卡托普利对肾功能的影响及药理作用分析98
常用降压药
常用降压药（一）卡托普利药理作用：对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。
对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。
其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。
用法用量：一日2-3次，如仍未能满足地控制血压，可加服噻嗪类利尿药如HCT25mg，一日一次。
以后可每隔1-2周逐渐增加利尿药的剂量，以达到满足的降压效果。
禁忌：对本品过敏者禁用，孕妇哺乳期妇女慎用，全身性红斑狼疮及自家免疫性胶原性疾病患者慎用。
肾动脉狭窄者用药后可致肾功能衰竭，须禁用。
副作用：可见皮疹、瘙痒、疲乏、眩晕、恶心、剧烈咳嗽、味觉异常等。
个别人显现蛋白尿、粒细胞、中性白细胞减少及SGPT、SGOT升高、停药后可恢复。
肾功能破坏者可出现血肌酐升高，少尿者可引起高血钾症。
偶见血管性水肿，心律不齐。
（二）络活喜药理作用：本品为钙离子拮抗剂，阻滞心肌和血管平滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道进入细胞。
直接舒张血管平滑肌，具有抗高血压作用，本品缓解心绞痛是通过扩张外周小动脉，使外周阻力降低，从而降低心肌耗氧量，另外扩张正常和缺血区的冠状动脉及冠状小动脉，使冠状动脉痉挛病人的心肌供氧量增加。
用于治疗高血压、稳定型心绞痛和缺血性心脏病。
用法用量：治疗高血压和心绞痛的初始剂量为5mg，每日一次。
根据患者的临床反应，可将剂量增加，最大可增至10mg，每日一次。
禁忌：对二氢吡啶类钙拮抗剂过敏的病人禁用。
1.本品高剂量时，常有踝部和颜面轻度水肿、潮红、头痛、眩晕、疲惫及胃肠道等不良反应。
2.偶有转氨酶短暂升高，血红蛋白，红细胞数，白细胞数、血小板轻度减少等。
低剂量时不良反应很少。
3.肝功能损害者慎用。
4.孕妇及哺乳妇女慎用。
副作用：水肿，疲劳、头疼、失眠、恶心、腹痛、面红、心悸和头晕，较少见瘙痒、皮疹、呼吸困难、无力、肌肉痉挛和消化不良等。
卡托普利片说明书
核准日期：修改日期：卡托普利片说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用【药品名称】通用名：卡托普利片英文名：Captopril Tablets汉语拼音：Katuopuli Pian【成份】本品主要成分为卡托普利。
化学名称：1-[(2S)-2-甲基-3-巯基-丙酰基]-L-脯氨酸化学结构式：分子式：C9H15NO3S分子量：217.29【性状】本品为薄膜衣片，单面带“十”字刻痕，除去包衣后显白色或类白色。
【适应症】1. 高血压；2. 心力衰竭。
【规格】25mg【用法用量】视病情或个体差异而定。
本品宜在医师指导或监护下服用，给药剂量须遵循个体化原则，按疗效而予以调整。
高血压治疗开始前，需要考虑近期降压药物治疗情况、血压升高的程度、限盐及其他临床情况。
初始剂量口服一次12.5mg，每日2-3次。
如果在1周或2周后仍未获得满意的血压降低，则可以将剂量增加为一次50mg，每日2-3次。
单独使用本品时，同时给予限钠措施于患者有利。
用于治疗高血压的剂量通常不超过50mg，每日3次。
如果按照此剂量治疗1至2周后，血压没有得到满意的控制（未合用利尿剂），则应添加中等剂量的噻嗪类利尿剂（例如，氢氯噻嗪，每日25mg）。
利尿剂的剂量可以根据血压控制情况考虑每隔1周或2周增加1次，直至达到目标血压。
如果在已经接受利尿剂治疗的患者中开始使用本品，应在严密的医学监测下开始治疗。
对于重度高血压（例如急进型高血压或恶性高血压）患者，暂时停用目前降压治疗不现实，或需立即将血压降至正常水平时，则应继续使用利尿剂，但需停用其他正在治疗的降压药物，在严密的医学监测下，立即开始本品25mg每日2次或3次治疗。
