高级植物生理学植物的防御系统及分子机制
植物免疫系统的识别和防御机制
植物免疫系统的识别和防御机制植物免疫系统是植物与外界病原体进行互动时的基本机制，参与了植物对病原体的识别和攻击。
植物作为光合生物，必须能够感知外界环境的变化，并采取相应的防御措施来保护自身的生长与存活。
植物免疫系统由两个主要部分组成：识别机制和防御机制。
一、识别机制植物免疫系统的识别机制是植物感知和辨别病原体的能力，以及判断它们是否是潜在的威胁。
这个过程类似于人类的免疫系统，植物能够通过感知潜在的病原体相关的分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMPs）来触发免疫反应。
在植物细胞表面，存在着一类受体蛋白，称为PAMP受体，它们能够识别并结合特定的PAMPs。
一旦PAMPs与PAMP受体结合，就会引发一系列信号传导，激活细胞免疫响应。
其中一个重要的信号传导通路就是低聚糖响应蛋白（oligogalacturonides response protein, OGPR）通路。
这个通路被认为是植物细胞感知细菌感染的重要机制。
此外，植物细胞还具有能够辨识宿主内部感染的机制。
当植物细胞内部受到病原体的侵袭时，会释放出一些信号物质，这些信号物质被称为Avr蛋白（avirulence proteins），它们与植物细胞内部另一类受体蛋白结合，从而触发免疫反应。
二、防御机制一旦植物细胞感知到潜在的病原体，就会启动一系列的防御机制以抵御病原体的攻击。
这些防御机制包括由细胞壁增厚、产生抗菌物质、产生毒素以及触发细胞死亡等措施。
细胞壁增厚是最早防御病原体入侵的反应之一。
当植物细胞感知到病原菌时，细胞壁会合成更多的纤维素和木质素，以增加细胞壁的厚度和硬度，从而增加对病原菌的防御能力。
同时，植物还会合成一些抗菌物质来抵抗病原体。
例如，一些植物可以合成抗菌肽，这些肽能够杀死细菌和真菌，阻止它们在植物体内进行繁殖。
此外，植物还可以合成一些特殊的酶，如几丁质酶和腺苷酸酶，它们能够分解病原菌的细胞壁，以达到抑制病原菌生长的目的。
植物生理学研究中的植物抗逆机制
植物生理学研究中的植物抗逆机制植物在生长过程中，会遭受到多种外界环境的压力，如热、寒、干旱、盐碱等，这些环境压力对植物的生长发育会产生不可预知的影响。
为了适应这些不利环境，植物通过多种形式来防御自己，这种防御机制被称为植物抗逆机制。
植物抗逆机制的类型很多，主要从生理学和分子水平上进行研究。
从生理学的角度来看，植物抗逆机制包括了细胞膜的保护、组织和器官的保护和植物免疫系统的调节等。
而从分子水平上来看，植物抗逆机制主要包括调节植物逆境响应的信号转导系统、响应逆境的转录因子家族和一系列抗逆基因的表达等。
一、植物膜保护机制细胞膜是植物感知并响应环境变化的第一道屏障，植物通过调节细胞膜的结构和生理活性，来保护细胞膜不受热、寒、干旱等外界环境的伤害。
脂类过氧化物酶（LOX）和超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶是植物细胞膜的重要抗氧化保护系统。
此外，固醇和萜类物质的积累也能够增强细胞膜的稳定性。
二、植物组织和器官的保护机制细胞膜的保护只是植物抗逆机制的一方面，植物的组织和器官的保护同样很重要。
干旱胁迫下，植物的根系会释放出一些成分和其他微生物进行共生，使其在极端干旱的情况下也能存活下来。
而在热胁迫下，植物的叶片表面会自然散发出露点露，从而减少叶片表面的温度。
此外，植物还会增加叶绿体区域和气孔密度等，以提高植物的光合作用水平。
三、植物免疫系统的调节植物的免疫系统是植物抗逆机制中重要的一部分，免疫系统的完整性不仅与植物的生长和发育有关，同时也与植物的胁迫响应紧密相连。
