骨膜异常及其影像学表现
第九届全国临床放射学学术会议
肝脏肿瘤消融术后影像学评估
周康荣复旦大学中山医院２０００３２
胡桃夹综合征的ＭＳＣＴ评价和介入治疗
冯敢生华中科技大学同济医学院附属协和医院４３００３０
骨膜异常及其影像学表现
中山大学附属第一医院陈应明张小玲孟悛非
骨膜是骨的组成结构，分骨内膜和骨外膜，骨外膜覆盖在关节面以外的所有骨的表面。
骨外膜由外层的纤维层、内层的细胞形成层和其问的过渡层组成，纤维层含粗大的胶原纤维柬，部分纤维（Ｓｈａｒｐｅｙ纤维）穿人外环骨板，将骨膜固定于骨表面，细胞形成层则主要含骨原细胞和血管、神经等。
静止的骨膜含较少的细胞成分，主要为成熟的纤维组织；当骨膜被激活时，各层细胞均可发生变化而成骨。
传统的ｘ线影像学将骨膜在多种病理因子刺激下发生反应而形成的骨膜新生骨称为骨膜反应，因为骨膜变化只有在足够的钙盐沉着后才能被ｘ线平片所显示。
随着现代影像检查手段的发展和应用，影像学者可观察到的骨膜改变已不只局限在成骨后的阶段，而是包括了骨膜水肿、骨膜增厚及骨膜破坏多种改变，这些都是传统ｘ线平片不能显示的元钙化或钙化不明显的骨膜改变。
如仍将“骨膜反应”等同于“骨膜新生骨”则不能全面描述现代影像学所显示的多种骨膜改变。
所以提出以“骨膜新生骨”代表传统的“骨膜反应”，以“骨膜反应”代表ｘ线不能显示的骨膜水肿、骨膜增厚和骨膜破坏，“骨膜异常”包括骨膜反应和骨膜新生骨，从而达到全面、准确的捕述骨膜改变的目的。
一骨膜异常的原因及发生机制
骨膜异常产生的原因是复杂的，通常是多因素作用的结果。
多种病理情况，包括局部病变如炎症、肿瘤、外伤、血管性病变，及全身『生疾病如代谢性疾病、内分泌疾病等均能引起。
实验证明，骨膜异常是在病理因子引起局部缺血、缺氧、充血、压力改变或病变产生某些物质或肿瘤细胞引起相关体液改变时发生的。
不同作者分别建立的外伤、炎症、肿瘤模型，均能诱导骨膜异常。
，直接在骨膜下注射坏死肌肉组织，电能产生骨膜新生骨。
病理情况下，儿童出现骨膜异常的Ｈ，－Ｊ－ｌｈ］较成人早，可能与其骨膜与骨皮质结合较松弛、易被掀起有关。
骨膜异常是骨膜及骨皮质旁其他软组织积极参与并发生改变的活动。
当骨处于生长发育期或骨膜受到病理刺激时产生反应、增生，首先表现为细胞形成层的细胞肥大、增殖，血管增生、扩张，骨原细胞转化成骨母细胞并分泌骨基质形成骨样组织，随后钙盐不断沉着而形成新生骨小梁。
骨膜纤维层可由骨膜周围软组织如筋膜、脂肪和肌肉组织化生而得到补充、增厚。
二骨膜异常的类型
据以上提法，将骨膜异常分为骨膜反应与骨膜新生骨，骨膜反应包括ｘ线不能显示的骨膜水肿、骨膜掀起、增厚及骨膜破坏，而骨膜新生骨的分类仍沿Ｊ玎过去的方法。
安徽省放射学第八次学术年会
１．骨膜反应
（１）骨膜水肿
多数研究证明骨膜水肿是判断有无隐匿性骨折及早期隐匿性骨折的重要征象。
ＭＲＩ的Ｔ：ＷＩ及增强Ｔ：ＷＩ可以清楚的显示骨膜水肿，即骨皮质旁的线形高信号影（图１ａ）。
对病变进行ＭＲＩ动态增强扫描还可获得水肿的骨膜的时间一信号强度曲线，即骨膜在注射造影剂４０秒内开始逐渐强化，随后出现强化峰值。
病理学上可见水肿的骨膜组织结构疏松，胶原纤维束问隙增大，细胞形成层则无明显变化（图１ｂ）。
骨膜水肿常常与骨髓水肿及周围软组织水肿同时发生，其机制可能是充血性水肿。
骨肿瘤动物模型中，在骨髓腔内种植肿瘤后的１５天内可见骨膜水肿发生，并且在肿瘤后期的生长过程中，肿瘤邻近正常部位的骨膜也可见水肿，与临床骨肿瘤病例所见一致。
