卡托普利
卡托普利 用量及用法
卡托普利用量及用法
哎哟喂，大家好啊！今儿咱们来聊聊一个“低调的守护神”——卡托普利，您可别小看它，这家伙可是高血压的“克星”啊！那在服用它的时候，“用量”和“用法”那些事儿，咱们可得弄得清清楚楚，明明白白，不然，一不小心就可能闹出个小笑话来。
先说说“用量”这回事儿。
想象一下，吃得太少，那就像给口渴的人喂了杯水还不够漱口，力度不够，血压照样居高不下；吃多了呢，哎哟，那可就像是武侠小说里走火入魔，身体可能会受不了。
所以啊，吃卡托普利的时候，一定要遵医嘱，就像听话的学生一样，医生说啥咱就干啥，不多不少，刚刚好。
再来聊聊“用法”。
这吃药的时间可是有讲究的，不能像吃零食一样想起来就吃两口。
一般来说，它是一天两次，早晚各一次，稳稳当当，跟时钟一样准点。
想象一下，总有一天，咱们的身体也会被训练得跟时钟一样规律，血压自然就平稳了。
还有个小贴士啊，吃药的时候最好是用水来送服，可别用什么果汁、牛奶啥的，不然这效果可能会打折，到时候别怪我没提醒你哦！
最后，咱们得保持乐观的心态，别把这个吃药的过程当作负担。
其实，把吃药当成是一种小仪式也不错嘛，每天准时提醒自己：嘿，我又在关爱
自己的身体了！这样一来，就算是吃药也有了几分乐趣吧！
总之呢，卡托普利这个小帮手，用好了就是贴心小棉袄，用不好可能就是捣蛋鬼了。
但只要咱们用量适当，用法得当，它就能极好地帮我们控制血压，过上更健康的生活。
生活嘛，就这样，有点小讲究，才更有味道，不是吗？。
卡托普利的功效与作用
卡托普利的功效与作用卡托普利（Captopril）是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
它被广泛应用于高血压的治疗，并且在临床上也对其他疾病如心力衰竭、糖尿病肾病等起到积极的治疗作用。
本文将会详细探讨卡托普利的功效与作用。
卡托普利能够显著降低血压，改善心脏功能，从而有效治疗高血压和心力衰竭。
其药理作用主要通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）来实现。
ACE是一种酶，它能够将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、催化抗利尿激素和促进交感神经系统等作用，导致血压升高。
卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血管舒张，降低血压。
卡托普利也可通过减少血管内血管紧张素Ⅱ的水平，促进激活释放一种称为缓激肽的物质。
缓激肽具有广泛的生物活性，可以引起血管扩张、抗凝血、抗炎症等作用。
这些作用有助于降低血压，改善心脏功能。
除了降血压和改善心脏功能外，卡托普利还对肾脏起到保护作用。
高血压往往会导致肾脏损伤，从而产生糖尿病肾病等并发症。
卡托普利通过降低血压、改善血流动力学、减少肾小球内压力等途径，保护肾脏免受高血压的损害。
此外，卡托普利还可减少心脏负荷，改善冠脉血流。
心脏负荷是指心脏在工作时所承受的负担，它包括血液容量的增加、心脏收缩期末负荷的升高等因素。
高血压患者由于血液容量过大以及心脏壁厚度增加，导致心脏负荷增加。
卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ的生成，减少血液容量和心脏收缩压，从而减轻心脏负荷，改善冠脉血流，预防心脏病发作。
总的来说，卡托普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床上应用广泛，具有以下主要的功效与作用：1. 降低血压：卡托普利能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成来降低血压，从而有效治疗高血压。
它可单独使用或与其他降压药物联合使用。
2. 改善心脏功能：卡托普利能够减少心脏负荷，改善心脏功能。
它可以减少心脏收缩期末余量，降低心脏负荷，提高心脏功能。
3. 保护肾脏：卡托普利可以通过降低血压、改善血流动力学等途径，保护肾脏免受高血压的损伤。
卡托普利
