重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗
重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗的效果比较
发表时间：2016-12-28T11:02:06.793Z 来源：《健康世界》2016年第23期 作者： 刘洋
[导读] 患者出现重症肺炎后，易并发内源性急性呼吸窘迫综合征，为改善其呼吸状态，临床常对患者进行呼吸机辅助通气[1] 。
湖北省恩施州咸丰县人民医院重症医学科 445600
摘要：目的：探讨对重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗的方法和临床效果。方法：选取2015年4月至2016年4月我院收治的重症肺炎合并呼吸衰竭患者60例，随机分成两组，对30例对照组患者实施常序贯通气治疗，对观察组30例患者实
施保护性通气治疗，观察两组治疗效果。结果：观察组患者在治疗后pH值及PaO2上与对照组无显著差别，P>0.05，无统计学意义，在
PaCO2及呼吸心率比较结果上明显优于对照组，P<0.05，有统计学意义。结论：对重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗均能改善其呼吸功能，其中保护性通气具有低潮气量、允许高碳酸血症的特点，临床可根据患者具体情况选择治疗方法。
关键词：重症肺炎；呼吸衰竭；肺保护性通气；序贯通气；治疗方法；临床效果
患者出现重症肺炎后，易并发内源性急性呼吸窘迫综合征，为改善其呼吸状态，临床常对患者进行呼吸机辅助通气[1] 。为了研究对重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗的方法和临床效果，本文特选取2015年4月至2016年4月我院收治的60例
重症肺炎合并呼吸衰竭患者作为观察对象进行研究分析，现将结果报告如下：
1资料与方法
1.1一般资料 资料选取于2015年4月至2016年4月我院收治的60例重症肺炎合并呼吸衰竭患者，随机分为两组，观察组30例患者，16例男性，14例女性，年龄区间52-72岁，平均（61.13±3.1）岁；对照组30例，18例男性，12例女性；年龄区间58-73岁，平均
（64.02±3.5）岁。两组患者在性别、年龄等一般资料上无显著差异（P>0.05），对比结果有意义。
1.2治疗方法 在实施相同的护理干预及用药治疗的基础上，对照组患者采取序贯通气治疗，观察组患者采取保护性通气治疗，具体措施如下：
1.2.1观察组 预置吸气压40-60cmH2O，调节潮气量5-8ml/kg，通气频率10-30次/min。呼吸比2:1.呼气末正压10-20cmH2O，持续
5min，降低吸气压使肺开放保持在最低压力。
1.2.2对照组 经口气管插管后行容量控制性机械通气，如出现肺部感染，及时拔出管路，改为面罩双水平气道正压通气，调节模式为压力支持通气/压力控制通气，待患者出现稳定的自主呼吸后行撤机处理。
1.3观察项目和指标 观察两组患者在治疗前后，血气指标（pH值、PaO2、PaCO2）和呼吸、心率变化情况。
1.4统计学方法 采用SPSS18.0软件进行统计学分析，计量资料用平均数±标准差表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05说明具有统计学意义。
2结果
2.1 两组患者在治疗前后血气指标上的比较 在进行肺通气治疗前，两组患者的各项血气指标无显著差异，经过不同的治疗，观察组pH值及PaO2与对照组无显著差别，P>0.05，无统计学意义，PaCO2指标显著优于对照组，P<0.05，有统计学意义。结果见表1.
3.讨论
重症肺炎合并呼衰患者在进行保护性通气治疗时，需调节吸气峰压及潮气量值较高，此举易损伤患者肺组织，导致患者出现气压伤、生物伤等损害，序贯通气治疗相对于保护性治疗，在通气时：（1）低潮气量，吸气峰值受限；（2）调节最佳呼气末正压；（3）允许性高
碳酸血症，潮气量小使气道内压力随之减小，患者不会出现肺组织损伤，同时又不会影响肺部气体氧合及血氧分压，保证机体正常的血氧
饱和度，心血管系统免受影响[2] 。
综上所述，可以得出：对重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗均能改善其呼吸功能，其中保护性通气具有低潮气量、允许高碳酸血症的特点，临床可根据患者具体情况选择治疗方法。
参考文献：
[1] 岳梅枝.呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗老年重症肺炎合并呼吸衰竭的疗效比较[J].医学综述,2014,20(16):3043-3045.
[2] 赵丽娟.呼吸机肺保护性通气治疗老年重症肺炎可行性及意义探究[J].中国继续医学教育,2015,11(20):98-99.
