风湿性心脏病的演变史及心力衰竭的发病机制
风湿性心脏病的原因
风湿性心脏病的原因文章目录*一、风湿性心脏病的简介*二、风湿性心脏病的原因*三、风湿性心脏病的危害*四、风湿性心脏病的高发人群*五、风湿性心脏病的预防方法风湿性心脏病的简介风湿性心脏病简称风心病,是指由于风湿热活动,累及心脏瓣膜而造成的心脏瓣膜病变。
表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。
临床上狭窄或关闭不全常同时存在,但常以一种为主。
患病初期常常无明显症状,后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。
风湿性心脏病的原因风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现,属于自身免疫性疾病。
心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。
二尖瓣为最常见受累部位。
风湿性心脏病的危害风心病患者容易出现呼吸道感染,表现为抵抗力下降,容易出现感冒症状。
主要是在肺淤血的基础上,很容易合并细菌感染,并加重心衰。
同时风心病患者可出现劳力性心慌、气促,身体耐受力下降,生活质量明显受影响。
同时,有以下主要危害:1、心律失常:即我们常说的“心脏乱跳”,最常见的是心脏颤动(房颤),房颤是风心病中最常见的心律失常,发生率50%以上,有时为首发病症,也可为首次呼吸困难发作的诱因或体力活动受限的开始。
房颤可导致心功能差,令病人感觉不舒服,最主要的是可能导致心房内血栓形成。
2、血栓栓塞:巨大左房合并房颤容易导致血栓形成,而血栓脱落可引起栓塞。
脑栓塞可偏瘫失语;四肢动脉栓塞引起肢体的缺血、坏死;深静脉血栓导致肺动脉栓塞。
3、感染性心内膜炎:发生在瓣膜病的早期,细菌附着在瓣叶表面,聚集形成赘生物,感染的细菌常见链球菌,葡萄球菌,肠球菌等。
一旦发生感染性心内膜炎,就可以加重心衰。
同时赘生物脱落导致栓塞。
4、心力衰竭:为晚期并发症,是风湿性心脏病的主要致死原因,发生率占50—70%。
主要表现为心源性恶液质,多脏器功能障碍。
风湿性心脏病的高发人群尚不明确。
风湿性心脏病的预防方法1、防治链球菌感染防止因呼吸道感染引起风湿活动、加重病情。
风心病
瓣膜的选择
机械瓣的特点是使用时间 长，耐磨损，不用担心瓣 膜本身的衰败老化，但由 于机械瓣对血液的破坏作 用，因此有形成血栓的倾 向，需要术后长期严格服 用华法林抗凝，需要定期 复查抗凝强度调整药量， 以免出现抗凝过度出血或 抗凝不足而导致栓塞。所 以，瓣膜的选择应该充分 考虑患者年龄，有无合并 房颤，经济条件等等综合 因素。
风湿性心脏病的病理生理
临床上二尖瓣狭窄所产生的病理生理分两期： 第一期是慢性肺淤血期，该期病人在休息时 可无明显症状，但在疲劳或情绪激动时，因 心跳加快，可引起呼吸困难；第二期是肺动 脉高压期，肺动脉高压程度和瓣膜狭窄程度 相关，如果肺动脉压力超过60mmHg，病人 在体力活动、心跳加快、妊娠等情况下可出 现肺水肿而加重呼吸困难。
风湿性心脏病的病因
病因主要是由于A组溶血性链球菌感染引起， 属于自身免疫病。多发于冬春季节，寒冷、潮 湿环境下，初发年龄多在青壮年，患者中女多 于男。
风湿性心瓣膜病是我国最常见的心脏病，在成人心血管疾病 中，本病约占40%，多数病人为20至40岁的青壮年，女性稍 多。临床上以单纯二尖瓣病变最为常见，占70%至80%，二 尖瓣合并主动脉瓣病变次之，占20%至30%。 来并以瓣膜病 变为主的心脏病。
风湿性心脏病的治疗方法
中医治疗： 1）心血瘀阻 主要表现：心悸不安，胸闷不舒，心 痛时作，咳嗽甚则咯血，两颧紫红，唇甲青紫， 舌质紫暗或有瘀斑，治疗原则：活血化瘀，理气 通络。 2）气血两虚 主要表现：心悸气短，头晕乏力，面 色无华，睡眠欠佳，舌质淡红，脉细弱。治疗原 则：补血养心，益气安神。 3）心肾阳虚 主要表现：心悸眩晕，胸脘痞满，咳 嗽喘急，甚则不得卧。浮肿尿少，手足不温，舌 质淡紫，脉沉细而数或结代。治疗原则：温阳利 水，左以扶正。