所以认为骨膜水肿是骨膜新生骨尚未形成之前的一种早期骨膜反应。
（２）骨膜掀起、增厚
随着病变的发展，病理Ｉ生渗出、肿瘤组织等沿Ｖｏｌｋｍａｎｎ管行至骨膜下将骨膜掀起，同时刺激骨膜增生、增厚。
在ＭＲＩ上，增厚的骨膜于Ｔ，ｗＩ上为与软组织信号相似的线形影，ＴｚＷＩ上呈较高信号线形影（图２ａ），可显著强化，Ｘ线平片不能显示骨膜增厚。
在组织学上可见骨膜内、外层细胞增生，以细胞形成层的细胞数量及形态变化为显著特征，外层纤维束亦增生变厚，增厚的骨膜下可见骨样组织形成（图２ｔ：，）。
骨膜增厚的发生机制是骨膜外层的纤维层可由周围的软组织如筋膜、脂肪、肌肉转化形成，纤维层的纤维母细胞通过细胞核增大、胞浆增多转化成骨原细胞，骨原细胞核进一步增大并伴有丝分裂从而形成了有骨基质分泌能力细胞出现的细胞形成层。
骨膜增厚出现在骨膜新生骨形成之前，在骨膜新生骨不断形成的过程中，始终见到增厚的骨膜覆盖于骨膜新生骨表面。
因此，骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜异常，又为骨膜新生骨的不断形成做了必要准备。
（３）骨膜破坏
骨膜新生骨被破坏是ｘ线常见的恶性肿瘤的征象，肿瘤破坏骨膜新生骨后亦可破坏骨膜，Ｍｉｌｌ上骨膜破坏表现为骨膜线形影中断，肿瘤经过破坏的骨膜向周围组织侵犯（３ａ、３ｈ）。
在对骨肿瘤动物模型进行动态观察的实验中发现骨膜的双层结构并不是同时被肿瘤侵蚀的，而是骨膜内层细胞形成层首先被肿瘤细胞取代，胶原纤维层却保持完整，在ＭＲＩ上显示为肿瘤假包膜。
肿瘤继续生长，纤维层被破坏，骨膜在局部完全中断，肿瘤自中断的骨膜处侵入周围脂肪、肌肉内，此时ＭＲＩ可显示骨膜的不完整。
此结果Ｌ－ｊｌｒ缶床骨肿瘤病例中肿瘤突破骨皮质后瘤周常常见到分隔肿瘤与正常组织的“假包膜”的征象是一致的，病理学上亦可认为其是尚未被破坏的骨膜纤维层。
有学者存肿瘤的分期中，将肿瘤破坏骨皮质后是否侵犯骨膜作为肿瘤生长分期的指标之一，虽然骨膜是否受侵尚不能明确提示肿瘤的预后，但骨膜及骨膜新生骨将病变组织与正常组织分隔开来，可能对肿瘤的生Ｉ丈有阻止和减缓的作用。
２．骨膜新生骨
骨膜新生骨的分类可根据是否连续分为连续性骨膜新生骨和断续性骨膜新生骨，或根据骨膜新生骨的形态特征分为线状骨膜新生骨、实性骨膜新生骨、层状骨膜新生骨、垂直放劓’状骨膜新生骨及ＣｏｃＩｍａｎｉ角。
（１）线状及层状骨膜新生骨
线状骨膜新生骨的骨小梁排列成单层，平片、ＣＴ上呈线状高密度影，与骨皮质问有透亮间隙（图４ａ、４１）白ｆ）。
层状骨膜新生骨的骨小梁则排列成多层，平片及ＣＴ上呈葱皮状（图５黑１）。
多层骨膜新生骨的形成机制还不很清楚，有学者认为是肿瘤生长速度不均所致，即生长快时无骨膜新生骨形成，生长慢时则形成骨膜新生骨。
此观点不被多数学者认同，因为层状骨膜新生骨早期各层之间并无肿瘤浸润，而是由疏松的结缔组织和增生、扩张的血管构
６。
骨骼影像诊断
骨肉瘤
M
股骨下端骨肉
瘤（成骨型）
M
，见明显肿瘤
成骨（ ），并
巨大软组织肿
块形成（M）
，骨皮质破坏
变薄( )
63
骨肉瘤
股骨下端骨肉瘤 （成骨型），见肿 瘤骨均匀致密，呈 象牙质样
64
骨肉瘤并肺转移
股骨下段骨肉瘤（成骨型），并双侧肺 转移：双肺见多个高密度结节状影
65
骨肉瘤
股骨下端溶骨型骨肉瘤，可 见明显溶骨性骨质破坏，并 明显软组织肿块形成，及 Codman三角形成( )
27
28
Colles 骨折合并下尺桡关节脱位和尺骨茎突骨折 29