免疫抑制患者重症肺炎
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(4), 6230-6235
Published Online April 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.134877
文章引用: 郭孟亚, 徐思成. 免疫抑制患者重症肺炎[J]. 临床医学进展, 2023, 13(4): 6230-6235. DOI: 10.12677/acm.2023.134877
免疫抑制患者重症肺炎
郭孟亚，徐思成
新疆医科大学第一附属医院呼吸危重症医学科，新疆 乌鲁木齐
收稿日期：2023年3月19日；录用日期：2023年4月15日；发布日期：2023年4月23日 摘 要 目前，免疫抑制患者并发重症肺炎的趋势逐渐上升，多系统累及且病情进展快。其临床症状及影像学表
现随免疫抑制程度、类型及感染病原体各异，确切的病原体诊断和及时的支持治疗也必不可少。本文主
要从免疫抑制患者重症肺炎的免疫类型与感染病原体、临床诊断、病原体诊断及治疗方面进行论述。
关键词
免疫抑制患者，重症肺炎，临床诊断，病原体诊断，治疗
Immunosuppressive Patients with Severe
Pneumonia
Mengya Guo, Sicheng Xu
Department of Respiratory Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,
Urumqi Xinjiang
Received: Mar. 19th, 2023; accepted: Apr. 15th, 2023; published: Apr. 23rd, 2023
ARDS的“六步法”机械通气策略
ARDS的“六步法”机械通气策略
“六步法”机械通气策略：缺乏统一、规范的治疗策略是重症ARDS治疗中临床医生面临的重大难题。如小潮气量设定，最佳持续气道正压(PEEP)选择，肺复张频率、时机、压力都十分困惑临床医生，另外高频通气，俯卧位，体外膜氧合等抢救性治疗措施的适应证、应用时机等不明确可能是重症ARDS患者预后差的原因之一。2010年珍妮特(Janet)和马特海(Matthay)等从现有资料、指南推荐和临床实施经验等角度总结归纳了重症ARDS治疗的具体步骤和实施方法，共六个步骤(简称“六步法”)。
步骤1：小潮气量肺保护性通气(6ml/kg，如果气道平台压仍高于750pxH2O，则潮气量可逐渐降低至4ml/kg)，测量气道平台压力。如果<750pxH2O，进人步骤2a。如果>750pxH2O,则进入步骤2b。
步骤2a：实施肺复张和(或)单独使用高PEEP。
步骤2b：实施俯卧位通气或高频振荡通气。
步骤3：评价氧合改善效果，静态顺应性和无效腔通气。如果改善明显则继续上述治疗。如果改善不明显，则进入步骤4。
步骤4：吸入一氧化氮；如果数小时内氧合及顺应性改善不明显，则进入步骤5。
步骤5：小剂量糖皮质激素(须权衡利弊)。
步骤6：考虑实施体外膜氧合。人选患者高压机械通气时间小于7天。
六步法使得重症医生在及时、准确判断ARDS患者病情严重程度的基础上，规范、有序地实施小潮气量通气、肺复张等治疗措施。重症ARDS“六步法”将提高ARDS规范化治疗的可行性和依从性，有望降低患者死亡率。
呼吸重症患者的肺康复完整版
呼吸重症患者的肺康复完整版
一、呼吸重症患者常见问题
1.
机械通气与撤机：气道堵塞、呼吸肌无力与脱机困难、呼吸机所致膈肌功能障碍(VIDD)
2. 感染与免疫抑制：肺炎、VAP、多重耐药、导管相关血流感染
3. 脏器功能障碍：MODS、CRRT、ECMO
4. 营养不良：高分解代谢、水电解质紊乱
5. 意识障碍：觉醒与觉知
6. 吞咽困难：反流与误吸
7. 骨骼肌肉萎缩：ICU获得性肌无力（ICU-AW）
8. 胃肠道功能障碍：应激性溃疡、便秘、腹泻
9. 心血管系统：低血压、血栓及肺栓塞
10. 泌尿系统：尿路感染、尿潴留
11. 神经精神系统：焦虑、抑郁、睡眠与时空感知障碍（定向力障碍）
二、康复介入时机
1.血流动力学及呼吸功能稳定后，立即开始。
2.入ICU/NICU 24—48h 后，符合以下标准：（1）心率P>40次/分或P<120次/分；（2）收缩压（SBP）≥90或≤180mmHg，或/和舒张压（DBP）≤110mmHg，平均动脉压（MBP）≥65mmHg 或≤110mmHg；（3）呼吸频率≤35次/分；血氧饱和度≥90%，机械通气吸入氧浓度（FIO2）≤60%,呼气末正压（PEEP）≤10cmH2O；（4）在延续生命支持阶段，小剂量血管活性药支持，多巴胺≤10μg/kg/min或去甲肾上腺素/肾上腺素≤0.1μg/kg/min，即可实施康复介入；（5）特殊体质患者，可根据病人的具体情况实施。
3.生命体征稳定的患者，即使带有引流管 (应有严格防止脱落措施)，也可逐渐过渡到每天选择适当时间做离床、坐位、站位、躯干控制、移动活动、耐力训练及适宜的物理治疗等。
4.生命体征明显波动，有可能进一步恶化危及生命时宜暂停康复治疗，具体指标见下表1。
5.