因此，研究和理解植物免疫系统在逆境中的调节机制，对于解决植物逆境胁迫具有非常重要的意义。
植物的免疫系统通过识别并响应入侵的病原菌、真菌和虫害等外来物质，拦截病原的侵入，进而发出信号引导植物调节其自身的逆境响应。
四、调节植物逆境响应的信号转导系统植物通过感知和响应外界环境的变化，以适应不同的逆境环境。
逆境响应痕迹中最重要的信号分子属于激素类，例如ABA、脱落酸、乙烯和赤霉素等。
植物的生理和化学防御机制
植物的生理和化学防御机制植物是大自然界中最为先进、最拥有生命力的生物之一。
在漫长的进化过程中，它们不断地针对各种环境压力和外来威胁进行适应和进化，从而形成了多种生理和化学防御机制。
这些机制确保了植物能够在极端的环境中生存并保持繁衍后代的能力。
在本文中，我们将探讨植物的生理和化学防御机制的原理与应用。
1. 生理防御机制（1）蜡质层植物体表覆盖着一层薄薄的蜡质层，它可以起到防止水分蒸发和有害物质侵入的作用。
该层由脂肪酸和酯类化合物构成，具有很强的防水性和防晒性，同时，也能够很好地抵御病原体和昆虫的入侵。
此外，蜡质层还能使植物在低温和干旱条件下更好地存活。
（2）棘刺和皮下结构很多植物都生长有棘刺和皮下结构，这些结构可以防御食草动物和攀爬植物的侵袭，并能够起到摩擦阻力的作用。
例如，仙人掌的刺茂密而锋利，能够有效地防御捕食者的入侵。
有些植物的叶子上也长有刚毛和细毛，它们可以起到摩擦和刺激的作用，防止动物的啃食。
（3）韧皮素韧皮素是一种具有生物活性的天然物质，可以在植物受到攻击时被激活。
它能够促进细胞的分裂，增加细胞壁的厚度和硬度，使植物更加坚韧。
此外，韧皮素还能够抑制某些蛋白酶的活性，防止细胞受到损伤。
2. 化学防御机制（1）抗氧化物质植物体内富含大量的抗氧化物质，如维生素C、类胡萝卜素、多酚等。
它们可以清除体内的自由基，防止有害氧化反应的发生，保护细胞免受伤害。
抗氧化物质还能够增强植物的免疫力和适应能力，使其更具生命力。
（2）生物碱生物碱是一类富含氮的天然化合物，广泛存在于植物体内。
它们可以被植物用于抵御或杀死昆虫、真菌和细菌等有害生物。
生物碱的毒性很强，可以对抗体内和体外的病原体，防止它们繁殖和感染植物体。
一些具有毒性或药用价值的植物都含有较高的生物碱。
（3）挥发性物质植物体内还含有一些挥发性物质，如挥发油、酚类化合物和香料等。
这些物质可以起到消臭、驱虫和抗菌的作用。
例如，茶树油就是一种强效的天然驱虫剂，它能够抑制昆虫的呼吸和运动，从而达到杀虫的效果。
植物生理学研究中的分子机制探究
植物生理学研究中的分子机制探究植物生理学是研究植物生命活动的一门学科，而分子机制探究则是指通过分子水平的研究来揭示生命活动的机理。
在植物生理学研究中，分子机制探究发挥着重要作用。
本文将围绕这一主题展开探讨。
一、植物细胞壁合成研究植物细胞壁是植物细胞最外层的一层结构，是维持细胞形态和提供机械支撑的重要结构。
它由多种不同形态的多糖和蛋白质组成，其中纤维素是主要成分之一。
植物细胞壁的合成和修饰一直是植物生理学研究的重点之一。
最近的研究发现，一些酶类蛋白质在植物细胞壁的合成和修饰中发挥着关键作用。
以纤维素合成为例，CesA酶是合成纤维素的重要酶类。
近年来，通过分子遗传学和蛋白质组学等手段，发现了多个不同的CesA亚型，它们在不同物种或不同细胞中的表达和作用都有所不同。
此外，一些与CesA相关的蛋白质，如CesA结合蛋白CesA interacting protein（CIP），以及其他调节性质蛋白质也被证实对纤维素合成有重要作用。
二、植物生长素信号途径研究生长素是一种植物生长关键激素，影响植物的生长和发育。
它的作用通过一系列信号传导途径实现，其中生长素信号途径是其中最核心的一条途径。