Smith骨折（反Colles骨折）：桡骨远端骨折， 远折段向掌侧移位，断端间向背侧成角。
30
4. 肱骨髁上骨折
骨折线横过鹰嘴窝， 骨折远端向背侧移位
31
肱 骨 髁 上 骨 折
32
5. 脊柱骨折 好发部位
常见于活动度大的脊椎如颈5、6，胸11、 12，腰1、2等，以单个椎体多见
16
胫腓骨双骨折， 断端分离
17
肋 骨 骨 折 合 并 肺 创 伤
18
（六）常见创伤性骨折
1. 青枝骨折（greenstick fracture）
定义： 幼儿、青少年长骨的有机成分多，柔韧性大
，在轻中度外力作用下发生不完全性骨折，形似折而 不断的柳枝 , 称为青枝骨折。
X线表现：多表现为一侧的骨皮质局部发生皱褶、凹
MR可显示脊柱骨折、出血、水肿和脊髓 损伤；是对平片和CT的重要补充，对观察 脊髓损伤及其程度非常重要。
37
骨 折
椎 体 粉 碎 骨 折
38
T1WI
骨肿瘤影像表现PPT课件
05 骨肿瘤影像表现的鉴别诊 断
良性骨肿瘤与恶性骨肿瘤的鉴别诊断
生长速度
良性骨肿瘤生长速度通常较慢，而恶性骨 肿瘤的生长速度较快，短时间内可能出现
明显的骨质破坏和骨膜反应。
骨膜反应
良性骨肿瘤的骨膜反应通常比较规则，而 恶性骨肿瘤的骨膜反应不规则，呈侵袭性 生长。
骨质破坏
良性骨肿瘤的骨质破坏通常比较轻微，而 恶性骨肿瘤的骨质破坏严重，可出现“溶
核医学检查常用的技术包括骨扫描和 正电子发射断层扫描（PET/CT）。
核医学检查可以用于骨肿瘤的早期诊 断、疗效评估和复发监测。
03 良性骨肿瘤的影像表现
骨囊肿的影像表现
骨囊肿的影像表现为圆形或椭圆形囊状骨质缺损，边界清晰，周围可见薄层硬化缘。 骨囊肿内一般无钙化或仅有少量点状钙化。
骨囊肿通常不会侵犯周围软组织，因此周围软组织无异常表现。
骨肉瘤是恶性骨肿瘤中较为常见的一 种，其影像表现主要包括骨质破坏、 骨膜反应和软组织肿块。
骨膜反应是骨肉瘤的重要特征之一， 表现为Codman三角或呈“葱皮样” 改变，有时可出现“日光射线”征。
骨质破坏表现为骨皮质不连续，出现 虫蚀状、筛状或溶骨性缺损，可伴有 病理骨折。
软组织肿块多出现在肿瘤周围，呈囊 状或旋涡状排列，密度不均，可伴有 钙化或坏死。
详细描述
骨肿瘤的发生与多种因素有关，包括基因突变、遗传因素、环境因素、生活习惯 等。这些因素相互作用，导致骨骼细胞异常增生和分化，最终形成肿瘤。
02 骨肿瘤影像学检查方法
X线检查
X线检查是骨肿瘤影像学检查 的基础手段，能够显示骨骼的 基本形态和结构。
X线检查可以发现骨肿瘤的存 在，观察肿瘤的部位、大小、 形态以及与周围组织的关系。
骨结核的影像学表现
结核菌进入骨组织有两 种途径：
（1）细菌经血行到达骨组 织。
（2）关节滑膜结核逐渐对 骨组织侵蚀。即结核菌逐渐 沿周围淋巴管达骨内。
骨结核易发生于儿童 的长骨的骨骺部如干骺 端。此外还易见于骨负 重的部位，如下肢结核 较上肢多见，跟骨结核 比其它足骨多见、指骨 结核比足趾多。
骨关节结核的病程可分为三个阶段
4、软组织改变：由于病变 邻近软组织的非特异性周围 炎症反应，而致局部肿胀， 它与正常软组织间的界线不 清。而当结核病变累及邻近 关节时又可出现关节及粘液 囊的肿胀。病程长者可显示 出病变邻近的肌肉萎缩。
如果合并脓肿，则表现为 局限性软组织增厚且密度增高。 结核性脓肿常沿软组织间隙下 降，故可显示出圆形下缘。如 果脓肿壁出现不规则状钙斑， 常是诊断结核性脓肿的可靠征 象。当脓肿破溃形成瘘道，则 局部皮肤内陷。