存在其他预后险恶的因素；或有明显胸闷痛、气急、眩晕、显著乏力等不适症状；或有未经处理的不稳定性骨折等，亦应暂时中止康复技术操作。
三、呼吸重症康复流程
呼吸机相关性肺炎(VAP)预防护理新进展
呼吸机相关性肺炎（VAP）预防护理新进展
本文旨在综述呼吸机相关性肺炎发生的相关因素及预防护理措施，对提高ICU护士对VAP的认知及护理能力，降低VAP的发生尤为重要。
标签：肺炎； 呼吸机相关性； 护理；
【Abstract】This paper aims reviewed relevant factors of ventilator-associated
pneumonia and preventive care measures， to improve the ICU nurses and nursing
VAP cognitive ability is particularly important to reduce the incidence of VAP.
【Key words】 Pneumonia； Ventilator-Associated； Nursing；
近年来，随着重症医学科（ICU）的发展，机械通气（mechanical ventilation，MV）作为一种呼吸支持手段被广泛应用于ICU建立人工气道需呼吸支持的患者。但呼吸机使用时间越长，越容易导致VAP的发生。因此，如何预防VAP的发生，对降低其发病率及死亡率，减少患者住院时间及医疗费用极其重要。现将其防护进展综述如下。
1.概述
呼吸机相关性肺炎（Ventilator associatedpneumonia，VAP）：指气管插管或气管切开患者机械通气48h后和（或）撤机、拔管48h内出现的肺炎[1-2]。据国外文献[3]报道，VAP的发生率为12.2%，病死率29.3%。国内文献报道，VAP发生率为43.1%。病死率高达51.6%[4]。鄧跃林等[5]发现MV时间增加ld，发生VAP的危险性就增加1%一3%。目前国内外VAP高发病率及死亡率，导致机械通气及住院时间延长，医疗费用增加。
1.VAP诊断标准[6]：
①使用机械通气治疗48小时以上或撤机拔管48小时内。
新冠感染重症肺炎诊疗规范(2023)
XXXX医院
新冠感染重症肺炎诊疗规范（2023）
“保健康、防重症”是新阶段新冠病毒感染救治的工作目标，重症肺炎的成功治疗是降低并发症和病死率的关键。本规范旨在为临床诊治提供决策依据。急诊科分流早期预警评分（TREWS）,改良早期预警评分（MEWS）、快速急诊内科评分（REMS）是预测IeU入住和死亡可参考的关键指标。
一、重型患者抗病毒治疗
1、奈玛特韦/利托那韦片（PaXIOVid）：适用人群为发病5天以内的成人和青少年（12-17岁,体重24Okg）Q
2、阿兹夫定：适用人群为发病5天以内的成人。用法：5mg阿兹夫定（5片），每天1次，连续服用7天,最多14天。
3、单克隆抗体：安巴韦单抗/罗米司韦单抗注射液用于治疗轻型和普通型且伴有进展为重型高风险因素的成人和青少年（12-17岁，体重24Okg）患者。
4、静注COV1.DT9特异性人免疫球蛋白：可在病程早期用于有高危因素、病毒载量较高、病情进展较快的患者。
5.康复者恢复期血浆：重型C0VID-19患者可以从早期输注高滴度恢复期血浆中获益Q可在病程早期用于有高危因素、病毒载量较高、病情进展较快的患者。
二、免疫治疗和抗凝治疗的适用对象
1、免疫治疗一一糖皮质激素。对于氧合指标进行性恶化、影像学进展迅速、机体炎症反应过度激活状杰的重型和危重型患者，酌情短期内（不超过10日）使用糖皮质激素。
2、免疫治疗一一白介素-6受体阻滞剂（托珠单抗）。对于重型、危重型且实验室检测I1.-6水平升高者可试用。
3、抗凝治疗。用于具有重症高危因素、病情进展较快的普通型、重型、危重型患者，无禁忌证情况下可给予治疗剂量的低分子肝素或普通肝素Q发生血栓栓塞事件时，按照相应指南进行治疗。
