新生儿低钠、低钾
婴儿手足搐搦症(维生素D缺乏性手足搐搦症)
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婴儿手足搐搦症（维生素D缺乏性手足搐搦症）
【病因】 发病原因与佝偻病相同，但临床表现和血液生化改变不同。本病虽多伴有轻度佝偻病，但骨骼变化不严重，血钙低而血磷大都正常，碱性磷酸酶增高。 血清钙离子降低是本症的直接原因，在正常情况下，血清弥散钙约占总钙量的60%左右，若血清总钙量降至1.75～1.88mmol/L(7～7.5mgdl)，或钙离子降至1mmol/L(4mg/dl)以下时，即可出现抽搐症状。在血钙低落的情况下，甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进，分泌较多的甲状旁腺素，使尿内磷的排泄增加，并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙即不能维持正常水平。 正常血清钙分为可弥散钙(diffusidblecalcium，约占总钙量的60%)和非弥散钙，后者是与蛋白质结合的部分(约40%)大部分的非弥散钙与白蛋白结合，其余部分与球蛋白结合。当血清H+浓度增高时，与蛋白质结合的钙减少。约有80%的可弥散钙呈离子化状态(即Ca++)，其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或构橼酸根结合。影响血清钙离子(Ca++)浓度的主要因素为氢离子浓度、磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度。根据〔Ca++〕〔HCO-3〕〔HPO=4〕/〔H+〕 =k的公式，血内氢离子浓度越高则钙离子越多，碱中毒时则相反。磷酸盐越多则钙离子越少。血浆蛋白越高则可弥散钙越少，钙离子亦相应地减少。反之，血 2 / 9
浆蛋白低时，钙离子相对地比较高。因此，肾病综合征患儿的血浆白蛋白显著降低时，结合的钙也减少，即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下，但因离子钙值并不低，可以不出现痉挛症状。在临床工作中，直接测定血清钙离子浓度是比较困难的，但可利用图表所示从血清总钙量及血浆总蛋白量求出钙离子量。 促进血钙降低的因素有①季节：春季发病率最高，在北京所见的病例中以3～5月份发病数最高。因为进冬后婴儿很少直接接触日光，维生素D缺乏至此时已达顶点，春季开始接触日光，体内维生素D骤增，血磷上升，钙磷乘积达到40，大量钙沉着于骨，血钙暂时下降而促使发病。②年龄：发病年龄多在6个月以下。北京儿童医院1950～1955年所见的1，297例中，年龄在3个月以下的占41.3%，4～6个月25.0%，7～12个月20.4%，1～3岁10.7%，3～14岁2.6%。6个月以内婴儿生长发育最快，需要钙质较多，若饮食中供给不足，加以维生素D缺乏即易发病。发病年龄早的多与母亲妊娠时缺乏维生素D有关，一般婴儿体内储存的维生素D，足够3个月内的应用。③未成熟儿与人工喂养儿轻易发病。④长期腹泻或梗阻性黄疸能使维生素D与钙的吸收减少，以致血钙降低。 长期腹泻或梗阻性黄疸。【症状】 诊断手足搐搦症，除注重病历方面有关年龄、季节、早产等发病因素之外，应依据下述三方面。①活动性症状：婴儿期间以惊厥为最重要。有连续数次惊厥而 3 / 9
严重低钾血症快速补钾的治疗及病因的临床分析
·８６· 中国实用医药２０１８年６月第１３卷第１８期ＣｈｉｎａＰｒａｃＭｅｄ，Ｊｕｎ ２０１８，Ｖｏ１．１３，Ｎｏ．１８
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严重低钾血症快速补钾的治疗及病因的临床分析
王丽
【摘要】目的分析严重低钾血症快速补钾的治疗情况和病因。方法４０例严重低钾血症患者
作为研究对象，患者均给予１０％的氯化钾注射液进行中心静脉高浓度快速补钾，观察患者的电解质、
动脉血气等指标变化，同时严密监护患者的心电图和尿量变化，分析其治疗结果。结果本次研究的
４０例患者中，在２４～４８ ｈ内血钾上升恢复到正常值３８例，占９５．０％（３８／４０）；其余２例为反复发作，占
新生儿缺氧缺血性脑病阴离子间隙状态改变和血电解质相关性
新生儿缺氧缺血性脑病阴离子间隙状态改变和血电解质相关性
【摘要】目的:分析轻、中、重度缺氧缺血性脑病（hie）新生儿阴离子间隙（ag）状态的改变和血电解质的相关性。方法:分析比较62例不同程度的hie新生儿和30例正常新生儿的血清钠、钾、氯、游离钙、测定ag值。结果:hie新生儿中高ag33例,低ag8例,正常ag21例。轻、中、重度hie组高ag发生率分别为19.0%、81.9%、87.9%,代酸的发生率分别为4.2%、90.1%、100%,轻度hie组与中、重度hie组比较均有非常显著性差异（p<0.01）。轻、中、重hie儿的血清钠分别为（130.2±6.0）mmol/l,（125.9 ±9.0mmol/l.（120±12.8）mmol/l,游离钙分别为（1.0±0.2）mmol/l.（0.9±0.2）mmol/l,（0.8±0.2）mmol/l均低于正常新生儿,而血清钾水平高于正常儿。轻度hie患儿的血清氯水平与正常儿无差异,中和重度hie儿的血清氯水平低于正常儿,中度与重度hie儿的血清钠、游离钙无显著差异,但均明显低于轻度hie儿。轻、中、重hie儿血清钾水平无明显差异。结论:hie儿可 出现低钠、低钙、高钾；脑损伤的发生与高ag状态及其代酸的发生关系密切；这些病理状态与预后有关。
【关键词】新生儿;缺氧缺血性脑病; 阴离子间隙; 血电解质
【中图分类号】r722.1【文献标识码】b【文章编号】1008-6455（2011）08-0331-01
新生儿缺氧缺血性脑病（hie）是由于围产期各种原因导致的脑细胞损伤，常出现低钠、低钙、高钾;而脑损伤的发生与高阴离子间隙（ag）状态及其代酸的发生关系密切，本文观察了hie患儿阴离子间隙（ag）状态的改变与血电解质和临床病情之间关系，有助于判断病情轻重，并可指导临床进行正确的治疗。
爱婴区新生儿转科指征
爱婴区新生儿转科指征
1、全身症状：活动少、哭声弱、吐沫、发热（>37.5℃）、低体温（出生后温箱保暖超过24小时）、休克；
2、呼吸系统：窒息（Apgar评分≤7分）、青紫、呼吸困难、鼻翼煽动、三凹征、安静时呼吸增快（>50次）或减慢（<35次）或节律不规则、呼吸暂停；羊水Ⅱ度浑浊、需经鼻导管低流量吸氧超过2小时；
3、循环系统：休克、末梢循环不良、安静时心率≥160次/分或者减慢≤110次/分、心音低钝、心律失常，疑诊先天心、心肌炎、心肌病；
4、消化系统：吸允力差，奶量不增加或减少，拒奶、呕吐、腹胀，肠型，24小时不排胎粪经处理无效，腹泻或者大便性状异常、肠鸣音异常，腹部扪及异常包块。严重真菌性口咽（鹅口疮）；