按发病部位可分为椎体结核和附件 结核两类，椎体结核又分为中心型、边 缘型童，以胸椎多见， 病灶起始于椎体前方以 骨质破坏 为主，并使 椎体塌陷，可穿破椎体 上下边缘而侵犯椎间盘 进而侵犯邻近椎体。
边缘型最常见以腰椎最常 见。多见于成年人，病灶多在 椎体前缘、骨膜下或前纵韧带 下的椎间盘开始，常累及相邻 两个椎体。骨膜下型主要累及 椎旁韧带，常有椎旁脓肿形成， 椎体及椎间盘改变很少，当大 量脓液积聚于前纵韧带下时可 使椎体前缘凹陷性骨侵蚀。
二、影像学表现：
1、关节及周围软组织肿胀：主要 因滑膜炎及关节内积液所致也可有 关节积液的表现。
2、骨萎缩：分为两型 ：一型为邻 近关节的部分骨质局部脱钙，是因 持续性充血所致。同时因持续性充 血患部骨骺过早出现或过度生长， 此现象对早期诊断很重要。另一型 为废用性骨萎缩，常累及一侧肢体。
3、骨质破坏：骨质破坏与 软骨破坏同样首先出现于 关节边缘部及关节面非紧 密相接的部位。关节上面 及下面的骨破坏的位置常 是直接对着的，而且关节 各部分的骨质破坏程度也 大致相同。
骨关节(医学影像)
第二节 CT检查（Computed
tomography）
CT密度分辨力高,可清楚显示出病 灶，确定其部位、范围、形态和结构。 增强扫描对确定病变的范围和性质有 较大帮助 CT对某些骨关节早期病变和脊柱、 骨盆的显示明显优于X线平片检查
CT 显 示 椎 体 和 骨 盆 的 病 变 有 明 显 优 势
第三节
磁共振成像
• （MRI Magnetic resonance imaging）
骨关节系统的各种组织结构各自具 有不同强度的MR信号，在MRI上能明显 的区别出脂肪、纤维软骨、透明软骨、 韧带、肌肉和骨髓
骨皮质 脂肪 骨皮质
骨髓 肌间脂肪
骨髓
肌肉
骨关节及其周围组织结构各自具有不同 强度的MR信号，在MR上有明显影像差别
椎 间 孔
椎 间 隙
棘突 上关节突
椎 板
下关节突
椎板
下关节突
上关节突 椎弓根
横突
正 中 短 箭 头 示 棘 突
椎间隙
椎弓根
椎 间 孔
椎 间 隙
脊髓
蛛 网 膜 下 腔 脑 脊 液
椎 间 盘
思考重点：
1. 什么是骨质疏松？它有哪些X线表现？常见于哪些 疾病？ • 2. 什么是骨质软化？它有哪些X线表现？常见于哪些 疾病？ • 3. 什么是骨质硬化增生？它有哪些X线表现？常见于 哪些疾病？ • 4. 什么是骨质破坏？它有哪些X线表现？常见于哪些 疾病？ • 5. 什么是骨质坏死？它有哪些X线表现？常见于哪些 疾病？ • 6. 骨膜反应是怎样产生的？它有哪些X线表现？常见 于哪些疾病？ • 7. 为什么骨病变时必须观察其周围软组织有无改变？
（七）骨内和软骨内钙化
表现为环形或半环形、颗粒状或斑片 状无结构致密影，分布局限，见于软骨类 肿瘤、结核及骨梗塞
骨与关节影像学
关节纤维性强直
关节脱位
• 关节骨端脱位离正常相对关系
• 常见
髋关节、肘关节、肩关节
• 分类
程度
完全，不完全性（半脱位）
原因
外伤性 常伴撕裂性骨折
病理性 化脓性或结核性关节炎
先天性 关节发育不良
复习
基本病变 骨 软组织
关节
密度增加 骨质硬化，骨膜增生，骨质坏死 密度降低 骨质疏松，骨质软化，骨质破坏
• 关节腔造影 显示关节囊、肌腱、韧带、软骨等关节细微 结构
血管造影
肩关节造影
肩关节造影
膝关节造影
超声检查
•优势 无创、价廉、移动方便 对浅表病变显示较佳