如果患者临床需要，可以在动态医学监测的条件下，按照每24小时或更短的时间增加本品的每日剂量，直至获得满意的血压控制或者直至本品的最高剂量。
按照此种方案给药时，可能还需要使用更强的利尿剂，如呋塞米。
心力衰竭本品必须在严密的医学监测下开始治疗。
卡托普利片 说明书
本品可使血尿素氮、肌酐浓度增高，常为暂时性，在有肾病或长期严重高血压而血压迅速 下降后易出现，偶有血清肝脏酶增高；可能增高血钾，与保钾利尿剂合用时尤应注意检查
血钾。 3 下列情况慎用本品： （1） 自身免疫性疾病如严重系统性红斑狼疮，此时白细胞或粒细胞减少的机会增多。
卡托普利片25mg 说明书
【功效主治】 高血压，心力衰竭。 【药理作用】
本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ， 从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激 肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力， 增加心输出量及运动耐受时间。 【药物相互作用】 1 与利尿药同用使降压作用增强，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或减量 。本品开始用小剂量，逐渐调整剂量。 2 与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。 3 与潴钾药物如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。 4 与内源性前列腺素合成抑制剂如吲哚美辛同用，将使本品降压作用减弱。 5 与其他降压药合用，降压作用加强；与影响交感神经活性的药物（神经节阻滞剂或肾上腺 能神经阻滞剂）以及β阻滞剂合用都会引起降压作用加强，应予警惕。 6 与锂剂联合，可能使血清锂水平升高而出现毒性。 【不良反应】 1 较常见的有： （1）皮疹，可能伴有瘙痒和发热，常发生于治疗4周内，呈斑丘疹或荨麻疹，减量、停药 或给抗组胺药后消失，7%—10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性。 （2）心悸，心动过速，胸痛。 （3）咳嗽。 （4）味觉迟钝。 2 较少见的有： （1）蛋白尿，常发生于治疗开始8个月内，其中1/4出现肾病综合症，但蛋白尿在6 个月内渐减少，疗程不受影响。 （2）眩晕、头痛、昏厥。由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。 （3）血管性水肿，见于面部及四肢，也可引起舌、声门或喉血管性水肿，应子警惕。 （4）心率快而不齐。 （5）面部潮红或苍白。 3 少见的有：白细胞与粒细胞减少，有发热、寒战，白细胞减少与剂量相关，治疗开始后3—
卡托普利联合川芎嗪对慢性肾衰竭大鼠肾功能影响实验论文
卡托普利联合川芎嗪对慢性肾衰竭大鼠肾功能影响的实验研究[摘要] 目的探讨卡托普利联合川芎嗪对实验性慢性肾功能衰竭大鼠肾功能的影响。
方法将80只sd大鼠随机分为4组，即正常对照组、假手术组、手术(模型组)、手术(卡托普利联合川芎嗪组)，每组各20只，后两组采用单肾切除联合腺嘌呤的造模方法制造大鼠慢性肾功能衰竭模型，术后第1周后分别给予各组大鼠相应药物，每隔7d测定其体质量、24h尿量和尿蛋白量，给药4w后，取血测定血中红细胞计数(rbc)、血红蛋白(hb)含量及血清中肌酐(scr)、尿素氮(bun)、钙(ca2+)、磷含量(p3+)。