5、血液系统：贫血（HGB<140g/L）,红细胞增多症（>220 g/L），血小板减少，白细胞增高（WBC>20*109/ L）或减少（WBC< 4*109/L），不明原因皮肤黏膜出血、血型不合溶血病等；
6、泌尿系统：少尿、无尿、尿量增多，血尿、浮肿；
7、皮肤：硬肿症、脓疱病、真菌性皮炎、药疹、剥脱性皮炎、表皮松解症等；
8、黄疸：生后24小时内出现黄疸，不同日龄新生儿经皮胆红素测定达光疗指征者； 9、神经系统：昏迷、嗜睡、昏睡、激惹、哭闹不安经安慰治疗无效、惊厥、肌张力增高或降低、原始反射异常、前囟隆起、凹陷、扩大或者缩小、后囟异常、骨缝明显分离、肢体神经损伤、HIE、ICH、颅内感染；
10、遗传代谢性疾病：低血糖（<2.2mmol/L）、低钙血症、低镁血症、低钾血症、低钠血症、先天性甲状腺功能低下、妊娠合并糖尿病母亲婴儿；
11、胎龄<36周早产儿，低体重儿（出生体重<2500g）、珍贵儿；
12、产伤：头颅血肿(直径>3cm)、颅内出血、骨折、内脏损伤、肢体神经损伤；
13、全身感染性疾病：宫内感染、羊水早破>48小时、败血症、传染病；
14、各种先天性疾病需儿科监护和进一步检查者；
新英格兰杂志 枸橼酸咖啡因治疗呼吸暂停
n engl j med 357;19 november 8, 2007
1893The new england journal of medicineestablished in 1812 november 8, 2007 vol. 357 no. 19Long-Term Effects of Caffeine Therapy for Apnea of PrematurityBarbara Schmidt, M.D., Robin S. Roberts, M.Sc., Peter Davis, M.D., Lex W. Doyle, M.D., Keith J. Barrington, M.D., Arne Ohlsson, M.D., Alfonso Solimano, M.D., and Win Tin, M.D., for the Caffeine for Apnea of Prematurity Trial Group*ABSTRACTFrom the Department of Clinical Epidemi-ology and Biostatistics, McMaster Univer-sity, Hamilton, ON, Canada (B.S., R.S.R., A.O.); the Department of Obstetrics and Gynaecology, University of Melbourne, Melbourne, Australia (P.D., L.W.D.); the Department of Pediatrics, McGill Univer-sity, Montreal (K.J.B.); the Department of Pediatrics, University of Toronto, Toronto (A.O.); the Department of Pediatrics, Uni-versity of British Columbia, Vancouver, Canada (A.S.); and the Department of Pe-diatrics, James Cook University Hospital, Middlesbrough, United Kingdom (W.T.). Address reprint requests to Dr. Schmidt at the Neonatal Trials Group, Henderson Research Centre, G Wing, 2nd Fl., Rm. 217, 711 Concession St., Hamilton, ON L8V 1C3, Canada, or at schmidt@mcmaster.ca or barbara.schmidt@.*Members of the Caffeine for Apnea of Prematurity Trial Group are listed in the Appendix.N Engl J Med 2007;357:1893-1902.Copyright © 2007 Massachusetts Medical Society.BackgroundMethylxanthine therapy is commonly used for apnea of prematurity but in the ab-sence of adequate data on its efficacy and safety. It is uncertain whether methyl-xanthines have long-term effects on neurodevelopment and growth.MethodsWe randomly assigned 2006 infants with birth weights of 500 to 1250 g to receive either caffeine or placebo until therapy for apnea of prematurity was no longer needed. The primary outcome was a composite of death, cerebral palsy, cognitive delay (defined as a Mental Development Index score of <85 on the Bayley Scales of Infant Development), deafness, or blindness at a corrected age of 18 to 21 months.ResultsOf the 937 infants assigned to caffeine for whom adequate data on the primary outcome were available, 377 (40.2%) died or survived with a neurodevelopmental dis-ability, as compared with 431 of the 932 infants (46.2%) assigned to placebo for whom adequate data on the primary outcome were