三、临床表现
（一）成人临床表现
大约80%的新冠病毒感染病例是轻度和自限性的，主要影响上呼吸道，肺受累有限。早期症状包括疲劳、发热、干咳、肌痛和嗅觉丧失；非典型症状包括寒战、胃肠道不适和神经系统改变。重型感染症状包括呼吸急促、呼吸困难、低氧血症、心血管并发症和广泛的肺部疾病Q危重型感染症状包括呼吸衰竭、脓毒性休克、多系统器官功能障碍等，常伴有急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和弥散性血管内凝血病（DIC）o
ARDS的俯卧位通气
ARDS的俯卧位通气
俯卧位通气是20世纪70年代首次提出的一种改善ARDS气体交换的方法。随后的观察显示，通过简单的病人轮换，氧合功能有了显著改善，这推动了接下来几十年的研究。这项工作阐明了俯卧通气时气体交换和呼吸力学变化的机制。然而，将生理上的改善转化为临床上的益处已被证明是具有挑战性的；几项当代的试验显示俯卧位对临床没有重大益处。
通过优化患者选择和治疗方案，最近的Proning-Severe-ARDS患者（PROSEVA）试验显示，俯卧通气对死亡率有显著的益处。这项试验和随后的荟萃分析支持俯卧位作为有效治疗以降低严重ARDS的死亡率，特别是早期应用其他肺保护策略时。本文就俯卧通气在ARDS中的生理学原理、临床证据及实际应用作一综述。美国每年约有170000例ARDS发生，死亡率为25%至40%。治疗ARDS的费用占所有医院呼吸机日的5%，这就产生了巨大的费用（平均每住院1.15万美元），早在20世纪60年代，ARDS的知识库由描述性病例系列组成，对有效治疗的需求就显而易见。早期研究者注意到肺顺应性降低和晚期肺切除增加是该病的特征，并建议应用呼气末正压（PEEP）来改善氧合。为了减少受伤肺的进一步肺不张，Bryan建议俯卧位，推测俯卧位可以降低胸膜压力梯度，恢复背侧肺段的通气。临床病例系列支持这一概念，记录了俯卧位对氧合的显著改善。随后的研究表明，俯卧位可改善大多数ARDS患者（70%-80%）的氧合，使PaO2/FiO2的平均比值增加35mm Hg。因此，俯卧位被确立为抢救ARDS的一种策略严重低氧血症，早期研究主要集中在建立改善气体交换的机制上。
俯卧位换气
当一个人仰卧时，腹肺、心脏和腹部内脏的重量会增加背侧胸膜压。这种压迫降低了背侧肺区的跨肺压力（气道开放压力-胸膜压力），水肿性ARDS肺的质量增加进一步增加了腹侧背侧胸膜压力梯度，减少了依赖背侧区域的区域通气。据估计，腹侧心脏对下层肺组织的压力约为3至5cmH2O，实验研究表明俯卧位改善了心包内肺区域的通气量。腹内压力优先通过（通常是麻痹和放松的）膈肌传递，进一步压迫背部区域。尽管这些因素倾向于依赖于背侧区域的塌陷，但血管压力的重力梯度优先灌注这些区域，产生低通气和高灌注区域，临床表现为低氧血症。将患者置于俯卧位可将胸膜压梯度从非依赖性降低到依赖区域，部分通过重力效应和肺到胸腔的构象形状匹配。因此，肺通气和应变分布更加均匀图1示出了俯卧位更均匀的肺通气的重力和几何因素。当仰卧时，重力和胸壁压迫依赖的肺段，引起沿腹/背轴通气的主要不平等。
序贯性机械通气在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值
《中外医学研究》第１ｏ卷第１５期（总第１６７期）２０１２￣５）１ ＩＩ缶Ｊ；｝ 与实践Ｌｉｎｃｈｕａｎｇｙｕｓｈｉｊｉａｎ 序贯性机械通气在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值 仇毅洲① 【摘要】目的：探讨有创～无创序贯性机械通气在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值。方法：将４８例急性呼吸窘迫综合征患者随机分成有创一 无创序贯通气治疗组和常规有创通气对照组。