结果卡托普利联合川芎嗪对慢性肾功能衰竭大鼠体质量、24h尿量及尿蛋白量、rbc、hb及血清中scr、bun、ca2+、p3+含量均有一定的改善作用，与模型组比较，差异均具有统计学意义(p0.05)，具有可比性；术后1w 给予药物干预时，各组大鼠体质量均有所增加，但各组间差异无统计学意义(p>0.05)；给药至14d时，模型组大鼠体质量下降，正常对照组与假手术组大鼠体质量均显著高于模型组(p>0.05)，卡托普利联合川芎嗪组大鼠体质量亦高于模型组，但差异无统计学意义(p>0.05)；给药至第21d时，正常对照组、假手术组、卡托普利联合川芎嗪组大鼠体质量均显著高于模型组，差异具有统计学意义(p0.05)，具有可比性；给药至第7d时，除正常对照组外，其余各组大鼠24h尿量均较术前有所下降，正常对照组、假手术组、卡托普利联合川芎嗪组大鼠24h尿量均高于模型组，但差异无统计学意义(p>0.05)；从给药第14d始至第28d，正常对照组、假手术组、卡托普利联合川芎嗪组大鼠24h尿量均一直显著高于模型组(p<0.05)；从给药第14d开始，正常对照组、假手术组、卡托普利联合川芎嗪组大鼠24h尿蛋白量均显著低于模型组(p<0.05)。
2.3 对血中红细胞计数、血红蛋白含量的影响由表3可知，末次给药24h后，正常对照组、假手术组、卡托普利联合川芎嗪组大鼠血中rbc及hb均显著高于与模型组，差异具有统计学意义(p<0.05)。
对肾脏损害小的降压药 附：高血压合并肾损害时降压药的选用
对肾脏损害小的降压药重庆医科大学附属一院对我媳妇用降压药的原则建议：禁用止痛药、感冒药等肾毒性药物，避免肾脏病变加重；禁用ACEI、ARB类降压药。
通过下面那篇文章，终于搞清楚了我媳妇的慢性肾衰竭为什么要禁用ACEI、ARB类降压药。
一是肌酐偏高；二是内生肌酐清除率过低；三是属于高血压合并肾衰竭属于较为严重的情况。
为了减轻降压药对肾脏功能的损害，一是选降压药需经过肝脏代谢为宜；二是只能选择钙通道阻滞药氨氯地平；三是选择血管扩张药高特灵为宜。
ACEI和ARB类的都可以，依那普利，缬沙坦，代文，厄贝沙坦都是肾内科常用的。
ACEI类的比较便宜1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）等。
有靶器官保护作用，其中洛汀新的肾脏保护作用得到多种实验证实，也是目前肾脏科应用比较多的药，但是这一类因为个体差异约10%患者有干咳的副作用。
2.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：如缬沙坦（代文）、洛沙坦（科索亚）。
作用同ACEI类，都有肾脏保护作用，不引起干咳，但是临床有的医生反应降压效果不如ACEI，另外价格高于ACEI。
另外如果是二期以上得高血压，单用以上一种降压药一般很少能达标的，所以建议根据情况可以和其他类降压药连用，建议最好还是去医院检查一下。
建义仔细阅读一下药物说明书，如对肾功能有影响的降压药最好不用，以下是对肾无影响的降压药：洛沙坦，伊贝沙坦，Valsartan,卡托普利，依那普利，贝那普利，雷米普利，西拉普利，福辛普利，培哚普利，赖诺普利．以上降压药对其他种类的降压药而言，副作用少．请在医生的指导下选用．降压药对人的肾脏有害那么吃什么样的降压药不伤害肾脏呢?建议您买卡托普利片，该药除降压外，对肾脏还有保护作用。
生产厂家推荐如下：1。
上海华氏制药有限公司2。
齐鲁制药厂3。
河南天方药业股份公司一般来说中药降压药的肾毒性小，如罗布麻片等，西药利尿降压药如速尿、呋塞米等有些小，注意选择应用。
氯沙坦、卡托普利及联合用药对肾动脉粥样硬化的干预