available (odds ratio adjusted for center, 0.77; 95% confidence interval [CI], 0.64 to 0.93; P = 0.008). Treatment with caffeine as compared with placebo reduced the incidence of cerebral palsy (4.4% vs. 7.3%; adjusted odds ratio, 0.58; 95% CI, 0.39 to 0.87; P = 0.009) and of cognitive delay (33.8% vs. 38.3%; adjusted odds ratio, 0.81; 95% CI, 0.66 to 0.99; P = 0.04). The rates of death, deafness, and blindness and the mean percentiles for height, weight, and head circumference at follow-up did not differ significantly between the two groups.ConclusionsCaffeine therapy for apnea of prematurity improves the rate of survival without neurodevelopmental disability at 18 to 21 months in infants with very low birth weight. ( number, NCT00182312.)
1.59+新生儿低钙血症
疾病名：新生儿低钙血症
英文名：hypocalcemia of newborn
缩写：
别名：新生儿低血钙
疾病代码：
ICD：P71.1
概述：新生儿正常血清总钙2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)，当血清总钙＜
2.0mmol/L(8mg/dl)或血清离子钙＜0.9mmol/L(3.6mg/dl)称为低钙血症
(hypocalcemia)，新生儿易发生低钙血症。
流行病学：新生儿低钙血症在临床上较为多见，已引起医务工作者的重视，低钙
血症是引起新生儿惊厥的常见病因。
病因：按起病时间分为早期和晚期低钙血症。
1.早期低钙血症 发生在生后3天内。孕母在妊娠后期经胎盘输给胎儿的钙
增加，胎儿血钙较高,可抑制甲状旁腺功能，出生后血钙来源中断，易发生低钙
血症，新生儿早期降钙素分泌增多，也与低钙血症有关。早产儿因胎儿钙储存不
足，出生时易发生低钙血症。窒息缺氧使钙内流增加可引起低钙血症。糖尿病母
亲转给胎儿的钙比正常情况多，胎儿甲状旁腺功能更受抑制，出生后易发生低钙
血症。
2.晚期低钙血症 发生在出生3天以后。多见于牛乳喂养的新生儿，因牛乳
含磷量较高，摄入后抑制钙的吸收。碱中毒、换血时用枸橼酸钠作抗凝剂也可发
生低钙血症。
3.持续性低钙血症 先天性甲状旁腺功能不全者可发生持续性、顽固性低钙
血症，见于DiGeorge's综合征，该征为X连锁性隐性遗传，胸腺和甲状旁腺发
育不全，同时伴有免疫缺陷、小颌畸形、主动脉弓异常。
发病机制：钙是人体内含量最丰富的矿物质。妊娠期末，足月新生儿体内贮存有
20～30g元素钙，其中80%是在妊娠后3个月由胎盘主动转运而来。钙总量的99%
在骨内，只有大约1/3可与细胞外液进行交换。血浆钙以3种不同形式存在，并
保持动态平衡。约40%与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合，称蛋白结合钙，它不能
透过毛细血管壁向间质液扩散，但当血钙降低时，它可逐渐释放钙离子，以维持CDD CDD CDD CDD血钙在正常范围；约10%与枸橼酸、磷酸、碳酸、硫酸等阴离子结合，对骨盐的
病理生理学病例分析.doc
病理生理学病例分析
一、病例思考(水电)
患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病，心功能?级，肺部感染。实验室检查:
血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、
利尿(氢氯噻嗪25mg/次，3次/日)、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹
胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状
况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、
不思进食及尿少等，并有脱水现象;血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-
50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天
后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常;血
K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。 讨论题:
1、 引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些,
出现低血钾、低血钠的原因为:(1)由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对
Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的
流量、流速增加促使K+、Cl-的排出;(2)同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加
促使K+的排出;(3)患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+;(4)患者食欲不好、低盐饮
食，钾和钠的摄入减少。
2、 哪些症状与低血钾有关,说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转,
(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关;
(2)理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，
使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-