[3] 刘仁涌，陈玉彬.沈阳药科大学制药系 [J].沈阳 :沈阳药科大学制药系报， 1999:16（2）. /Periodical_syykdxxb199902015.aspx
[4] /s?fr=bk&cl=3&wd=3-乙酰硫基-2-甲基丙酰氯&t=5
合成路线6： 将L-脯氨酸与氯甲酸苄酯反应保护胺基，在与异丁烯在 浓硫酸催化下加成形成叔丁酯保护羧基。在Pb／c催化下 氢解除去氨基保护基，所得化合物与3一乙酰肇硫代-2甲基丙酸的外消旋混合物反应得到胺基酰化产物。路线 如下：
合成路线7: 将N-叔丁氧基羰基脯氨酸与氯甲酸乙酯硫氢化钠反应得 N-叔丁氧基羰基硫代脯氨酸，该化合物与2-甲基丙烯 酸加成，以三氟乙酸脱除保护基后，经Dcc脱水环合得 到双环化合物的差向异构体，该化合物经水解、分离等 路线如下：
序号
6
工艺路线优点
副产物少，纯度高
工艺路线缺点
反应步骤多总收率低
7
8 9
中间体易纯化
盐酸盐易分离 无对环境产生污染
收率低
对环境污染副产物多 2R异构体的产生L-脯氨 酸单耗大 2R异构体的产生L-脯氨 酸单耗大并收率低
10
易于控制的条件下制 备
（四）：选最佳合成路线并解析
选择：3-乙酰硫基-2-甲基丙酰氯原料与L脯氨酸缩合制得D-3- 乙酰硫基-2-甲基 丙酰硫基-2-甲基丙酰-L-脯氨酸产品，路线如下：
（六）参考文献
[1] 杨志玲，殷学治，等.常州制药厂有限公司 [J].江苏：广东化工，2011： （38）1./Periodical_gdhg201101052.aspx
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卡托普利试验的方法及注意事项
卡托普利试验的方法及注意事项嘿，听说过卡托普利试验吗？咦，这可是一项很重要的医学试验呢！唉呦，要是你不了解的话，我来给你简单介绍一下。
这个试验主要是用来检测高血压患者对药物卡托普利的耐受性的。
哟，这个药物是常用来治疗高血压和心力衰竭的。
嗨，这项试验的方
法也很简单，就是让患者服用一定剂量的卡托普利，然后监测他们的
血压和心率的变化。
在进行试验之前，医生会先对患者进行全面的身体检查，以确保
他们的身体状况能够承受这种药物的副作用。
哎，这是非常重要的一步，因为药物对每个人的影响都是不同的，而且有些患者可能会有过
敏反应。
试验过程中，患者需要定期去医院接受监测，以确保他们在服用
卡托普利的过程中没有出现不良反应。
哎呀，这可真是一项很费力气
的工作啊，因为要不停地去医院检查，有时候还要留下来观察一整天。
试验结束后，医生会根据患者的反应情况来调整药物的剂量，以
确保他们能够获得最佳的治疗效果。
嘿，这就需要医生有丰富的经验
和细心的观察了，毕竟每个患者的身体状况都是不同的嘛。
卡托普利试验虽然有一定的风险，但却是非常重要的。
因为只有
通过这种试验，医生才能更好地了解患者对这种药物的反应情况，从
而为他们制定更科学的治疗方案。
唉，可见医学研究也是一项相当辛
苦但又意义重大的工作呢。
卡托普利降压原理_概述及说明解释
卡托普利降压原理概述及说明解释1. 引言1.1 概述卡托普利（Captopril）是一种广泛用于治疗高血压的降压药物。
它属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）类药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性，从而减少血管收缩素Ⅱ的生成，降低周围血管阻力，使血压得以降低。
1.2 文章结构这篇文章将分为五个部分进行讨论。
引言部分将对卡托普利的降压原理进行概述，并简要介绍文章结构和目标。
第二部分将详细解释卡托普利的基本原理、药物作用机制以及适应症和禁忌症。
第三部分将深入探讨卡托普利的使用方法，包括用药注意事项、剂量调整以及可能出现的不良反应。
第四部分将介绍一些临床研究结果和实际应用案例分析，以加深我们对卡托普利的认识，并探讨其局限性和副作用。
最后，在结论中总结全文的要点和观点。
1.3 目的本文旨在提供关于卡托普利降压原理的详细说明，使读者对该药物有更深入的了解。