比较两组有创通气时间、总机械通气时间、呼吸机相关性肺炎发生率、致死率和ＩＣＵ病房人住时间等。 结果：有创一无创序贯性机械通气可以显著缩短有创通气时间及总机械通气时间，降低呼吸机相关性肺炎发生率，缩短ＩＣＵ病房人住时间、明显降 低致死率。结论：相对于常规有创通气，有创一无创序贯性机械通气在急性呼吸窘迫综合征的ｌ晦床抢救中更有应用价值。 【关键词】急性呼吸窘迫综合征； 序贯性机械通气； 应用价值 中图分类号Ｒ５６３．８ 文献标识码Ａ 文章编号１６７４—６８０５（２０１２）１５—００３１—０２ 急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ， ＡＲＤＳ）是指由肺内、外严重疾病引起的以进行性呼吸窘迫和难 治性低氧血症为主要临床特征的急性呼吸衰竭综合征 】。表现为 肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强。主要病理变化为肺水肿、 透明膜形成和肺不张。所以临床上视为危重病症，由于起病急骤、 死亡率高、发展迅猛、预后极差等特点，成为国内外的研究热点『２１。 应用机械通气对于降低患者病死率有—定作用，但同时也存在容 易并发气道损伤、呼吸机相关性肺炎（ＶＡＰ）和呼吸肌疲劳等严重 问题，使撤离呼吸机成为主要的研究瓶颈［３－４１ｏ现报告笔者所在 医院应用呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征患者４８例，结果如—Ｆ。 １资料与方法 １．１一般资料 回顾性分析２００６年１月一２０１０年１月收入笔者所在医院 ＩＣＵ病房的急性呼吸窘迫综合征患者４８例，均根据１９９９ 年中华医学会呼吸病学分会划分的标准诊断为急性呼吸窘 迫综合征：（１）有急性呼吸窘迫综合征的高危因素；（２）急性 起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；（３）低氧血症，起病时 ＰａＯ，／Ｆｉｅ，≤２００ ｍｍ Ｈｇ；胸部ｘ线例行检查结果为两肺浸 润阴影；ＰＡＷＰ≤１８ ｍｍ Ｈｇ。４８例患者中男２９例，女ｌ９例， 根据进入重症监护室的时间随机分为有创一无创序贯通气治 疗组２５例和常规有创通气对照组２３例。年龄（４３．８±１５．８）岁。 两组一般资料比较差异无统计学意义。 １．２治疗方法 所有患者尽早开通人工气道，在插管后２４ ｈ内均实施 容控型辅助一控制模式＋呼气末正压（ＰＥＥＰ），控制潮气 量ｆＶＴ）６～８ ｍｌ／ｋｇ，ＰＥＥＰ ７．３５～８．２５ ｍｍ Ｈｇ。在病情改善的情 况下改用同步间隙指令性通气（ＳＩＭＶ）＋压力支持通气（ＰＳＶ ｏｒ ＰＳＢ）＋ＰＥＥＰ，并实施积极的治疗。在通 隋况下根据患者的血气 分析（ＡＢＧ）逐渐下调吸氧分数值（ｒｉｏ９、ＶＴ、呼吸频率∞、ＰＳＶ ｏｒ ＰＳＢ及ＰＥＥＰ水平，—直持续到急ｆ生呼吸窘迫综合征控制窗出现。 有创一无创序贯通气治疗组直接拔除气管插管，封闭气切 口可采用蝶形胶布和无菌纱布，继而改有创通气为ＣＰＡＰ模式 的无创机械通气，压力５．８５～８．８５ ｍｍ Ｈｇ，Ｆｉｅ２ ４０％一６０％逐渐 下调，待患者自主呼吸平稳后进行撤机处理。常规有创通气治疗 组则继续应用有创通气，首先依次减少ＳＩＭＶ频率至４—６次／ｍｉｎ， 再逐渐降低ＰＳＶ ｏｒ ＰＳＢ水平至５．８５ ｍｍ Ｈｇ，最终降低ＰＥＥＰ水平 至３．６８ ｍｍ Ｈｇ，稳定时间必须大于４ ｈ，停机，改经气管插管 ①南宁市第七人民医院广西南宁５３００１２ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ Ｆｏｒｅｉｇｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｖｏ１．１０．Ｎｏ．１５ Ｍａｙ，２０１２ 或气切套管内供氧，观察一天后如果自主呼吸和ＡＢＧ没有异 常方可予以拔管。 １．