细胞凋亡相关蛋白研究进展

死亡相关蛋白激酶与妇科肿瘤的研究进展

・１６８・　国外医学妇产科学分册２００７年３４卷第３期　

死亡相关蛋白激酶与妇科肿瘤的研究进展　

南通大学附属医院妇产科（２２６００１）徐娟周　明综述张玉泉审校　

摘　要死亡相关蛋白激酶（ｄｅａｔｈ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅ，ＤＡＰＫ）是一种新的钙离子／钙调蛋白调节的丝／苏氨　

酸激酶，其广泛参与多种途径介导的细胞凋亡，被认为是肿瘤的抑制剂，与肿瘤细胞的分化转移有关。死亡相关蛋白　

激酶甲基化及其表达下调与多种肿瘤有关。介绍死亡相关蛋白激酶参与凋亡的机制，死亡相关蛋白激酶甲基化与妇　

科肿瘤发生、发展的关系及去甲基化治疗的应用前景。　

关键词死亡相关蛋白激酶　甲基化妇科肿瘤　

死亡相关蛋白激酶（ｄｅａｔｈ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅ，　

ＤＡＰＫ）是一种１６０　ｋｕ的钙离子／钙调素调节的丝氨　

酸／苏氨酸激酶（ＰＳＴＫ），具有一个多区结构，有潜在　

的转录活性，广泛参与多种途径介导的细胞凋亡，被　

认为是肿瘤的抑制剂，其启动子区ＣｐＧ岛高甲基化　

使基因转录沉默而失去功能，与肿瘤细胞的形成转　

移有关。近年对ＤＡＰＫ与妇科恶性肿瘤相关性的研　

究取得一定进展，现就其与妇科肿瘤的关系综述。　

ＤＡＰＫ的结构与功能　

ＤＡＰＫ是以色列Ｋｉｍｃｈｉ等１９９５年在功能性基　

因克隆中首次发现的。ＤＡＰＫ定位于９ｑ３４．１，分子质　

量为１６０　ｋｕ，包含一个氨基端激酶区（定位于氨基　

末端且其后紧随一个包含钙调素结合区片段）、一　

个由８个锚蛋白重复序列区、一个细胞骨架结合区　

（与细胞骨架上肌动蛋白微丝相互作用必需的），两　

个Ｐ－环（ＡＴＰ／ＧＴＰ的结合位点）和一个羧基端死亡区　

（该区包含一个富含丝氨酸的尾部）。现已确认　

ＤＡＰＫ家族５个成员有ＤＡＰＫ，ＤＲＰ一１／ＤＡＰＫ２，　

ＤＬＫ／ＺＩＰＫ，ＤＲＡＫ１和ＤＲＡＫ２。５个成员的序列同　

源性集中在氨基末端激酶区，羧基末端区各自不　

同，与每个激酶的功能实现有关。　

凋亡相关的基因和蛋白

细胞凋亡和细胞增殖都是生命的基本现象，是维持体内细胞数量动态平衡的基本措施。在胚胎发育阶段通过细胞凋亡清除多余的和已完成使命的细胞，保证了胚胎的正常发育；在成年阶段通过细胞凋亡清除衰老和病变的细胞，保证了机体的健康。和细胞增殖一样细胞凋亡也是受基因调控的精确过程，在这一节我们就细胞凋亡的分子机理作简要的介绍。

细胞凋亡的途径主要有两条，一条是通过胞外信号激活细胞内的凋亡酶caspase、一条是通过线粒体释放凋亡酶激活因子激活caspase。这些活化的可将细胞内的重要蛋白降解，引起细胞凋亡。

一、凋亡相关的基因和蛋白

细胞凋亡的调控涉及许多基因，包括一些与细胞增殖有关的原癌基因和抑癌基因。其中研究较多的有ICE、Apaf-1、Bcl-2、Fas/APO-1、c-myc、p53、ATM等。

1．Caspase家族

Caspase属于半胱氨酸蛋白酶，相当于线虫中的ced-3，这些蛋白酶是引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。它们均有以下特点：①酶活性依赖于半胱氨酸残基的亲核性；②总是在天冬氨酸之后切断底物，所以命名为caspase（cysteine aspartate-specific protease），方便起见本文称之为凋亡酶；③都是由两大、两小亚基组成的异四聚体，大、小亚基由同一基因编码，前体被切割后产生两个活性亚基。