早在20世纪50年代，生长素信号途径在生物学研究中就被提出。
随着分子遗传学和生物化学技术的发展，人们已经揭示了许多生长素信号途径的分子机制。
一个典型的生长素信号途径包括生长素受体蛋白和生长素反应蛋白。
生长素受体蛋白家族包括生长素感受器假定蛋白（TIR1），TIR1相关（AFBs）等。
他们通过与生长素的结合形成复合物，调控下游的生长素反应蛋白-转录因子。
这些反应蛋白-转录因子包括Protein auxin response（ARF）和auxin/indole-3-acetic（AUX/IAA）等，它们通过细胞核的核糖体DNA结合进而影响基因的表达。
三、植物光合作用基因调控研究植物光合作用是维持植物生命活动的重要途径，它利用光能驱动化学反应，将二氧化碳和水转化为有机物质和氧气。
植物的免疫防御机制
植物免疫防御机 制的未来展望
基因编辑技术在植物免疫防御机制中的应用
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简介：基因编辑技术为植物免疫防御机制的研究和应用提供了新的途径，通过基因 编辑技术可以改良植物的抗病性，提高植物的抗逆性。
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应用场景：基因编辑技术可以用于培育抗病性强、产量高、品质优良的农作物，提 高农业生产的效益。
植物免疫防御机制的未来展望：利用基因编辑技术培育抗病性更强的农作物品种 植物免疫防御机制的未来展望：利用生物技术手段提高农作物的产量和品质 植物免疫防御机制的未来展望：利用植物免疫防御机制减少农药使用，保障食品安全 植物免疫防御机制的未来展望：利用植物免疫防御机制促进农业可持续发展
加强植物免疫防御机制的基础和应用研究
植物免疫防御机制的深入研究将为生物农药和生物肥料的开发提供新思路。
利用植物与病原菌互作机制，可开发出高效、低毒、持效期长的生物农药。
通过诱导植物产生抗性基因，可研发出具有抗逆、抗病、增产等效果的生物肥料。 结合基因编辑技术，可培育出具有更强免疫防御能力的作物品种，减少化学农药的使 用。
利用植物免疫防御机制提高农作物产量和品质
激素信号等
抗病基因的表达模 式：根据抗病基因 的不同类型，其表 达模式也有所不同， 有的基因在局部表 达，有的基因在全
身表达
抗病基因的克隆与鉴定
抗病基因的克隆：通过分 子生物学技术，将植物的 抗病基因从基因组中分离 出来，为抗病育种提供基 础。
抗病基因的鉴定：对抗病 基因进行功能验证，确定 其在植物抗病过程中的作 用，为抗病育种提供理论 依据。
植物抗虫性的遗传与改良
植物抗虫性的遗传基础：研究抗虫 性基因的遗传规律，为抗虫性育种 提供理论依据。
植物的生物防御机制
植物的生物防御机制植物是地球上最古老、最常见的生物之一。
在长期的演化过程中，植物发展了多种生物防御机制来对抗环境中的各种生物威胁，如食草动物、寄生虫和病原菌。
这些生物防御机制使植物能够存活并繁衍后代。
本文将探讨几种常见的植物生物防御机制。
化学防御是植物最常见的生物防御机制之一。
植物能够合成和释放许多具有抗菌、抗虫和抗真菌作用的化合物，以抵御害虫和病原体的攻击。
例如，茶树叶中含有茶多酚，具有抗菌和抗氧化的作用。
当害虫咬食茶树叶时，茶多酚会释放出来，阻止害虫的进一步侵袭。
此外，植物中还存在一些毒素物质，如植物碱和皂角素，能够使害虫或食草动物感到不适，从而避免被捕食。
另一种常见的生物防御机制是植物结构的防御。
植物的结构特征使得害虫或食草动物难以进食。
例如，荆棘、刺毛和网状物可刺伤或缠住食草动物的舌头或爪子，阻止其获取植物的营养物质。