•目的 浅表病变检查和定位
•局限 对疾病的特异性及骨骼检查欠佳
同位素检查
• 优势 功能成像 全身扫描
• 目的 病灶定位 早期发现异常 可进行治疗
全身系统
营养、代谢、内分泌等
检查方法
• X线平片
• 造影
血管造影
关节腔造影
• CT
平扫、增强
• MRI 平扫、增强、功能成像
• 超声
• 同位素
• 介入放射技术
X线平片
良好的定位、定性作用
检查要求 正侧位片 包括软组织 邻近一个关节 对侧对比
CT
•优势
密度分辨力高
显示精细结构
•作用
确定范围、性质以及和周围结构的关系
骨关节病变基本 X 线表现
• 骨基本病变 • 密度减低
骨质疏松 骨质软化 骨质破坏 • 密度增加 骨质增生硬化 骨质坏死 骨膜增生
• 关节基本病变 肿胀 破坏 退行性变、强直
骨质疏松
一定单位体积内正常钙化的骨组织含量减少 （有机成份和钙盐同时减少）
痛风影像学表现及进展
长轴T1加权、短轴T2加权、和对比增强脂肪饱和的T1加权MR图像显 示第二跖趾关节周围痛风结节平扫低信号和增强强化改变。第一跖趾 关节周围也出现异常强化的痛风结节。
6
二、骨侵蚀
• 痛风的骨侵蚀很常见，通常为圆形或卵圆形，其方向与骨 的长轴一致。骨侵蚀区周围可有硬化带包绕，形成冲孔样 外观。痛风的骨侵蚀大小不一，多大于5mm。如同类风湿 性关节炎。
14
类 风 湿 性 关 节 炎
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三、周边骨质结构异常
• 1、软管下骨的区域性可发展为囊性变。痛风中软骨下骨的囊样病灶 可与关节腔相通，或表现为与关节腔无关的孤立性囊样透亮区。有时 可见通过痛风骨侵蚀区的病理性骨折。
• 2、骨质疏松改变：骨质疏松并非本病的特征并且骨质疏松较轻，即 使在关节广泛破坏时也如此。骨质疏松可见于长期的痛风性关节炎， 可能继发于骨的废用。
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23
9
1、膝关节前后位X线片肿胀关 节周围有多个钙化密度显示。 2、CT：膝关节软组织肿块内及 周围斑点状钙化。 3、MR:显示软组织肿块（T1WI 呈低信号，T2WI呈高信号及相 关的骨侵蚀（箭头），钆造影剂 显示给药后获得的矢状T1加权磁 共振成像显着增强，病灶周围更 加明显。
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大约40％的骨侵蚀痛风病例可见到隆起的骨性 边缘，或骨唇向外延伸到软组织，覆盖于痛
风石结节上。这种悬垂样管性边缘，所形 成的外观与类风湿性关节炎的凹陷性骨 侵蚀完全不同。悬垂样边缘可能与逐渐增
大的痛风石下方骨吸收以及受累皮质外侧面 的骨膜骨性对合有关。虽然这种表现并不具 有特异性诊断意义，但常提示痛风性关节炎 。
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悬垂样边缘
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第一趾骨矢状T1加权MR图像显示关节周围的中等信号强度痛风石（*） 与骨侵蚀的外伸边缘保留关节空间（箭头）。 矢状STIR MR T2WI图像显 示痛风石（*）的低信号强度。
厚皮性骨膜病的科普知识PPT课件
症状
其他症状: 厚皮性骨膜病还可 能伴随疼痛、肌肉萎缩和运动 障碍等其他症状。
诊断