[文章编号] 100723949(2003)1120420299205·实验研究·氯沙坦、卡托普利及联合用药对肾动脉粥样硬化的干预谈红1,潘其兴2,梁春香1,魏敏1,克丙申1,尹格平1,罗南平1,丁吉元1,董政军1(1.济南军区总医院,山东省济南市250031;2.山东齐鲁医院心内科,山东省济南市250012)[关键词] 内科学; 药物对肾动脉粥样硬化的干预; 动物实验; 血管平滑肌细胞; 凋亡; 氯沙坦; 卡托普利[摘 要] 为研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(氯沙坦)和血管紧张素转化酶抑制剂(卡托普利)以及二者联合用药对肾动脉粥样硬化的干预,并进一步探讨其可能的作用机制,采用发色底物法测定血清一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂和血管紧张素转化酶的水平;用放射免疫分析法测定血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ水平;用流式细胞仪检测动脉壁粥样斑块内血管平滑肌细胞增殖周期和凋亡情况;C D68蛋白表达水平检测采用免疫组织化学染色法;基质金属蛋白酶1和组织型基质金属蛋白酶1抑制物mRNA表达水平的检测采用逆转录—聚合酶链反应方法。
结果发现,氯沙坦和卡托普利对血脂、肌酐和尿素氮水平无影响;氯沙坦及氯沙坦与卡托普利联合用药可显著降低动脉压;主动脉与肾动脉粥样硬化程度有较好的相关性(r=0.59,P<0.001);氯沙坦组和联合服药组较高胆固醇组肾动脉内膜面积占有率显著降低(P<0.05),肾动脉胆固醇含量显著减少(P<0.05),血循环中内皮素含量明显减少,一氧化氮水平明显升高(P<0.01),粥样斑块中血管平滑肌细胞凋亡显著增加(P<0.01),C D68蛋白表达显著降低(P<0.05),基质金属蛋白酶1mRNA表达水平显著降低;氯沙坦还可显著升高组织型纤溶酶原激活物水平(P<0.05)。
以上结果提示,氯沙坦及与卡托普利联合应用可通过降低动脉压、促进血管平滑肌细胞的凋亡、保护内皮功能、促进纤溶系统活性和增加动脉粥样硬化斑块稳定性等作用,发挥其延缓肾动脉粥样硬化进程的作用。
卡托普利片25MG说明书
卡托普利片25M G说明书-CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1卡托普利片25mg 说明书【功效主治】高血压，心力衰竭。
【药理作用】本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素ⅰ不能转化为血管紧张素ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。
本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。
对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。
【药物相互作用】1.与利尿药同用使降压作用增强，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或减量。
本品开始用小剂量，逐渐调整剂量。
2.与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。
3 与潴钾药物如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。
4 与内源性前列腺素合成抑制剂如吲哚美辛同用，将使本品降压作用减弱。
5 与其他降压药合用，降压作用加强；与影响交感神经活性的药物（神经节阻滞剂或肾上腺能神经阻滞剂）以及β阻滞剂合用都会引起降压作用加强，应予警惕。
6 与锂剂联合，可能使血清锂水平升高而出现毒性。
【不良反应】1.较常见的有：（1）皮疹，可能伴有瘙痒和发热，常发生于治疗4周内，呈斑丘疹或荨麻疹，减量、停药或给抗组胺药后消失，7%—10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性。
（2）心悸，心动过速，胸痛。
（3）咳嗽。
（4）味觉迟钝。
2.较少见的有：（1）蛋白尿，常发生于治疗开始8个月内，其中1/4出现肾病综合症，但蛋白尿在6 个月内渐减少，疗程不受影响。