植物的根系系统也能起到防御作用，如大多数植物的根系深入地下，使害虫或寄生虫无法轻易接触到根部。
植物的生物防御机制还可以通过生理反应来实现。
当植物受到损害时，会迅速产生一系列生理反应来抵抗外部的威胁。
例如，植物受到昆虫咬食后，叶片周围的细胞会释放出化学信号物质，引起植物其他部分的生理变化，如产生抗虫酶和抗氧化物质。
这些物质不仅能够抵抗外部威胁，还能帮助植物恢复受损的组织。
生物防御机制的进化是由植物和害虫或寄生虫之间的“武器竞赛”所驱动的。
长期以来，植物的防御机制不断演化和改进，以应对害虫和寄生虫进化出的新威胁。
这种竞争使得害虫和寄生虫也通过进化发展出各种方法来对抗植物的防御机制。
这种相互作用促使植物的生物防御机制不断进化和适应，以维持生态平衡。
总结起来，植物的生物防御机制包括化学防御、结构防御和生理反应。
这些机制使得植物能够抵御害虫、寄生虫和病原菌的侵袭，确保其生存和繁衍。
通过演化和适应，植物的防御机制不断提高，与害虫和寄生虫之间的“武器竞赛”密切相关。
了解和研究这些生物防御机制不仅能够帮助我们更好地保护和利用植物资源，也能揭示自然界中的生物竞争与合作的奥秘。
植物生物学中的植物免疫系统
植物生物学中的植物免疫系统在植物生物学中，植物免疫系统起着至关重要的作用。
植物在面对外界的各种生物和非生物胁迫时，能够通过一系列的免疫反应来保护自身免受损害。
本文将重点介绍植物免疫系统的组成和机制。
一、植物免疫系统的组成植物免疫系统是由两个基本组成部分构成：固有免疫和后天免疫。
1. 固有免疫固有免疫是植物一直携带的免疫系统，类似于人类的先天免疫。
植物的外表皮、表皮细胞、细胞壁和某些化合物等都具有防御作用。
固有免疫通过植物体表的化学物质和物理结构来阻止病原体的侵入。
此外，固有免疫还通过产生抗菌肽和酶来杀死或抑制入侵的病原体。
2. 后天免疫后天免疫是植物在感染病原体后产生的特异性免疫反应。
植物通过感知病原体侵入后，激活一系列的信号传导路径来启动免疫响应。
这些信号传导路径包括激活特定的抗原识别受体、介导降解病原体的酶系统以及产生一系列的防御蛋白质等。
后天免疫能够识别并清除病原体，从而保护植物免受疾病的侵害。
二、植物免疫系统的机制植物免疫系统主要通过以下几个机制来保护植物免受病原体的侵害。
1. PAMPs-PRRs识别机制PAMPs（Pathogen-Associated Molecular Patterns，病原体相关分子模式）是病原体上广泛存在的特定分子，而PRRs（Pattern Recognition Receptors，模式识别受体）是植物细胞上能够识别PAMPs的受体。
当病原体入侵植物细胞时，PAMPs与PRRs结合，激活后继的免疫反应。
2. 内源性免疫激活内源性免疫激活是指植物通过感知细胞内部异常信号或胁迫信号来启动免疫反应。
这些异常信号可以是由病原体释放的效应蛋白、ROS （Reactive Oxygen Species，活性氧物种）的积累以及植物细胞内部的一些胁迫信号。
这样的免疫激活是一种重要的后天免疫反应机制。
3. 器官间信号传递植物的不同器官之间可以通过信号传导来进行免疫反应的调控。
植物免疫系统的分子调控机制解析
植物免疫系统的分子调控机制解析植物是广泛存在于地球的生物群体之一，就像人类和动物一样，植物也会遭受各种病害的侵袭。
为了保护自身的健康生长，植物进化出了一套免疫系统，用于对抗病原微生物的入侵。
植物免疫系统的分子调控机制成为科学研究的热点，本文将对其机理进行解析。
植物免疫系统可分为两类：PAMPs-PRR信号通路和R蛋白介导的免疫反应。
前者通过植物受体蛋白（PRR）识别病原微生物的一类分子模式（PAMPs），从而启动免疫响应。