诊断
临床表现: 医生通过患者的症状、体征 和病史来初步判断是否患有厚皮性骨膜 病。
实验室检查: 进一步的实验室检查可以 帮助确认诊断，如血液检查、肌肉和皮 肤活检等。
希望这份PPT能为大家提供有益的知识 ，增进对厚皮性骨膜病的了解与认识。
谢谢您的观赏聆听
厚皮性骨膜病 的科普知识 PPT课件
目录 简介 症状 诊断 治疗 预防与护理 结语
简介
简介
厚皮性骨膜病是一种皮肤和骨骼疾 病，通常表现为皮肤的增厚和骨骼 的异常改变。 本课件旨在向大家介绍厚皮性骨膜 病的基本知识，帮助大家了解该疾 病的症状、诊断和治疗方膜病患者的皮肤会 出现不同程度的增厚和硬化。
预防与护理
预防与护理
保持健康生活方式: 注重饮食均衡、适 度运动、戒烟限酒等，可以有助于预防 和控制疾病。
注意休息和减轻压力: 充足的休息和有 效的压力管理对患者的康复十分重要。
预防与护理
定期复诊: 患者应定期进行复诊， 与医生密切合作，调整治疗方案。
结语
结语
厚皮性骨膜病是一种复杂的疾病，尚需 进一步的科研和努力来提高治疗效果。
诊断
影像学检查: 医生可能会进行X光 、CT或MRI等影像学检查以评估骨 骼的改变程度。
治疗
治疗
药物治疗: 医生可能会开具一些药物来 缓解症状，如非甾体抗炎药和免疫抑制 剂等。
物理治疗: 物理治疗方法，如按摩、理 疗和运动疗法等，可以帮助减轻疼痛和 恢复运动功能。
治疗
手术治疗: 对于一些严重的病 例，手术可能是必要的，如关 节置换或骨骼整形手术等。
影像常见名词解释
脑膜尾征：脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润，邻近脑膜增生增厚，出现线条样强化，超出肿瘤与硬脑膜相连的范围。
向周围延伸。
MRI增强扫描时常有显著增强，空洞：肺内病变组织液化坏死后经支气管引流后形成空洞，分为厚薄空洞和虫蚀空洞。
空腔：为肺内生理性腔隙的病理性扩大，如肺大疱，含气支气管囊肿和囊状支气管扩张等，影像表现为边界清楚光滑，壁厚约1mm或更薄的类圆形透亮区。
肺实变：肺泡内的气体被渗出物、蛋白、细胞或病理组织替代后形成实变，多见于各种急性炎症、浸润性肺结核等。
艾森曼格综合症：室间隔缺损时较大时，可引起左右心室增大，左心房轻度增大，肺充血，，循环阻力增加，右心室负荷加重，引起肺循环高压，临床出现晚发绀。
肺不张：肺内气体的减少及肺体积的缩小，发病机制为近侧气管，支气管阻塞或肺舒张受限。
肺充血：是由于肺血流量增加引起，出现血管内膜增生，导致管腔狭窄，最终发生肺动脉高压，多见于左向右分流的先天性心脏病，如房间隔的缺损。
X线表现为肺主动脉扩张，肺纹理增粗。
肺少血：主要见于先天性右心系统阻塞性疾病，如肺动脉瓣狭窄，X线表现为肺门血管阴影和肺野内血管纹理稀少变细，使肺门影变小而轮廓清楚。
肺淤血：肺静脉血液回流受阻，致使肺静脉压升高及血管扩张，并依次引起肺毛细血管扩张及淋巴回流受阻，最终导致肺动脉高压，多见于二尖瓣狭窄肺气肿：是终末细支气管以远的含气空腔过度充气和异常扩大，可伴有或不伴有肺泡壁的破坏，分为局限性和弥漫性。
肺间质水肿：肺毛细血管内的血浆大量的渗透到肺间质组织内引起肺水肿，X线表现为肺门及肺纹理轮廓模糊不清，肺野密度增高，肺野内见到细小网状影以及间隔线。
肺动静脉高压：肺收缩压大于30，平均压为20，常由于肺动脉血流量增加、心排血量增加和胸肺疾病等，X线表现为肺动脉段膨出，肺门及附近的血管阴影增粗。