除此之外，通过介绍临床研究和实际应用案例，我们还希望探讨卡托普利的优势、局限性以及可能出现的副作用，为临床医生和患者提供参考依据。
最终目标是帮助读者对卡托普利这一药物有全面而准确的认识，并能根据需要合理地使用它来管理高血压等相关疾病。
2. 卡托普利降压原理卡托普利是一种常用的降压药物，属于血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂。
它通过干扰机体中的血管紧张素转换酶，抑制血管紧张素I转变为血管紧张素II的过程，从而起到降低血压的作用。
2.1 基本原理卡托普利的基本原理是通过抑制ACE酶的活性来实现降压效果。
ACE酶是一种存在于肺和肾脏等组织中的酶，它参与了生成血管紧张素II的过程。
血管紧张素II是一种强大的血管收缩剂，能够使得平滑肌收缩并导致外周血管收缩，从而升高血压。
卡托普利能够与ACE酶结合，并阻断其催化作用，从而减少了生成血管紧张素II的量。
这样一来，外周血管受到的收缩刺激减少，可以使得血管舒展、扩张，并且减少外周阻力。
同时，由于下丘脑-垂体-肾上腺系统的负反馈机制，卡托普利的使用还会导致血管舒张素的降低和醛固酮生成的减少，进一步降低血压。
卡托普利药物介绍
卡托普利药物介绍卡托普利是一种在临床上广泛应用的药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
它在治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病方面发挥着重要作用。
首先，咱们来了解一下卡托普利是怎么发挥作用的。
它主要通过抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成。
血管紧张素Ⅱ可是个“捣蛋分子”，它会导致血管收缩，血压升高。
卡托普利把它的生成途径给阻断了，血管就能相对舒张，血压也就跟着降下来啦。
而且，它还能减少醛固酮的分泌，这有助于减轻水钠潴留，进一步降低血压。
在治疗高血压方面，卡托普利的适用范围挺广的。
不管是单独使用，还是和其他降压药联合使用，都能取得不错的效果。
对于那些轻度到中度的高血压患者，卡托普利常常是医生们的“心头好”。
它能平稳地控制血压，减少血压的波动，降低心脑血管疾病的风险。
除了降压，卡托普利在心力衰竭的治疗中也是“一把好手”。
心力衰竭的时候，心脏的泵血功能减弱。
卡托普利可以改善心脏的重构，让心脏的结构和功能变得更好，增强心脏的收缩能力，从而缓解心力衰竭的症状，提高患者的生活质量，延长生存时间。
不过，就像任何药物都有两面性一样，卡托普利也有一些可能的副作用。
比较常见的有干咳，这是因为它会影响缓激肽的代谢。
有的人还可能会出现皮疹、味觉异常、低血压等情况。
但大家也别太担心，这些副作用大多数是轻微的，而且在医生的指导下，通过调整剂量或者更换药物，一般都能得到解决。
在使用卡托普利的时候，还有一些注意事项。
比如说，如果患者有双侧肾动脉狭窄，那可不能用，因为这可能会导致肾功能恶化。
高钾血症的患者也要慎用，毕竟卡托普利会影响钾的排泄。
孕妇和哺乳期妇女也得小心，因为它可能会对胎儿和婴儿造成不良影响。
另外，卡托普利的使用剂量得根据患者的具体情况来定。
医生会综合考虑患者的年龄、病情、肾功能等因素，制定个体化的治疗方案。
开始用药的时候，剂量一般比较小，然后根据治疗效果和患者的耐受情况逐渐调整。
总之，卡托普利是一种非常重要的心血管药物，但使用的时候一定要在医生的指导下进行，定期复查，密切关注身体的反应，这样才能让它更好地为我们的健康服务。
卡托普利用药护理措施
卡托普利用药护理措施引言卡托普利是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物。
它通过抑制血管紧张素转换酶的活性，从而降低血管紧张素II的生成，达到降低血压的效果。
在临床中，卡托普利的使用广泛，并有一定的药物护理措施需要注意。
本文将详细介绍卡托普利的用药护理措施，以帮助护士更好地为患者提供用药指导。
用药护理措施1. 给药途径和剂量卡托普利常见的给药途径是口服，通常每天1次。