后者则是通过植物细胞内的R蛋白（R protein）识别病原微生物产生的效应器蛋白（Effector），并调节免疫反应。
在PAMPs-PRR信号通路中，病原微生物入侵植物细胞后，其表面特有的PAMPs与植物细胞表面的PRR结合，激活免疫响应。
这个过程中，受体激酶结合蛋白（RLK）起到了重要的调控作用。
RLK与PRR形成复合体，激活下游的信号转导网络，包括激活植物激酶（MAPK）级联反应、产生细胞壁的改变和逆境相关基因的表达，最终引发植物免疫反应。
而R蛋白介导的免疫反应则是依赖于病原微生物的效应器蛋白。
病原微生物通过分泌效应器蛋白入侵植物细胞，这些效应器蛋白与植物细胞中的R蛋白结合，触发下游免疫反应。
具体而言，当效应器蛋白与R蛋白结合时，R蛋白会发生构象改变，从而激活一系列免疫相关的信号传递过程。
这些信号传递过程包括信号蛋白的磷酸化、离子通道的打开和细胞死亡信号的产生，最终导致植物免疫反应的启动。
植物免疫系统的分子调控机制中，除了上述所述的信号通路之外，还有一些负调控因子起到了重要的作用。
比如，WRKY转录因子家族在植物免疫中发挥着重要的负调控作用。
一些研究表明，WRKY蛋白可以与其他调控因子相互作用，从而调节免疫响应的强度和持续时间。
另外，植物免疫系统的分子调控机制还包括一些其他的调控因子，比如激素信号通路、转录因子等。
这些调控因子通过复杂的调控网络进行相互作用，从而精细地调节植物对病原微生物的应答。
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三、植物的防御系统及分子机制
植物的防御系统
植物不是被动的、没有任何活动能力的生物。 所有植物都可以和其同伴“交流”，它们也懂得如 何在既定的环境中保护自己。
植物具有记忆功能。如果曾有一种害虫对它们 的生存构成过威胁，下次就会“认出”这种虫子，并 且以释放少量电荷的形式表现出来。
不含氰的糖苷可通过氧化产生有抗菌活性的醌类 物质。
C：诱导增加合成
受病原物侵染而增加合成的抗菌物质包括酚类化合物 及其衍生物。酚类、醌的作用包括：
a、参与植物生长和细胞壁的形成。 b、对病原菌的磷酸化酶、转氢酶、果胶酶、纤维素 酶等的活性有明显的抑制作用。 c 、干扰酶与金属辅基结合。 d、 是多数植物保卫素合成的重要原料。
③ 病原物对植保素的诱导是非专一性的，致病的病原 菌和非致病的小种都能诱导植保素的形成。一些非生物的 因子(如紫外光、重金属等)也可能诱导植保素形成。
B：原有组分转化
主要指由糖苷类化合物转化而成的抗菌物质。 葡糖苷是在许多植物都有的一种无毒糖苷。植物 受伤后无毒糖苷由 葡糖苷酶水解成有毒内脂。
含氰氢酸的生氰糖苷经相应水解酶水解产生对病 菌有毒的氰氢酸。
过渡
自由生活
寄生生活
与寄主互作决定病害的程 度，寄生生活发生的基础
在寄主一病原物的关系中： 感病寄主与病原物为亲和互作——在适宜的环境条 件下病害发生；
抗病品种或非寄主植物与病原物为非亲和互作— —不能侵染和引起病害。
一种病原物所能侵染的植物种类一般是少数，能 被侵染的植物称为该病原物的寄主，不能被侵染的植 物称为该病原物的非寄主。
因 子
病原激素
激素类型:
作用机制:
IAA、GA、CTK、ABA、Eth 肿瘤、徒长、矮缩、失绿、脱落
性质特征: 多糖、糖蛋白：酸、中、碱性 胞外多糖
致病作用: 阻碍运输、抑制识别、毒素作用
3、植物感病后的生理变化
（1）水分代谢失调 病原物侵染后植物常出现萎蔫、猝倒等症状，主要
原因有：
① 病原物侵染根部，损害了根系吸收功能，影响根 细胞膜的透性，降低对水分的吸收和运输。
作为外源基因载体:以内生菌为受体构建植物内生防病 或杀虫工程菌，引入植物体内，起到与转基因防病杀虫植物 相同或类似的作用。
植物的抗病性：