支气管气象：肺实变时，实变扩展到肺门附近，较大的含气支气管与是变得肺组织常形成对比，在实变区可见含气的支气管分支影，称为支气管气象/空气支气管佂分叶征：肿瘤的结节或肿块的边缘呈深浅不等的凹陷，肺肿瘤组织在生长的过程中因肿瘤细胞的倍增时间不同，导致肿块的不均匀增长，同时由于较大血管、支气管对病灶生长的阻挡，小叶间隔纤维性增生限制了肿瘤的生长，表现为分叶的深浅不同。
肾性骨病的影像学诊断_郎志谨
肾性骨病的影像学诊断郎志谨(大连医科大学附属第一医院,辽宁大连116011)中图分类号:R816.8 文献标识码:C 文章编号:1002-0764(2002)05-0014-03 肾性骨病亦称肾性骨营养不良(renal osteodys-trophy),是由于肾小球衰竭或肾小管功能障碍引起的骨病,过去发病很少,近来由于治疗的改善,病人的生存期提高,此病较以前多见且是由于肾脏各种疾病引起的电解质紊乱、酸碱平衡失调和内分泌功能失常在骨结构上的反映。
根据病因,肾性骨病可分为肾小球性及肾小管性,前者引起的骨病以骨软化、佝偻病、纤维囊性骨炎、骨硬化为主,后者则以骨软化、佝偻病为主,很少发生纤维囊性骨炎和骨硬化。
肾透析性骨病是慢性肾衰及透析时有害因素作用引起之骨病,亦可称为透析性骨营养不良。
1 肾小球性骨营养不良肾小球性骨营养不良见于持久存在的尿毒症肾病患者,故又称为肾小球尿毒症骨营养不良。
可分为先天性及后天性两种,先天性包括多囊肾、先天性下尿道梗阻如输尿管瓣膜、输尿管逆流等,后天性包括肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、高血压肾病等。
1.1 影像学改变1.1.1 佝偻病表现 只见于少年,发生于生长快及承受重力部位,可见骨密度明显减低,皮质变薄,干骺端呈杯口状,毛刷状改变:先期钙化带密度减低或消失,其下可见透亮带,由于钙盐沉着不足,骨骺及干骺端距离增宽,,常发生干骺端骨折。
常为多发及双侧性,表现为骨骺板及骨干的明显成角,双侧股骨头骨骺移位,骨骺滑脱。
1.1.2 骨质软化 在成人以骨质软化为主,但是较甲旁亢为少,可见骨密度减低,骨小梁模糊及骨骼变形,椎体呈鱼椎样改变,侧弯或后突畸形,由于类骨组织钙缺乏,可发生类骨折的假骨折影,假骨折Losser带或称Mikman's间隙,是诊断骨质软化的重要征象。
其X线表现:为数毫米宽的透亮带,走行方向常与皮质垂直,大多数不贯穿骨,常为多发及双侧对称,以耻骨支、股骨颈为多。
骨纤维异常增殖症临床影像分析
参考 文献 ［ ］ 余善 丁 ， 人 勋 ， 正义 ． １ 杨 董 临床 基 础 检 验 学［ ． 京 人 民 出版 社 ， Ｍ］ 北 ２ ０ 粪便 潜 血用 免疫 方法 和化 学方 法 同时 检 测 ， 中 ８ 份 标 本 同 ０例 其 ６ 时 两种 方法 检测 均 阳性 ， 而有 １ ５份外 观黑 色 柏油 样 的标 本化 学方 法 检 测 阳性 ， 免疫 胶 体金 方法 检测 阴性 。
２ ２ ２ ＣＴ 表 现 ： 避 免 了 骨 性 重 叠 ， ．． 因 ＣＴ 更 能 显 示 骨 病 的 范 围 及 特 点； ２例行 头 颅 ｃ Ｔ扫描 检 查者 中 １ 为 混 合 型多 骨 多 发 ， 窗 图像 表 现 例 骨 为 颅骨 内 、 板膨胀 性 变 薄 ， 障密 度 不 均 ， 变 区呈磨 砂 玻 璃状 高密 度 外 板 病 结构， 夹杂 有 斑片状 边 缘模 糊 的略 低密 度 区 。