剂量的选择应根据患者的具体情况来确定，一般起始剂量为25mg/天，可根据患者的血压反应逐渐调整剂量。
在开始治疗时，应监测患者的血压、心率和体重等指标，以便及时调整剂量。
2. 用药时间和顺序卡托普利通常在饭前服用，空腹时药效更好。
患者应遵循医生的建议，在规定的时间内服用药物。
如果患者忘记服用一次剂量，应尽快补药，并保持正常的用药时间间隔。
3. 协定规定患者应按照医生的嘱咐进行用药，禁止擅自停药或改变剂量。
卡托普利的用药期间，患者需要定期到医院进行血压监测和相关检查，以调整剂量和评估疗效。
4. 注意服药禁忌卡托普利在一些特殊情况下禁忌使用，例如有对ACEI类药物过敏史的患者、孕妇、乳母、肾功能衰竭患者等。
在用药前，患者需要告知医生自己的过敏史以及当前的用药情况，以便医生做出正确的用药决策。
5. 饮食和生活方式调整在用药期间，患者需要注意饮食和生活方式的调整。
饮食上，应限制盐的摄入量，减少高盐食物的摄入。
生活上，应避免剧烈运动和太阳暴晒，以免引起血压波动。
此外，应保持良好的生活习惯，如不吸烟、不饮酒等。
6. 药物相互作用卡托普利可能会与其他药物发生相互作用，导致药效的改变或不良反应的发生。
患者在用药期间需告知医生当前正在使用的药物，以便医生及时进行调整。
同时，患者也需要避免自行购买和使用其他药物，以免引起不必要的药物相互作用。
结论卡托普利是一种常用的抗高血压药物，使用时需要注意相关的药物护理措施。
在给药途径和剂量选择方面要根据患者的具体情况进行，用药时间和顺序要按照医生的嘱咐进行，禁止擅自停药或改变剂量。
卡托普利试验的方法及注意事项
卡托普利试验的方法及注意事项卡托普利试验到底咋做呢？其实很简单啦！先测量基础血压，然后口服卡托普利，接着在特定时间点再次测量血压。
这就好比给身体来了一场小小的挑战，看看它会有啥反应。
那做这个试验有啥要注意的呢？嘿，可不能随便就做哦！比如要确保身体状态相对稳定，不能在生病或者情绪超级不稳定的时候做。
要是在状态不好的时候做，那结果能准吗？肯定不行呀！就像你不能在晕头转向的时候去参加重要考试一样。
这个试验安全不？稳定不？放心吧！一般情况下都是很安全稳定的。
只要按照正确的方法来，不会有啥大问题。
它就像一个靠谱的小伙伴，关键时刻能帮上大忙。
那卡托普利试验都啥时候用呢？比如说怀疑有某些特定疾病的时候就可以用呀！它的优势可不少呢，简单快捷，能快速给医生提供重要线索。
这就像一个小侦探，能帮医生解开疾病的谜团。
我给你讲个实际案例哈。
有个人身体不舒服，医生就给他做了卡托普利试验。
结果一下子就找到了问题所在，然后对症下药，很快就好起来啦！这效果，杠杠的！
卡托普利试验真的很不错，能帮医生更好地诊断疾病，为患者带来希望。
大家一定要重视这个小小的试验哦！。
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【药名】卡托普利【英文名】Captopril【别名】巯甲丙脯酸、甲巯丙脯酸、开搏通、开富林、普利博通、开托普利、刻甫定、Tensiomin、Capoten、Lopril、Lopirin、SQ-14225。
【剂型】1.片剂：25mg，50mg，100mg ；2.复方片剂：每片含卡托普利10mg，氢氯噻嗪6mg。
3.注射剂：25mg(1ml)，50mg(2ml)。
【药理作用】卡托普利竞争性抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，阻断转化为血管紧张素Ⅱ的过程，对各种实验性动物的高血压均能降低外周阻力，使血压下降。
同时使全身血管扩张，导致心脏后负荷降低，心排血量略增，肾血管阻力也明显下降，肾血流量增加，醛固酮分泌减少，有利于尿钠的排泄，体液量减少，静脉回流心脏量也相应减少，改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。
本品还能扩张静脉和增加静脉血流量，使回心血量进一步减少，前负荷明显减低，此外还能降低肺动脉压、肺毛细血管楔压、左心房和左心室的充盈压，但不增加心率。