植物的抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的性能。 是植物的一种属性，是相对某种病原物而言。
同一植物对某一种病原物是抗病的，而对另一种 病原物则可能感病的。这决定于植物对病原物的亲和 性程度，对病原物不亲和的植物是属于抗病的，而亲 和的则是感病的。
几丁质酶、葡聚糖酶
性 细 胞 壁修饰
HRGP、木质素沉积Fra bibliotek过敏反应 HR
侵染部位组织迅速坏死
（1） 抗菌物质的产生
A：重新合成 ： 主要是指植物保卫素（phytoalexins）的合成。植保 素是植物受侵染而产生的一类低Mr的抗病原物的化合 物，已在17种植物中发现并鉴定了200多种植保素 ，主 要有两大类：
J .E.Vanderplank根据寄主、病原物变异的关联性， 把植物抗病性分为垂直抗性和水平抗性。
垂直抗性：病原物的变异和寄主的变异在质量是相关 联的，表现为一种植物品种对一个或几个小种具有抗性— —小种专化抗性。
垂直抗病性是由单基因或少数基因控制的，由主效基 因单独地起作用，一般表现为高度抗性，抗性遗传表现为 质量遗传；
一些表达植物抗病性类型的名称
垂直抗性（vertical resistance）
小种专化抗性(race specific R.) 单基因抗性(monogenic R.) 主效基因抗性(major gene R.) 质量抗性 (qualitative R.) 真正抗性(true resistance) 过敏性抗性(hypersensitive R.) 高抗性 (high resistance) 幼苗抗性(seeding resistance)
类 萜 植 保 素：（茄科、旋花科） 类黄酮植保素：（豆科植物）
日齐素
辣椒素
块茎防疫素
几种茄科植物的植物保卫素
豌豆素 (pisatin)
菜豆素 (pheseolin)
苜蓿素 (sativan)
几种豆科植物 的植物保卫素
合成途径： 乙酸---丙二酸途径； 莽草酸途径；
合 成 甘 薯 酮 的 乙 酸
内生菌的作用
植物内生菌与病原菌具有相同的生态位，在植物体内相 互竞争空间、营养，使病原菌得不到营养供给而消亡，增强 宿主抗病能力。植物内生菌可以分泌抗生素、毒素等代谢物 质，这些代谢物质能够诱导植物产生系统抗性（ISR）。
植物内生菌代谢产物有抗肿瘤、抗菌，抗病毒等作用。 利用植物内生菌的次生代谢物质开发新的药物将是今后医药 方面的研究方向之一。
寄主与病原物识别
接触识别 根据病理过程
接触后识别
结构组分间感应与互补 致病因子及寄主的反应
识
亲 和 识 别 有效定植、感病反应
别 类 型
根据互作性质 非亲和识别 侵染受阻、抗病反应
一般性识别 非基因对基因关系
根据分子机制 特异性识别
基因 活化
基 因 对 基 因关系
一 般 性 识 别 与 特 异 性 识 别
内 生菌
内生菌是指在其生活史的一定阶段或全部阶段生活于 健康植物的各种组织和器官的细胞间隙或细胞内的细菌、 真菌或放线菌。
1886：DeBarry于1886年提出“endophyte” 一词。 1991：Petrini提出内生菌是指生活史的一定阶段生活在 活体植物组织内不引起植物明显病害的微生物。 1992：Kleopper认为内生菌是指能够定殖在植物细胞间 隙或细胞内，并与寄主植物建立和谐联合关系的一类微生物， 能在植物体内定殖的致病菌和菌根菌不属于内生菌。
CTK：类菌原体侵染 产生CTK类代谢产物，促 使侧芽大量生长，破坏顶端 优势（丛枝病）。
ABA：病理效应为矮缩和落叶。烟草感 染烟草花叶病毒后表现缩症状，感染青枯菌 后生长抑制现象与ABA水平增加有关。棉花 黄萎病菌侵染棉花植株后ABA显著增加，引 起落叶。