３临床评价指标 对两组患者的有创通气时间、总机械通气时间、入住重症监护 病房时间、呼吸机相关ｌ生肺炎的发病率 １．４统计学处理 采用ＳＰＳＳ １３．０软件进行数据统计分析。计量数据以（ ±ｓ） 表示，计量资料采用ｔ检验，计数资料采用Ｘ 检验，Ｐ＜Ｏ．０５为差 异有统计学意义。 ２结果 进行机械通气后，两组患者的有创通气时间、总机械通气时 间、入住重症监护病房时间、呼吸机相关性肺炎的发病率及致 死率比较结果如表１所示。 表１ 两组患者撤机后情况的比较 与对照组比较，Ｐ＜０．０５ ３讨论 急性呼吸窘迫综合征发生的原因各异，通常以顽固的呼吸 窘迫、低氧血症、肺顺应性下降和肺部弥漫性渗出为最重要的 指标 】。近年来国内外研究主要集中在通过对机械通气模式及 策略的改进来治疗急性呼吸窘迫综合征治疗【６Ｊ。然而机械通气过 程仍然存在许多难以克服的瓶颈吲，最主要的表现为长时间的机 械通气有可能导致多种并发症，例如气道损伤、呼吸机依赖、下 呼吸道感染和呼吸机相关性肺炎，使病情反复、造成上机时间延 长和撤机困难 ｊ。 本研究中，两组患者发病时一般情况和呼吸循环指标的差异 无统计学意义，因此两组患者通过不同方法治疗所得的结果具 有可比性。实施有创一无创序贯通气的难点在于如何正确把握有 创通气转为无创通气的切换点，过早有可能加剧呼吸肌疲劳，过 迟则又容易发生呼吸机相关性肺炎，因此需要根据病患的实际情 况谨慎选择。研究结果提示有创一无创序贯通气治疗策略在使用 的当时有利于缩短有创通气时间、总机械通气时间，使各种并发 症发生的概率减小，并明显缩短重症监护病房的入住时间和住 一
ARDS和肺保护性通气
ARDS和肺保护性通气
一、定义
ARDS是严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤，造成弥漫性肺泡损伤，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
ARDS以肺容积减少、顺应性下降、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性渗出性病变。ARDS是急性呼吸衰竭最常见的原因。
二、病因
ARDS病因上可分为直接损伤和间接损伤。直接损失如误吸、肺部感染、肺手术、肺挫裂伤、肺栓塞、放射性肺损伤。间接性肺损伤如：休克、非胸部创伤如骨折、代谢紊乱如胰腺炎、DIC、药物、脑干损伤、妊高症等。
三、诊断
四、ARDS的机械通气目标
正常肺总量为5L，顺应性200左右，跨肺压25即可，如果跨肺压超过25，那么就会使得肺泡进一步膨胀，导致肺泡破裂，出现气胸、皮下气肿，甚至后续出现肺纤维化。
对于ARDS患者来讲，患者肺容积减少、顺应性下降，因而机械通气不同于肺功能正常的患者，更容易出现机械通气相关的肺损伤。机械通气引起的肺损伤可总结为三点：容积伤、气压伤、萎陷伤，而对于ARDS患者来说，其机械通气的目标：可接受的氧及二氧化碳、避免呼吸机相关肺损伤。
一般来说，饱和度目标为：88-92%（PaO2：55-80mmHg）；二氧化碳分压目标为：PaCO2≤50mmHg，PH≥7.25。
五、三种肺复张方法
控制性肺膨胀（SI）：恒压通气方式，吸气压力30-45cmH2O，持续时间30-50秒，然后调整到常规通气模式。
PEEP递增法：设定气道压上限为35-40cmH2O，然后将PEEP每30秒递增5cmH2O，气道压也随之上升5cmH2O，为保证气道压不大于35cmH2O，高压上升到35cmH2O的时候，可每秒递增PEEP
5cmH2O。直至PEEP为35cmH2o，维持30秒。随后每秒递减PEEP和气道高压各5cmH2O,直到实施肺复张之前的水平。
有创—无创呼吸机序贯式辅助通气治疗中的护理体会
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有创—无创呼吸机序贯式辅助通气治疗中的护理体会
