数正常——正常活动
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护理措施——2、饮食管理
急性期－－限盐、限水、限蛋白
急性肾小球肾炎
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1
肾生理特点：
肾小球滤过率低：水肿 肾稀释功能好，但浓缩功能差：脱水 肾小管调节功能差：水肿 肾小管排泌功能差：给药
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小儿尿量：
1. 正常每日尿量ml＝（年龄－1）×100＋400
2. 少尿： 学龄儿<400ml/d 学龄前<300ml/d 婴幼儿<200ml/d 3.无尿 尿量 < 30-50ml/d