卡托普利起效迅速，经1h 达血峰浓度，作用强，作用维持6～8h，对不同肾素分型高血压患者的作用以高肾素和正常肾素两型最为显著，对低肾素型并用氢氯噻嗪类利尿剂后降压作用亦更显著。
前者可减少血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，降低血管阻力，而后者可减少积压容量，二药并用则有协同作用，也能提高大鼠给药后的存活率，在给药8个月后，联合用药组存活100%，而单独应用卡托普利组仅为65%。
【药动学】卡托普利口服后在胃肠道吸收迅速，吸收率60%～75%，空腹服用生物利用度为70%，若与食物同服，吸收率可降低约35%，生物利用度为30%～40%，故应餐前1h 服用。
作用开始时间为给药后15min，t max 1～2h，有效血药浓度50μg/ml，吸收后可分布于各组织，可通过胎盘屏障到达胎体，少量通过血-脑脊液屏障，V d 0.70±0.09L/kg，t 1/2 1.9±0.5h，血浆蛋白结合率30%。
本品部分在肝脏代谢，在24h 内以原形药物(45%～50%)或代谢产物(95%)经尿液排泄，CL 每分钟12.7±3.0ml/kg，但肾病患者排泄较慢。
【适应证】原发性高血压：轻、中度高血压，重症高血压（与利尿剂或β受体拮抗剂并用）；充血性心力衰竭。
也用于急性心衰及顽固性慢性心衰和急性心肌梗死后的二级预防。
C D D C D D C D D C D D【禁忌证】1.肾功能不全、严重自身免疫性疾病患者禁用。
2.孕妇及哺乳期妇女、过敏体质者禁用。
3.中性白细胞减少、粒细胞缺乏症患者禁用。
4.禁用于双侧肾动脉狭窄或类似病变者、有低血压病史者、严重主动脉狭窄或梗阻性心肌病者。
【注意事项】1.慎用：(1)低血压，如因充血性心力衰竭、血容量不足等引起者。
(2)粒细胞减少，如因自身免疫性疾病、胶原性血管病、发热性疾病、使用免疫抑制药治疗引起者。
(3)脑动脉或冠状动脉供血不足，可因血压降低而加剧缺血。
(4)血钾过高。
(5)肾功能障碍。
(6)肝功能障碍。
(7)单侧或双侧肾动脉狭窄。
(8)主动脉瓣狭窄，用药后可能使冠状动脉灌注减少。
(9)严格饮食限制钠盐或进行透析者，首剂可能引发突然而严重的低血压。
(10)母乳喂养期间。
2.药物对儿童的影响：尚不明确儿童使用本药的有效性和安全性。
曾有报告可引起婴儿血压出现过度和持久的下降，伴少尿与抽搐，故仅限于其他降压治疗无效时应用。
3.老年人对降压作用较敏感，应用时须酌减剂量。
4.药物对检验值或诊断的影响：(1)尿醋酮试验假阳性。
(2)血尿素氮，肌酐浓度增高，常为暂时性，在患有肾病或长期严重高血压而血压迅速下降后易出现。
(3)偶有血清肝脏酶增高。
(4)血钾轻度增高，尤其有肾功能障碍者。
(5)血钠降低。
5.用药前后及用药时应当检查或监测：(1)白细胞计数及分类计数，最初3个月内每2周一次，此后定期检查，有感染迹象时随即检查。
(2)肾功能及尿蛋白检查。
(3)肝功能检查。
6.给药剂量须循个体化原则，按疗效而予以调整。
服药时间最好在餐前1h。
7.开始用药前建议停用其他降压药1周。
对恶性或重度高血压，在停用其他药物后立即给予本药最小剂量，在密切观察下每24小时递增剂量，直到疗效充分或达最大剂量。
8.肾功能差者应采用小剂量或减少给药次数，缓慢递增。
若须同时用利尿药，建议用呋塞米而不用噻嗪类。
血尿素氮和肌酐增高时，本药应减量，同时应停用利尿药。
9.用药时蛋白尿若渐增多，暂停药或减少用量。
10.用药时若白细胞计数降低，暂停药可以恢复。
11.在手术或麻醉时用本药如发生低血压，可用扩容纠正。
12.血管性水肿一旦出现应立即停药，并迅速加以处理，皮下注射1:1000的肾上腺素注射剂0.3～0.5ml。
13.过量可致低血压，处理应立即停药，并扩容以纠正，成人还可用血液透析清除。
【不良反应】本品含有巯基，用量又较大，不良反应较为多见，常涉及下列系统：皮肤系统：常见有皮疹，呈斑丘疹和麻疹样皮疹，发生率约为7%～14%，偶见荨C D D C D D C D D C D D麻疹，血管神经性水肿，天疱疮样反应和剥脱性皮炎。
造血系统：表现为全血细胞、白细胞、粒细胞减少或缺乏，发生率约0.3%～1%，以后者为常见。