作者：资真
来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第05期
【摘 要】探讨有创—无创呼吸机序贯式辅助通气治疗过程中，患者因疾病与生存状态的改变而导致的身心应激状态在有创呼吸机脱机后对无创呼吸机辅助通气过程中的适应性问题，并针对多数患者出现的护理问题进行总结。
【中图分类号】R47 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0358-02
1 临床资料：
选取2010年9月21日～2012年12月30日，收住入科患者共53例，男性39人，女性14人，平均年龄 >67.5岁，入院诊断中：慢性阻性肺部疾病急性发作期病例为31名，多器官功能衰竭10名，肺源性心脏病8名，哮喘4名。在院期间，经床旁纤维支气管镜下经鼻气管插管接有创呼吸机辅助通气共42例，麻醉科经口气管插管共11例。53例患者均在有创呼吸机辅助通气治疗后成功脱机，之后使用无创呼吸机进行序贯式辅助通气治疗至病情好转出院。
2 脱机程序：
依据中华医学会重症医学分会颁布《机械通气与脱机指南》，患者经过治疗与护理后，达到有创呼吸机脱机标准。
2.1 监测血气分析、生命体征、X片等的临床数值，逐步调整呼吸机参数，锻炼自主呼吸能力，间断进行试行脱机训练，经气管插管处给氧，分别在30分钟、6 0分钟、120分钟进行血气分析监测，达到脱机指南标准。
2.2 给予患者心理护理与宣教，解释脱机步骤，建立稳定心态，取得患者配合，指导患者配合脱机。
2.3 床旁纤维支气管镜下清理呼吸道分泌物，包括气囊上部分泌物。
2.4 给予纯氧2分钟后，取端坐位，头偏一侧，嘱患者深吸气，在憋气时拔出气管插管。
2.5 立即进行咳嗽，并拍背辅助咳嗽咳痰。
序贯通气治疗术后合并呼吸衰竭的临床研究
・１３４・ 临床内科杂志２０１３年２月第３０卷第２期Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ ２０１３，Ｖｏ１．３０．Ｎｏ．２
碘酮能扩张冠状动脉，增加冠状动脉流量，减少心肌耗氧量。
有证据证实胺碘酮不仅可以终止室性心动过速，还可以预防其
反复发作 。对胺碘酮治疗无效者应立即安装临时起搏器。
（５）应用抗心律失常药物同时静脉注射大剂量糖皮质激素及维
生素Ｃ。大剂量糖皮质激素能抑制炎性因子的产生、稳定溶酶
体膜、减少心肌抑制因子的形成，进而兴奋心脏，加强心肌收缩
力，故能够降低心律失常的发生发展。维生素Ｃ参与体内氧化
还原反应，发挥解毒作用，是体内重要的解毒物质。（６）对服毒
量大、症状严重的患者，应及早进行连续性血液灌流。由于乌
头碱的主要有毒成分为双酯型二萜类生物碱，亲酯性强，可以
通过活性炭吸附、血液灌流能够迅速清除。我们发现该方法比
一般内科保守治疗有更好的疗效，且克服了单纯血液灌流治疗
后易反复的缺点。因此，我们认为连续性血液滤过串联血液灌
流是治疗乌关碱中毒的一种有效方法…。（７）注重洗胃、导泻、
补液等维持水电解质平衡的综合治疗。彻底洗胃、导泻可清除
胃肠道残留毒物，是抢救成功的重要环节。在无抽搐、呼吸困
难及严重心律失常的情况下，提倡尽早催吐、洗胃。一般用
１：５０００高锰酸钾溶液、２％食盐水或浓茶反复洗胃。洗胃后可
注入活性炭１Ｏ一２Ｏ ｇ，随后再灌入硫酸镁２０～３０ ｇ导泻。对于
无禁忌证患者，应常规使用钾盐和镁盐，对消除心室肌复极不
均一性、折返激动等大有益处，有利于纠正严重电解质紊乱、酸 碱失衡及有效控制恶性室性心律失常。大剂量补充液体和适
当利尿可以加速体内毒物排泄。
乌头碱中毒的诊断容易，救治是一个较为复杂的过程。必
须强调时间观念，采取综合措施，抓主要矛盾，及时有效地纠正
心律失常，保护心肌细胞，才能使患者尽快痊愈。
参考文献
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