（2）眩晕、头痛、昏厥。
由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。
（3）血管性水肿，见于面部及四肢，也可引起舌、声门或喉血管性水肿，应子警惕。
（4）心率快而不齐。
（5）面部潮红或苍白。
3.少见的有：白细胞与粒细胞减少，有发热、寒战，白细胞减少与剂量相关，治疗开始后3—12周出现，以10—30天最显著，停药后持续2周。
伴有肾衰者应加强警惕，同服别嘌呤醇可增加此种危险。
卡托普利降压原理_概述及说明解释
卡托普利降压原理概述及说明解释1. 引言1.1 概述卡托普利（Captopril）是一种广泛用于治疗高血压的降压药物。
它属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）类药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性，从而减少血管收缩素Ⅱ的生成，降低周围血管阻力，使血压得以降低。
1.2 文章结构这篇文章将分为五个部分进行讨论。
引言部分将对卡托普利的降压原理进行概述，并简要介绍文章结构和目标。
第二部分将详细解释卡托普利的基本原理、药物作用机制以及适应症和禁忌症。
第三部分将深入探讨卡托普利的使用方法，包括用药注意事项、剂量调整以及可能出现的不良反应。
第四部分将介绍一些临床研究结果和实际应用案例分析，以加深我们对卡托普利的认识，并探讨其局限性和副作用。
最后，在结论中总结全文的要点和观点。
1.3 目的本文旨在提供关于卡托普利降压原理的详细说明，使读者对该药物有更深入的了解。
除此之外，通过介绍临床研究和实际应用案例，我们还希望探讨卡托普利的优势、局限性以及可能出现的副作用，为临床医生和患者提供参考依据。
最终目标是帮助读者对卡托普利这一药物有全面而准确的认识，并能根据需要合理地使用它来管理高血压等相关疾病。
2. 卡托普利降压原理卡托普利是一种常用的降压药物，属于血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂。
它通过干扰机体中的血管紧张素转换酶，抑制血管紧张素I转变为血管紧张素II的过程，从而起到降低血压的作用。
2.1 基本原理卡托普利的基本原理是通过抑制ACE酶的活性来实现降压效果。
ACE酶是一种存在于肺和肾脏等组织中的酶，它参与了生成血管紧张素II的过程。
血管紧张素II是一种强大的血管收缩剂，能够使得平滑肌收缩并导致外周血管收缩，从而升高血压。
卡托普利能够与ACE酶结合，并阻断其催化作用，从而减少了生成血管紧张素II的量。
这样一来，外周血管受到的收缩刺激减少，可以使得血管舒展、扩张，并且减少外周阻力。
同时，由于下丘脑-垂体-肾上腺系统的负反馈机制，卡托普利的使用还会导致血管舒张素的降低和醛固酮生成的减少，进一步降低血压。
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卡托普利对肾功能的影响及药理作用分析
摘要】目的：探讨卡托普利对肾功能的影响及其药理作用。方法：将我院收治
７７例高血压性早期肾损伤患者作为本文研究对象，按照随机分层分组法将７７
例患者分为观察组和对照组，两组患者均给予常规抗高血压治疗，观察组在此基
础上给予口服卡托普利片，观察两组血压水平、尿常规、肾动脉血流参数及肾功
能指标。结果：两组治疗后ＳＢＰ及ＤＢＰ水平均低于治疗前（Ｐ＜０．０５）。
观察组ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＲＩ及ＰＩ优于对照组，差异有统计学意义（Ｐ＜
０．０５）。观察组Ｃｒ、ｍＡＬＢ、ＢＵＮ及β２．ＭＧ等肾功能指标优于对
照组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论：卡托普利能显著改善肾血流