最早发现人类中与线虫ced-3同源的基因[1]是ICE，即：白介素-1 β转换酶（Interleukin-1 β-converting enzyme）基因，因该酶能将白介素前体切割为活性分子，故名。通过cDNA杂交和查找基因组数据库，在人类细胞中已发现11个ICE同源物[2]，分为2个亚族（subgroup）：ICE亚族和CED-3家族（图15-6），前者参与炎症反应，后者参与细胞凋亡，又分为两类：一类为执行者（executioner或effector），如caspase-3、6、7，它们可直接降解胞内的结构蛋白和功能蛋白，引起凋亡，但不能通过自催化（autocatalytic）或自剪接的方式激活；另一类为启动者（initiator），如caspase-8、9，受到信号后，能通过自剪接而激活，然后引起caspase级联反应，如caspase-8可依次激活caspase-3、6、7。

细胞凋亡与Nrf2信号通路研究进展

第３４卷第１期　６０。　２　０　１　３年３月　国外医学医学地理分册　Ｆ０ＲＥＩＧＮ　ＭＥＤＩＣＡＬ　ＳＣＩＥＮＣＥ　ＳＥＣＴ１０Ｎ　０Ｆ　ＭＥＤＧＥ０ＧＲＡＰＨＹ　Ｖｏ１．３４　Ｎｏ．１　Ｍａｒ．２０１３　

◇综述与介评◇　

细胞凋亡与Ｎｒｆ２信号通路研究进展　

李　炜（综述），李　冰（审校）　

（中国医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室，“砷生物学作用评价及砷中毒防治”辽宁省重点实验室，辽宁沈阳　１１０００１）　

摘要：核转录因子Ｎｒｆ２信号通路是调控细胞对抗外来异物和氧化损伤的关键通路，已经明确其在细胞凋亡中发挥十　分重要的作用。本文从Ｎｒｆ２信号通路对细胞凋亡的保护作用、与凋亡相关蛋白之间的相互作用、以及促进肿瘤细胞　凋亡和增强肿瘤细胞耐药性的双重作用等方面，就细胞凋亡与Ｎｒｆ２信号通路关系的相关研究进展进行综述。　关键词：Ｎｒｆ２；Ｋｅａｐｌ；抗氧化；细胞凋亡；线粒体凋亡；肿瘤；耐药　中图分类号：Ｒ３２９．２　文献标志码：Ａ　文章编号：１００１—８８８３（２０１３）Ｏｌ一００６０—０３　

Ｒｅｓｅａｒｃｈ　ａｄｖａｎｃｅ　ｏｎ　ｃｅｌｌ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ａｎｄ　Ｎｒｆ２　ｓｉｇｎａｌｉｎｇ　ｐａｔｈｗａｙ　

Ｌｉ　Ｗｅｉ，Ｌｉ　Ｂｉｎｇ　

（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｏｃｃｕｐａｔｉｏｎａｌ　ａｎｄ　Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌ　Ｈｅａｌｔｈ，Ｋｅｙ　Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ｏｆ　Ａｒｓｅｎｉｃ—ｒｅｌａｔｅｄ　Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ａｎｄ　Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｉｎ　Ｌｉａｏｎｉｎｇ　Ｐｒｏｖｉｎｃｅ　Ｓｃｈｏｏｌ　ｏｆ　Ｐｕｂｌｉｃ　Ｈｅａｌｔｈ，Ｃｈｉｎａ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｅｎｙａｎｇ　１１０００１，Ｃｈｉｎａ）　

ＡＢＳＴＲＡＣＴ：Ｔｈｅ　ｎｕｃｌｅａｒ　ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ　ｆａｃｔｏｒ　Ｎｒｆ２　ｓｉｇｎａｌｉｎｇ　ｐａｔｈｗａｙ　ｉｓ　ｔｈｅ　ｋｅｙ　ｐａｔｈｗａｙ　ｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅ　ｆｏｒ　ｃｅｌｌ　

Caspase家族与细胞凋亡的关系

一、本文概述

细胞凋亡，也被称为程序性细胞死亡，是一种由基因控制的细胞自主有序的死亡方式。它在生物体的发育、生长、平衡和稳态维持等过程中起着至关重要的作用。在细胞凋亡的过程中，Caspase家族蛋白酶起着关键的角色。本文旨在深入探讨Caspase家族与细胞凋亡之间的关系，包括Caspase家族的基本特性、它们在细胞凋亡中的功能机制，以及相关的调控网络和潜在应用。

我们将对Caspase家族进行简要的介绍，包括其成员的分类、结构特点以及活性调控等。然后，我们将详细阐述Caspase家族在细胞凋亡过程中的关键作用，包括凋亡信号的接收、传递、放大和执行等阶段。我们还将探讨Caspase家族与其他凋亡相关蛋白的相互作用，以及它们在细胞凋亡调控网络中的地位。