Eth：病理效应为抑制生 长、失绿、落叶、偏上性、刺 激不定根产生和促进果实成熟。 近60种病原真菌和细菌能产生 乙烯。
低温、干旱、盐渍、紫 外辐射、病原体侵染、机械 损伤等都会诱导植物防御基 因表达，并通过这些基因产 物来适应或抵抗各种逆境。
三、植物的防御系统及分子机制
（一） 植物—病原物相互作用的生理基础 （二） 植物抗病性的生理生化特征 （三） 植物的抗病基因与防卫反应基因 （四） 植物—病原物相互作用的分子机制
② 真菌会引起植物叶绿体分解，组织坏死，其代谢产 物(毒素)直接破坏光合磷酸化作用，光合作用降低。
③ 病毒侵染还会使植物光化学反应活性、对CO2 的 吸收速率降低。
（4）正常氮代谢破坏
① 侵染初期，植物蛋白质含量增加，同时合成新蛋 白——“病程相关蛋白”（PR）。
② 病原物繁殖利用寄主含氮化合物，寄主蛋白质降 解，蛋白质含量降低，游离氨基酸含量升高。
（二）植物抗病性的生理生化特征
植物抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的能力。传 统植物病理学把植物对病原物的反应分为感病、耐病、 抗病和免疫四种类型。
从植物生理学观点来看，植物抗病性是植株在形态 结构和生理生化等方面综合的时间上和空间上表现的结 果，是建筑在一系列物质代谢基础上，是有关抗病基因 通过表达，产生抗病调控物质来实现的。
很多植物受到”侵害”时会发出信号 （乙烯、茉 莉酮酸甲酯等）向自身其它器官或其他植物“报警” 或“求救”。有些细胞则采取“自杀”以保护整体。
植物的防御方式各式各样，可有物理的、化学的、 生化的、生物的等方式。
遭遇任何逆境都会启动防御系统做出防御反应， 并与 “有害生物”达成某种平衡，共同生存。
高等植物的生存依赖于它 们适应环境的能力、受环境影 响改变基因表达的模式以及对 外界信息做出的应答。
2 、 病原物的致病因子
毒素toxin： 胞 外 酶： 病原激素 胞外多糖
寄 主 专 化毒 素 毒素toxin
非寄主专化毒素
作用 机制
抑制寄主防卫机制 影 响 细 胞膜 透性
促进病原物的运动 增强寄主的敏感性
致
酶的类型: 胞外酶
角质酶、果胶酶、纤维素酶等
病
作用机制: 促进入侵、组织浸离、细胞死亡
植物的抗病性分为:
主动抗病性（诱发型抗性）； 被动抗病性（静止型抗性）。 前者是寄主植物对病原侵染主动作出的反应； 后者是寄主植物本来就有的、预存性的。
1、 植物的主动抗性及抗病因子
重 新 合 成：植 保 素
主 产生抗菌物质 原有组分转化：有毒物质
动
诱导增加合成：酚类物 质
抗 病 产生水解酶类
② 呼吸途径变化：EMP-TCAC 受抑制，PPP 比例 增大。PPP-莽草酸途径-次生抗菌物质-抗病性增强。
③ 末端氧化系统变化：细胞色素氧化酶活性降低， 多酚氧化酶活性增强，有利于植物的抗病。
（3）光合作用降低
病原物侵染引起植物叶绿体形态异常及功能破坏， 叶绿素含量减少，导致光合作用降低。
① 细菌代谢产物(毒素)破坏 chl 或抑制 chl 合成，引 起叶绿体超微结构变化，致使光合作用降低。
从植物生理学观点来看，抗病性是植株在形态结构和生 理生化等方面综合的时间上和空间上表现的结果，它是建筑 在一系列的物质代谢的基础上，通过有关抗病物质的产生来 实现的。
近年来的研究表明，植物的抗病性是体内抗病基因的存 在和这些基因的表达速度、程度以及基因表达所产生的抗病 物质的量所决定的。
抗病基因表达快，产物活性强的植株抗病性就强，反之 则弱。某些诱导因子, 可以改变植物抗病基因所处的状态， 使之加速表达，从而使寄主植物提高抗病性。
水平抗性：病原物的变异和寄主的变异无关联，表 现为一种植物对病原物所有小种都具有抗性——非小种 专化抗性。