量和肾小球过滤率，在控制高血压患者血压水平同时，可明显降低肾功能损伤，
促进肾功能损伤患者的肾功能转归。
【关键词】卡托普利；早期肾损害；应用效果
卡托普利属于非肽类血管紧张素转化酶抑制剂，其通过作用于肾素．血管紧
张素．醛固酮系统产生明显降压作用，在发挥降压作用同时，可增加肾血流量、
减轻肾功能损害，本文将其应用于临床中，观察其对高血压性肾损伤患者肾功能
的影响。１资料与方法１．１患者资料２０１３年１月．２０１４年１２月我院
共收治７７例高血压性早期肾损害患者，男５５例，女２２例，年龄在４７．６
９岁之间，按照随机分层分组法将７７例患者分为观察组和对照组，两组患者均
自愿参加本实验，并签署知情同意书。
观察组４１例，男２９例，女１２例，平均年龄（５７．２±２．３）岁，
高血压病程在１．１０年之间，平均病程（５．９±１．７）年，尿蛋白排泄率
为（１５２．７±１４．４）μｇ／ｍｉｎ，对照组３６例，男２６例，女１０例，
平均年龄（５５．６±２．８）岁，高血压病程在３．８年之间，平均病程
（５．３±１．９）年，尿蛋白排泄率为（１４６．２±１５．９）μｇ／ｍｉｎ，
两组患者基线资料差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。１．２治疗方法两组患
者口服降压药物厄贝沙坦及硝苯地平缓释片，降压药物治疗期间控制钠盐摄入量，
降低蛋白质摄入量，观察组在以上综合治疗基础上口服卡托普利片，初始口服剂
量为１２．５ｍｇ，２次／ｄ，口服２周后将口服剂量增加至２５ｍｇ，２次／
ｄ，此口服剂量为维持剂量，连续口服４周，４周为１个疗程，治疗３个疗程观
察治疗效果［１］。１．３观察指标观察两组血压水平、肾动脉血流参数及肾功
能指标。比较两组治疗前后收缩压（ＳＢＰ）和舒张压（ＤＢＰ）水平，肾动脉
血流参数包括搏动指数（ＰＩ）和阻力指数（ＲＩ），采用彩色多普勒超声仪检
测ＰＩ及ＲＩ值，侧前患者取仰卧位，分别于三个心动周期内检测肾动脉血流情
况，并根据不同血管血流速度及血压及时ＰＩ和ＲＩ值，肾功能检测指标包括血
清Ｃｒ、ＢＵＮ、ＵＡ及Ｃｙｓ．Ｃ水平，尿液ｍＡＬＢ和β２．ＭＧ水平
［２］，采用自动生化检测仪进行肾功能指标检测，具体检测方法参照试剂盒说
明书进行。１．４统计学方法采用医学软件ＳＰＳＳ１６．０对患者资料进行统
计分析，组间计数资料采用卡方检验，组间计量资料采用独立样本ｔ检验，当统
计值Ｐ＜０．０５时表示组间差异显著。２结果２．１两组血压及肾血流参数比
较两组治疗后ＳＢＰ及ＤＢＰ水平均低于治疗前（Ｐ＜０．０５）。观察组ＳＢ
Ｐ、ＤＢＰ、ＲＩ及ＰＩ优于对照组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。见
表１．２。
表１两组血压水平比较
３讨论本文实验结果显示，观察组治疗后血压水平及肾动脉血流参数均优于对照组，肾
功能指标已优于对照组，由此说明，卡托普利不仅可以产生较好的降压作用，对于促进肾功
能转归也有较好的治疗效果，长期高血压导致体内去甲肾上腺素分泌水平过高，进而增加肾
动脉血管阻力，降低肾脏血流量，此病理过程中血管紧张素ＩＩ起到了关键作用，卡托普利
可通过抑制血管紧张素转化酶，阻断血管紧张素ＩＩ的生成［３］，从而阻断血管紧张素Ｉ
Ｉ的生物效应，提高肾小球血管血液灌注量，降低肾小球毛细血管的通透性，所以能明显促
进肾功能转归。
参考文献［１］洪云飞，宋丽娟，张仪坚，等．卡托普利和吲哒帕胺对原发性高血压患
者血压变异性及早期肾功能的影响［Ｊ］．实用心脑肺血管病杂志，２０１４，２２（７）：
１３２．１３３．［２］许云红．卡托普利的药理作用与临床应用［Ｊ］．中国医学创新，
２０１０，７（１６）： １８９．１９０．［３］胡波，范红伟，姚欣，等．丹参注射液联
合卡托普利通过调节水通道蛋白２对Ⅳ期糖尿病肾病患者肾功能影响［Ｊ］．时珍国医国药，
２０１３，２４（２）：３４５．３４６．