曾报道一组发生粒细胞缺乏和白细胞减少共18例，停药后16例恢复正常，2例死亡。
肾脏损害：可从蛋白尿至不可逆性肾衰竭，蛋白尿发生率不高于2%，国外报道一组81例患者中，6例发生蛋白尿。
味觉丧失：发生率18.7%。
表现为味觉扰乱或丧失，有些可自行恢复。
循环系统：在治疗充血性心力衰竭时，约半数患者血压可下降20%，一般在继续用药过程中血压恢复正常。
高钾血症：本品抑制醛固酮分泌，若与保钾利尿药并用或补充钾盐，可发生明显高钾血症。
不良反应常见咳嗽、皮疹，呈斑丘疹样，发生率13%～14%。
味觉异常或丧失，眩晕、头痛、血压过低和胃肠道紊乱，停药即可恢复。
【用法用量】口服：起始量每次12.5mg，每天3次，饭前1h 服用。
1～2周后可逐渐增加至每次50mg、100mg、150mg，每天3次。
每天剂量不超过450mg。
曾用其他降压药者应减量为每次6.25mg，每天3次，或更少。
肾功能损伤者亦应减量，可改为每天1次。
治疗心力衰竭6.25mg 开始每天1～3次，长期维持剂量12.5～50mg。
【药物相互作用】1.与利尿药同用可致严重低血压，故原利尿药宜停用或减量，本药开始用量宜小。
2.与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。
3.本药可能增高血钾，慎与保钾利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利或补钾药同用。
4.与其他降压药合用，降压作用加强，与引起肾素释出或影响交感活性的药物合用呈相加作用，而与β阻滞药合用呈小于相加的作用。
5.丙磺舒可抑制肾脏对本药的排泄。
6.与别嘌醇同用可引起超敏反应。
7.与布比卡因合用，由于对肾素-血管紧张素系统的抑制，可引起严重心动过缓和低血压，甚至意识丧失。
8.氯丙嗪和本药有协同作用，可导致低血压。
两种药物同时使用应慎重，充血性心力衰竭患者应避免两药联用。
9.硫酸亚铁可降低本药的生物利用度，降低未结合卡托普利水平从而导致血压升高。
10.与环孢素合用，可使肾功能下降。
11.与骨髓抑制药如硫唑嘌呤合用可引起严重贫血。
12.与锂剂合用可引起锂剂的血浆水平增高。
同时也可引起肾脏毒性，出现蛋白尿和血肌酐增高。
13.内源性前列腺素合成抑制药如吲哚美辛可减弱本药的降压作用。
其他非甾体抗炎药也可出现类似相互作用。
14.抗酸药可降低本药体内的利用，降低本药的疗效。
15.C D D C D D C D D C D D麻黄含麻黄碱和伪麻黄碱，可降低抗高血压药的疗效。
使用本药治疗的高血压患者应避免使用含麻黄制剂。
16.与洋地黄毒苷、地高辛合用没有发现明显的药效学和药代动力学参数的改变。
但肾功能损害的患者地高辛血清浓度可能增高。
17.食物可降低本药在体内的利用。
【专家点评】卡托普利通过扩张血管而控制血压，对轻、中度高血压安全有效，被列为一线治疗药，它的优点是兼有抗充血性心力衰竭作用，能消除原有的左室肥大，减慢肾衰竭的发展速度。
当高血压伴有充血性心力衰竭、左室肥大时，卡托普利列为首选，起始剂量每天25～50mg，总有效率达95%。
国内贵阳医学院附属医院对36例高血压患者应用本品治疗，首剂25mg 后15min 血压开始下降，2h 降压效果明显，10h 恢复至基础水平；每天150mg，连续4周。
治疗结果显效27例，有效4例，总有效率为86.1%。
无效的5例加服氢氯噻嗪后，显效2例，有效2例，总有效率增至97.2%。
卡托普利能扩张静、动脉，减轻心脏负荷，阻滞慢性心力衰竭的进行性心室扩张，预防钾、镁缺失和再灌注心律失常，从而减少猝死。
临床对比研究证明，卡托普利与肼屈嗪每天400mg 虽能达到同等程度的血流动力学改善，但治疗1年的实际存活率却以前者为高，分别为81%和51%。
上海长宁区中心医院对22例顽固性充血性心力衰竭患者使用本品治疗后，随访几个月，临床疗效满意，心功能由Ⅲ～Ⅳ级改善为平均Ⅱ～Ⅲ级，心排出量增加30%，每搏量增加35%，肺毛细血管楔压降低40%，外周血管阻力降低32%。
C D D C D D C D D C D D。