我们将展望Caspase家族在未来生物医学研究中的应用前景，特别是在癌症治疗、神经退行性疾病防治等领域中的潜在作用。通过本文的阐述，我们期望能够更深入地理解Caspase家族与细胞凋亡的关系，为未来的生物医学研究提供有益的参考和启示。二、Caspase家族概述

细胞凋亡，也称为程序性细胞死亡，是生物体内一种至关重要的生理过程，负责维持机体的稳态，去除受损或不需要的细胞。在这一过程中，Caspase家族扮演着核心的角色。Caspase，全称为半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Cysteine-dependent Aspartate-directed

Proteases），是一组存在于细胞质中的半胱氨酸蛋白酶，具有特定的天冬氨酸切割位点。

Caspase家族成员众多，按其功能和在凋亡过程中的作用，可以分为启动型Caspase（也称为上游Caspase，如Caspase-2, -8, -9, -10）和执行型Caspase（也称为下游Caspase，如Caspase-3, -6, -7）。启动型Caspase在凋亡信号刺激下首先被激活，然后它们会激活执行型Caspase。执行型Caspase是凋亡执行阶段的主要蛋白酶，它们会切割细胞内的关键蛋白，导致细胞凋亡的典型形态学和生化特征，如细胞核碎裂、DNA片段化以及细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻等。

死亡相关蛋白激酶与肿瘤关系的研究进展

姜晓东;胡世莲

【期刊名称】《中国临床保健杂志》

【年(卷),期】2008(11)6

【摘要】死亡相关蛋白激酶（death—associated protein kinase，DAPK）是以色列Kimchi及其同事于1995年在基因组中扫描启动细胞凋亡的基因和抑癌基因时发现的一种钙调蛋白（CaM）调节的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，是凋亡的正性调节因子之一，广泛参与多种途径介导的细胞凋亡，被认为是肿瘤的抑制剂，因其启动子区CpG岛高甲基化使基因转录沉默而失去功能，与肿瘤细胞的形成转移有关等原因备受人们的关注。本文将对DAPK的结构、功能、介导凋亡的途径及与肿瘤的关系作一综述。

【总页数】5页(P668-671,插3)

【作者】姜晓东;胡世莲

【作者单位】安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院老年病科,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院老年病科,合肥,230001

【正文语种】中文

【中图分类】R730.2

【相关文献】 1.死亡相关蛋白激酶在肿瘤中的研究进展2.死亡相关蛋白激酶与妇科肿瘤的研究进展3.死亡相关蛋白激酶与肿瘤关系的研究进展4.死亡相关蛋白激酶与血液系统肿瘤的研究进展5.抑癌基因死亡相关蛋白激酶在肿瘤中的研究进展

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脊髓损伤后细胞凋亡基因调控研究进展

垦堕量壁堂壅查；！！！堡！旦筮ｉ！鲞笙！塑！璺！』Ｑ！！竺￡：坚！￥！！！！！！！：！！！：ｉ！！型！：！

脊髓损伤后细胞凋亡基因调控研究进展

汪红林徐祝军

摘要脊髓损伤后神经细胞发生凋亡与基因调控密切相关，调控过程有多基因参与，包括半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（ｃａｓｐａｓｅ）家族、血清凋亡相关蛋白Ｆａｓ及其配体ＦａｓＬ系统、ｐ５３基因、细胞凋亡相关基因Ｂｃｌ－２家族和即刻早基因等，其中ｃａｓｐａｓｅ家族参与凋亡各个时期，是细胞凋亡途径的核心成分。该文就这些基因在脊髓损伤后神经细胞凋亡调控机制中的作用近期研究进展作一综述。关键词脊髓损伤；细胞凋亡；基因调控Ｄ【ｍ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－７０８３．２０１０．０３．０２０