风湿病
纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续
2～3个月。
上述整个病程约4～6个月，病变新旧 并存，反复进展 → 严重的纤维化、瘢痕 形成
四、风湿病的各个器官病变
(一) 风湿性心脏炎 1.风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis) 2.风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis) 3.风湿性心外膜炎(rheumatic pericarditis) (二) 风湿性关节炎(rheumatic arthritis) (三) 皮肤病变
镜下：白色血栓
(3)赘生物机化，纤维化，慢性心瓣膜病; (4)内膜灶性增厚及附壁血栓形成。
结局：赘生物反复机化 → 瓣膜增厚，变 硬，粘连 → 狭窄或关闭不全
临床：发热、贫血、心区杂音, 风湿活动停 止 → 杂音减弱或消失
风湿性疣状心内膜炎 赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列
风湿性心内膜炎：疣状赘生物由纤 维素和纤维母细胞构成。
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）
1.病因
多数→风湿性心内膜炎 少数→亚急性感染性心内膜炎
2.病变
隔膜型： 瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增厚
漏斗型：
瓣叶间严重粘连→瓣膜口呈鱼口状
3.临床
◆x-ray：倒置“梨形心”→三大一小
（左室↓）
◆听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音
风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（）， 阿少夫细胞横切面枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。
Aschoff cells: 纵切面呈毛虫(caterpillar)
风湿小体或阿少夫小体：纤维素样坏死、成 团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞共同 构成的肉芽肿。可小到仅由数个细胞到近 1cm。 风湿小体球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小 体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。 风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是 心肌源细胞
风湿性心脏病有哪些发病原因
风湿性心脏病有哪些发病原因
潮湿的天气最易引发各种疾病，风湿性心脏病的发病率越高，据调查，中青年是风心病发病的主要群体，我们一定要注意预防。
毕竟好的身体是一切活动的前提，是千金难买的。
那么，引起风心病的原因是什么呢?下面就是这个问题的答案，正逢潮湿凉爽的秋天，大家一定要注意。
风心病是是由风温热反复发作侵犯心脏引起的，春天最易复发。
南方的春天往往风雨无常，这个季节链球菌频频作怪。
被链球菌感染两周之后能引发风湿热活动。
因此风心病比较高发。
“风心病春节高发”的现象也不是绝对的：更准确的来说，诱发风心病的是寒冷潮湿的天气。
风心病高发的季节因地而异，不同地区不尽然一致，北方地区也可能是其它季节高发，梅雨季节的潮湿天气才是诱发风心病的主要原因。
很多人因为春季天气多变而被上呼吸道疾病缠身。
或许不少人对此不以为意，认为这只是小小的一个病症不必大惊小怪。
风心病与上呼吸道感染后引起的风湿热有直接关系，患了上呼吸道感染可能会诱发风心病!
