第二节病理基本过程-炎症反应3ppt课件
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炎症 ppt课件
1.原因：
一 变质
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、坏死等。
细胞间质：粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
2.局部形态学变化:
致炎因子的直接损伤
血液循环障碍
炎症反应产物
一 变质
二 渗出 三 增生
二
渗出
炎症局部组织 血管内的液体和细 胞成分经血管壁进 入组织间隙、体腔、 体表及粘膜表面的 过程。
1、液体成分（水、盐、蛋白质）的渗出
1 血管壁通透性增大 2 微血管流体静压力升高 3 组织胶体渗透压增高
2、白细胞的程与机制
白细胞表面趋化因子受体 + 趋化因子
细胞外Ca2+进入细胞
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
2 2 3 1
压迫器官、组织
机化
粘连
一 变质
二 渗出 三 增生
三
增生
在致炎因子作用下， 炎区细胞增殖，数目增 多的现象,一般说来，增 生主要在炎症后期或慢 性炎症表现最明显。
三
增生
引起炎性增生的原因：
炎症过程中组织坏死，崩解类物质的刺激
炎症代谢产物的刺激
炎区钾离子促进细胞蛋白合成过程
（3）炎症介质及其作用
介质 来源 血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用 组织胺和 肥大细胞、血小板 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +
【病理学】炎症 ppt课件
→氧化不全的酸性代谢产物↑
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
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24
4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
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25
在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
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10
二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
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4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
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在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
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二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
病理炎症 医学PPT
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
白 细 胞 游 出
白 细 胞 游 出
5.趋化性（趋化作用） 趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着
化学刺激物定向移动。 这些化学刺激物称为趋化因子。
内源性：补体成份Biblioteka 趋化因子白细胞三烯B4
趋化性细胞因子
外源性：可溶性细菌产物
趋化因子
↓ 与WBC表面趋化因子受体结合
（1）损伤因子引起内皮细胞损伤 A.速发持续反应：（细V、毛细血管和细A）
严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞。 B.迟发延续反应：（细静脉和毛细血管）
轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤。
（2）白细胞介导的内皮细胞损伤
3.穿胞作用 4.新生毛细血管壁的高通透性
几 种 主
血 管
要 机 制
通 透 性
炎症血流动力学变化
炎 症 血 流 动 力 学 变 化
二、 血管通透性增高
(一）血管通透性增高的机制
1.内皮细胞收缩 速发短暂反应:（20一 60μm的细静脉）
组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等化学介 质,与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩， 细胞间隙增宽
血管壁通透性增加
2.内皮细胞的损伤
意义：炎症早期，急性炎症。
中性粒细胞
（2） 巨噬细胞
来源：单核细胞,局部增殖。 形态：直径为12 ～24μ m，胞核呈肾 形或不规则扭曲折叠状。 功能：溶酶体多，富含酸性水解酶和 过氧化物酶。 意义：慢性炎症
多核巨细胞
泡沫细胞
（3）嗜酸性粒细胞：
形态：细胞体积略大于嗜中性粒细胞， 核呈肾形或分叶状，胞浆内球形嗜酸性颗 粒。
全身反应明显 3. 病变：变质、渗出 4. 炎细胞： 中性粒细胞
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
【病理学】炎症PPT
主要作用
分类
炎症介质
血管扩张 血管通透性
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
①血管活性胺：
组织胺
╋
╋
5 -HT ②花生四稀酸
细
代谢产物：
胞
前列腺素
╋
╋
释
白细胞三稀
╋
放
③白细胞产物
的
溶酶体成分：
炎
氧自由基
╋
症
蛋白酶
╋
介
阳离子蛋白
╋
质
④细胞因子：
白介素-I
╋
肿瘤坏死因子
淋巴因子
╋
⑤血小板活化因子：
╋
╋
╋
╋
╋
╋ ╋ ╋
道穿破排脓，在组织内形成一个有盲端的通道。 ▪ 瘘管 fistula ━ 深部组织的脓肿可同时一端穿破皮
肤另一端穿破自然管道或有腔脏器，在组织内形 成两端相通的管道。
脓肿 ❖ 病因 金黄色葡萄球菌 ❖好发部位 皮肤、内脏 ❖病变特点 ①局限
定义：发生于疏松组织的弥漫性化脓性炎 好发部位：皮肤、肌肉和阑尾。 病因：溶血性链球菌 病理变化：
①病变组织高度水肿伴大量中性白细胞 弥漫浸润；
②边界不清； ③坏死液化及脓液形成不明显。
蜂 窝 织 炎
3、脓肿 abscess
定义：组织内的局限性化脓性炎伴脓腔的形成，称 为脓肿,主要特征为大量中性白细胞渗出， 局部组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
②吞入；
③杀伤和降解
❖ 赖氧杀伤机制--氧代谢活性产物 a、和某些反应基团发生氧化还原反应，
使细菌生存所依赖的酶失去活性；
b、破坏细菌胞膜； c、影响DNA复制、阻断细菌繁殖。
❖ 不依赖氧杀伤机理 a、溶酶体内的的细菌通透性蛋白能激活磷脂 酶降解磷脂， 增加微生物外膜通透性，损伤 细菌；
病理学 炎症 PPT精品课件
白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
病理学炎症医学PPT
（四）、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBCs and phagocytosis)
白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
Histamin
5-HT bradykinin
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Capi不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
❖ 成分：干酪样坏死、类上皮C（巨噬C 转化）淋巴C，纤维母C
组胺\5-HT。
✓histamin
❖ ①来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒 ❖ ②脱颗粒刺激物： ❖ ③作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加
✓5-HT
❖ ①来源：血小板、肠嗜铬细胞 ❖ ②释放刺激因素： ❖ ③作用：类似组胺
➢作用：参与炎症的多方面过程
❖ 影响血流动力学改变 ❖ 增加血管通透性 ❖ 促进WBC与内皮细胞粘附 ❖ 影响趋化作用 ❖ 促WBC脱颗粒 ❖ 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT
❖ C3b具有调理素作用，增强N、 M的吞嗜活性
2.激肽S：缓激肽
(bradykinin)
①激活：Ⅻ因子、胶原、基底 膜接触可激活该系统 ②作用： 增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、 引起疼痛（皮下注射）
3.凝血系统血管活性胺(vascular amines)：