１例 为 病变 位 于额 骨 ， 现 表 为 硬化 型颅 板增 厚 ， 度较 均匀 。 、 板层 次 不 清 。肋 骨 （ 密 内 外 ２例 ） 股骨 上 、 段 及坐 骨 （ １ ） 表 现为 膨胀 性 骨质 破坏 ， 各 例 均 可见 囊状 透亮 区 ， 内有 斑 囊 点状 、 斑片 状 钙化 ， 见 骨 小 梁结 构 ， 围 有硬 化边 。 髂 骨 （ 例 ） 现 为 并 周 １ 表 呈 斑点状 溶 骨性 破坏 ， 边缘 清楚 锐 利 如 虫 噬一 样 上述 病 灶 周 围均 无 软 组 织肿块 。 ３ 讨 论 骨纤 维 异常 增殖 症 （ ｉｒｕ ｙ ｐａｉ） Ｆ ｂ ｏ ｓｄ ｓ ｌ ａ 是一 种 病 因不 明 、 慢 进展 的 ｓ 缓 自限性 良性 骨纤 维组 织疾 病 。好 发 于 儿 童 及 青年 。本病 可 单 发或 多发 ， 多个 骨骼 同时发 病者 常合 并 内分 泌 改 变 ， 同时 并 发 骨骼 系 统 以外 的 症 若 状 ， 皮肤 色 素沉 着和 性早 熟 等 ， 称奥 尔布 赖 特（ ｂ ｉｈ ） 合征 。 如 则 Ａｌｒ ｔ综 ｇ 骨纤 维 异常 增殖 症全 身 任何 骨 骼 均 可 发病 ， 发 于 四肢 长 骨 。尤 以 好 股 骨和胫 骨 多见 ， 次 为肱 骨 ， 骨 ， 面骨 ． 盆和 手 、 其 肋 颅 骨 足小 骨 ， 面骨 以 颅 下颌 骨 、 颌 骨 、 上 颞骨 和枕 骨 多见 。长 管状 骨 病变 位 于近侧 端者 多 于远 侧 端 ， 常见 到病 变 由近侧 向远侧 扩 展 。早期 可无 任何 症状 ， 多因 局部 疼 且 后 痛 、 形及 病理 骨折 而 就诊 。发 生 于 颅 面部 骨 纤 最 常见 的症 状是 局 部 膨 畸 大 畸形 、 眼 、 塞 、 神 经 萎 缩 等 口 ］ 少有 恶变 ， 国 内陈 炽 贤 等 统 突 鼻 视 。 据 计报 告 恶变 率为 ２ ～ ５ Ｌ 。 大 多数 学者 认 为骨纤 系 由原 始 间 间 叶组 织 发 育 异常 ， 内纤 维 组 织 骨 异 常增生 所 致 ； 正常 骨组 织 被吸 收 ， 代之 以均质 梭形 细胞 的纤 维组 织 和 而 发 育不 良的 网状 骨骨 小梁 ； 骨破 坏 性病 变 和 骨 形 成 同是 存 在 ｊ 。其 影 像 学表 现与 纤 维组 织增 生 的程度 和 新生 骨小 梁 的含 量及 其成 熟程 度 密切 相 关 。纤维 成 份较 多 时 ， 变 表现 为 低 密 度 ， 病 ｘ线 表 现 为囊 状 透 亮 区 ， 组 本 出现 １ ６灶 为最 多见 ； 当病 理 上纤 维 组织 减 少 ， 较成 熟 的细 条状 或 纤 细 而 不规 则小 梁 增多 时 当骨成 份 较多 骨化 明 显时 ， ｘ线 表 现为磨 玻 璃 状 ， 组 本 出现 ９ ； 瓜 瓤样 改变 病灶 内主 要 以粗 大 、 曲 的 骨小 染 为 主 ， 灶 丝 扭 问以 少 量纤 维组 织 ， 组 出现 ５灶 。象 牙 质样 或 斑 片 状 致 密影 在 病理 上是 以 密 本 集相 互连 接 的成 熟 骨小 梁 为 主 ， 有 少 量 纤 维 组 织 ， 组 １例 发 生 于 颅 伴 本 骨 。病变 不 累及关 节 端 ， 既无 骨 膜反 应 ， 不 形成 软 组织 肿 块 。多骨 型 骨 也 纤 和 Ａｌ ｉｈ ｂｒ ｔ氏 综 合 征 由 于 有 明 显 的 ｌ 及 影 像 特 征 ， 断 一 般 不 难 ； ｇ 临床 诊 但