通常，风心病的发病原因与生活环境寒冷、潮湿以及上呼吸道感染引起的扁桃腺炎、咽炎等因素有关。
溶血性链球菌感染后，链球菌及其代谢产物引起机体免疫反应，导致心脏产生急性非化脓性的炎症变化，造成心脏损害。
对上呼吸道感染后出现的急性扁桃体炎、咽炎等急性链球菌感染要积极彻底治疗，防止发展为风湿热而导致心脏瓣膜损害。
这些就是诱发风心病的原因。
如果我们得了呼吸道疾病，一定不能掉以轻心，不要觉得这种疾病离我们很远。
风心病患者在饮食上也要注意，不能食用刺激性食物和兴奋性食物。
保持良好的心态和充足的睡眠很重要，积极参与治疗。
风湿性心脏病护理诊断
宣教药物知识
向患者解释药物的作用、 副作用及注意事项，提高
患者用药依从性。
监测生命体征
密切观察患者心率、心律 、血压等变化，及时调整
治疗方案。
手术治疗前后护理要点
术前准备
协助患者完成术前检查，做好皮肤准备和 禁食禁饮等术前准备。
术后监护
密切观察患者生命体征、伤口情况和引流 液性质，及时发现并处理并发症。
影响因素
影响风心病预后的因素包括患者年龄、性别、瓣膜受损程度、心功能状况、并发 症情况等。此外，治疗方法和患者依从性也会对预后产生影响。
02
护理评估与问题识别
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者有无风湿热病史、心脏 瓣膜病变家族史等，了解疾病的诱发 因素和可能的影响因素。
体格检查
观察患者的面色、呼吸、心率等一般 状况，检查心脏瓣膜区有无杂音、心 界是否扩大等，评估心功能状况。
随访计划制定和执行情况跟踪
制定个性化随访计划
根据患者的病情和康复情况，制定个性化的随访计划，包括随访 时间、随访内容、随访方式等。
执行情况跟踪
通过电话、短信、邮件等方式提醒患者进行随访，并记录随访结果 ，对患者的康复情况进行持续跟踪和评估。
及时调整治疗方案
根据随访结果，及时调整患者的治疗方案和护理计划，确保患者得 到最佳的治疗效果。
谢谢您的聆听
THANKS
03
护理目标与计划制定
改善心脏功能，缓解症状
评估患者心功能状况，制定针对性护理计 划。
监测生命体征，包括心率、心律、呼吸、 血压等变化。
遵医嘱给予药物治疗，观察药物疗效及不 良反应。
指导患者进行适当的活动，避免过度劳累 。
心力衰竭的代偿机制
2008-11-26, we five.
机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机
神经体液调节机制、心肌的功能性调整 和结构性适应以及心外代偿可以使心输 出量增加、保证重要器官的血液供应， 但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应 逐渐积累，最终导致心力衰竭！
2008-11-26, we five.
细胞利用氧的能 力增强
改善供氧 改善供能
血粘度↑外周阻 力↑心负荷↑
心脏代偿方式 心率加快
功能性 代偿
增加前负荷
利
弊
过快时， 心输出量↓
↑心输出量
舒张期容积过大， 心肌收缩力↓
心肌收缩力增加
结构性 代偿
心肌细胞重塑 胶原重塑
2008-11-26, we five.
↑心肌收缩力 缺氧、心肌收缩性
↓室壁张力
2008-11-26, we five.
心肌肥大
2008-11-26, we five.
4- 心外代偿
血流重新分布
外周血管选择性收缩，保证心脑供血。
红细胞增多
血液携氧功能↑ →改善周围组织供氧。
细胞利用氧的能力增强
慢性缺氧→细胞线粒体数量↑ 表面 积↑， 细胞色素氧化酶活性↑
优点：保证心脑供血、内脏功能紊乱、 改善供氧、改善供能
风湿性心脏病， 二尖瓣狭窄。
2008-11-26, we five.
15岁之后
胸闷、心悸，乏力、夜 间不能平卧。左心房扩
大，射血分数53%， 地高辛和氢氯噻嗪， 劳力后心悸，咳嗽， 咳白黏痰，休息可缓
解。
步行仅可500米，高血 压，心房扑动，左右心 房都增大，二尖瓣轻度 狭窄，左心室射血分数 47%。氨酰心安、地高
心力衰竭
心功能不全时机体的代偿适应反应
肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋性增高 血管紧张素：引起血管收缩，促进心肌和非心肌细胞肥大和增 生 醛固酮：水钠储留，作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和 心肌重构 心脑肾、血管壁等都有表达RASS的能力，心肌局部AngII作 用较循环中更重要。 ANP(心房利钠肽)：心房分泌（与心房压力增加有关），具 有利钠、利尿、舒张平滑肌、降血压、抑制肾素和醛固酮的产 生的作用
治疗灵感
人们发现脓毒症时凝血抑制剂水平明显下降，人们希望补充抗凝 物质，以期重新恢复凝血平衡，减少炎症反应，以达到治疗脓毒 症的目的 重组活化蛋白C 2011的研究表明脓毒性休克患者不能从rhAPC中获益（rhAPC 组死亡率26.4%，安慰剂组24.2%），且该药品已退市，SSC指南对 其未再发表任何建议；
凝血紊乱
脓毒症时大量的炎症介质和毒素损伤血管内皮，暴露组 织因子，从而开启外源性凝血途径；缓激肽可以激活 XII因 子，进一步激活内源性凝血途径。 在脓毒症的整个过程中，炎症和凝血2各系统相互作用、 相互影响，加之微循环障碍、高凝状态、凝血-抗凝血平衡 失调，血小板数量减少、功能障碍等因素，机体微血栓形 成，最终导致弥散性血管内凝血。
葡糖球菌属：金葡菌、表皮葡萄球菌 链球菌属：肺炎链球菌、化脓性（A群）链球菌 肠球菌属：粪肠球菌、屎肠球菌 肠杆菌属：大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、 阴沟肠杆菌、粘质沙雷菌 与医学相关的细菌：假单胞菌属、不动杆菌属、军团菌属 、嗜血杆菌属等 厌氧菌:脆弱类杆菌、产气荚膜杆菌等 真菌：白假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、曲霉菌 病毒：SARS冠状病毒、流感病毒、沙特冠状病毒
脓毒症治疗现状
新的治疗途径尚未取得突破 旧的治疗方案疗效难以让人满意 虽有3届共识指南，但仍有诸多争议 目前治疗的重点仍是抗感染及重要脏器的支持
(完整版)心力衰竭
06 总结回顾与展望未来发展趋势
CHAPTER
本次课程重点内容回顾
心力衰竭定义和分类
详细解释了心力衰竭的概念， 包括其不同类型和严重程度。
病理生理机制
深入探讨了心力衰竭的病理生 理过程，包括心脏泵血功能减 退、神经内分泌系统激活等。
临床表现与诊断
介绍了心力衰竭的典型症状、 体征以及常用的诊断方法和标 准。
1 2
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，给 予心理干预和辅导，帮助患者建立积极的心态和 信心。
营养支持
根据患者病情和营养需求，制定合理的饮食计划 ，提供必要的营养支持，促进身体康复。
3
戒烟、限酒 、合理饮食、规律作息等，以降低疾病复发风险 。
可预防和治疗致命性室性心律失常，降低 心衰患者猝死风险。
心脏移植
机械循环辅助装置
对于严重心衰、药物治疗无效的患者，可 考虑心脏移植手术。但供体短缺、手术风 险高等因素限制了其广泛应用。
如左心室辅助装置（LVAD）等，可用于严 重心衰患者的短期或长期支持治疗，提高 患者生活质量。
04 并发症预防与处理策略
02 诊断方法与标准
CHAPTER
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者有无心脏病、高血 压、糖尿病等病史，以及近期有 无感染、过度劳累等诱发因素。
体格检查
观察患者有无颈静脉怒张、肝颈 静脉回流征阳性等体征，听诊心 音有无异常，测量血压、心率等 生命体征。
实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查等， 以评估患者的整体状况及有无感染等 合并症。
再生医学与细胞治疗
介绍了干细胞治疗、心脏再生等再生医学技术在心力衰竭 治疗领域的研究进展和应用前景。
风湿性心脏病诊治指南
风湿性心脏病诊治指南疾病简介：风湿性心脏病(Rheumatic heart disease)是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。
据世界卫生组织的不完全统计，全世界有超过1500万风湿性心脏病患者，同时每年新增50万人患急性风湿热，病因主要是由于A组溶血性链球菌感染引起，属于自身免疫病。
多发于冬春季节，寒冷、潮湿环境下，初发年龄多在青壮年。
病理生理首先以二尖瓣狭窄(Mitral stenosis)为例，正常成人的二尖瓣口面积为4-6平方厘米，在正常情况下，不管心排量如何，左心房与左心室之间的血流都不应该产生任何障碍，当二尖瓣口缩小至大约2平方厘米时，形成二尖瓣轻度狭窄，血液动力学发生变化，血液从左房到左室受阻，引起左房压力升高，临床上可出现症状。
左心房压力升高可引起肺静脉和肺毛细管压升高，导致患者出现呼吸困难。
临床上二尖瓣狭窄所产生的病理生理分两期：第一期是慢性肺淤血期，该期病人在休息时可无明显症状，但在疲劳或情绪激动时，因心跳加快，可引起呼吸困难;第二期是肺动脉高压期，肺动脉高压程度和瓣膜狭窄程度相关，如果肺动脉压力超过60mmHg，病人在体力活动、心跳加快、妊娠等情况下可出现肺水肿而加重呼吸困难。
关于主动脉瓣狭窄(Aortic valve stenosis)：正常主动脉瓣口面积为2.5-3.5平方厘米，瓣膜因病理改变而逐渐出现狭窄，如瓣口面积缩小至1平方厘米时，则左心室排血受阻，左心室收缩压升高，导致主动脉瓣的压力阶差增大，患者出现症状。
瓣口面积缩小至0.7平方厘米时则为严重狭窄，左心室壁可明显肥厚，心肌氧消耗量增加，冠状动脉的血液供应减少，引起心肌缺血的表现，病人科出现心绞痛。
个别病人在活动时心排量不能相应提高，可引起脑血管关注不良和晕厥。
疾病分类风湿性心脏病累及的瓣膜部位数量可表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中的一个或几个瓣膜病变。
心脏联合瓣膜病变是指同时累及两个或两个以上心脏瓣膜的疾病。
心力衰竭
右心衰
全心衰
病理学
2.按心力衰竭发生的速度分类 ⑴急性心力衰竭：常见于大面积心肌梗死， 严重心肌炎
⑵慢性心力衰竭：常见于心瓣膜病、高心病、 肺动脉高压等。
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过， 并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统 严重淤血时称之。
病理学
3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 ⑴低输出量性心力衰竭 ⑵高输出量性心力衰竭
病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者
机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的 毛细血管壁通透性加大。
病理学
2.体循环淤血
⑴静脉淤血、静脉压升高
⑵水肿
⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
病理学
⑴静脉淤血、静脉压升高
机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，
体循环静脉系统有大量血液淤积
临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长
病理学
2.心脏负荷过重 ⑴压力负荷过重
压力
瓣膜口径 左心
左心 右心
⑵容量负荷过重
右心
病理学
（二）心力衰竭的诱因
1.感染
冠脉缺血 最常见的诱因 舒张期 发热—心率加快— 心室充盈不足 心肌耗氧增加 内毒素直接损伤心肌
2.心律失常 ：造成心输出量下降，耗氧量增加 3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解
病理学
1）劳力性呼吸困难
概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难
休息后症状可减轻或消失。
机制：①体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。 ②体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足， 左心室充盈减少加重肺淤血。 ③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。