２０世纪初以来．脊髓损伤的死亡率由５０％逐年下降

至目前的６％。尽管在降低死亡率的同时临床治疗水平

不断提高，但在减轻病人神经损害程度上仍收效甚微【１］。

脊髓损伤以神经损害为主要表现．脊髓神经细胞死亡并非源于脊髓直接损伤。而是脊髓损伤后细胞凋亡所致【２］。

细胞凋亡是一种基因控制的细胞自杀过程，它通过

清除死亡细胞和代谢产物来维持人体各系统组织的稳

定，而这种清除过程不伴有局部炎症是其最大的特点。

１３ａｒｄｅｅｓｙ等［３一研究证实，脊髓损伤后广泛存在细胞凋亡现

象。多项研究［｝６３证实，不管是人类还是动物。脊髓损伤后出现的神经元和神经胶质细胞死亡均继发于细胞凋

亡。脊髓损伤后神经细胞发生凋亡的机制十分复杂，各

种刺激信号可通过多种途径诱导凋亡发生，同时涉及多

种病理生理过程，其机制总体上并不完全明了。随着分子生物学的发展，对基因的深入了解，发现细胞凋亡与基

因调控密切相关。脊髓损伤后细胞凋亡是多基因参与的

调控过程，这些基因包括半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白

酶（ｃａｓｐａｓｅ）基因家族、凋亡相关蛋白Ｆａｓ及其配体ＦａｓＬ

系统、ｐ５３基因、凋亡相关基因Ｂｃｌ－２家族和即刻早基因（ＩＥＧ）等。

ｌｅａｓｐａｓｅ家族ｃａｓｐａｓｅ是一组与秀丽隐杆线虫ＣＥＤ２３同源的执行哺乳动物细胞凋亡程序的主要蛋白酶家族＂］。分子水平

蛋白质表达与细胞死亡细胞死亡过程中蛋白质合成的变化

蛋白质表达与细胞死亡：细胞死亡过程中蛋白质合成的变化

细胞死亡是生命活动的一个重要过程，细胞死亡的调控与蛋白质表达密切相关。在细胞死亡过程中，细胞内蛋白质的合成发生明显的变化，这些变化涉及到调控细胞死亡的关键因子，从而影响细胞死亡的进程和方式。本文将重点探讨蛋白质表达与细胞死亡过程中蛋白质合成的变化。

一、细胞死亡的基本类型

细胞死亡可以分为凋亡、坏死和自噬等基本类型。凋亡是一种自主性的死亡方式，细胞凋亡过程中，其内部发生一系列的生化和形态学改变，最终导致细胞碎裂成小的凋亡体。坏死是细胞受到严重损伤时出现的一种被动性死亡，细胞坏死过程中，细胞内各种蛋白质发生异常聚集和破坏，导致细胞膨胀、破裂，并释放细胞内的代谢产物。自噬是细胞通过自身溶酶体对细胞内细胞器进行垃圾处理的一种死亡方式，细胞自噬过程中蛋白质合成降低，细胞内出现自噬小体。

二、蛋白质表达与凋亡

细胞凋亡过程中，蛋白质表达发生了明显的变化。在凋亡信号的诱导下，一些抑制凋亡的蛋白质（如Bcl-2家族成员）表达下调，而一些促进凋亡的蛋白质（如Bax、Caspase家族）表达上调。此外，细胞凋亡还会引起一些特定的蛋白质合成降低，如热休克蛋白（Heat shock protein）、核转录因子NF-κB等。这些蛋白质的变化将直接影响细胞凋亡信号通路的激活和执行，从而调控细胞的生死决策。

三、蛋白质表达与坏死

与细胞凋亡不同，坏死过程中，细胞内很多蛋白质发生异常积聚和破坏。例如，在缺氧、细胞内钙离子失控和氧化应激等情况下，蛋白质会因异常受到氧化、硝化等修饰，导致蛋白质结构异常、功能丧失。此外，坏死过程中，细胞内也会发生一系列的蛋白质降解，如蛋白酶体的活性增加。这些蛋白质的异常表达和降解将导致细胞内环境的紊乱，加速细胞死亡的进程。

四、蛋白质表达与自噬

自噬是通过溶酶体对细胞内垃圾进行降解和清除的一种重要过程，它也与蛋白质表达存在密切关系。在自噬过程中，蛋白质合成下降，细胞内一些蛋白质也会被降解为合成物质，从而提供能量和原料。例如，在细胞处于饥饿或应激状态下，细胞会通过降低mTOR（mammalian target of rapamycin）信号通路的活性来抑制蛋白质合成，从而促进细胞自噬的进行。此外，在自噬过程中，蛋白质降解相关的分解酶(LC3、p62)等蛋白质表达也会发生改变，这些蛋白质参与了自噬小体的形成和功能调控。

凋亡的相关蛋白指标

1. Bcl-2家族蛋白

Bcl-2家族蛋白是凋亡调控的关键分子，包括抗凋亡蛋白（如Bcl-2、Bcl-xL）和促凋亡蛋白（如Bax、Bad）。这些蛋白质通过调控线粒体膜的通透性，控制细胞凋亡的启动。高表达的抗凋亡蛋白可以抑制线粒体膜电位的改变，阻止细胞凋亡的发生；而促凋亡蛋白则促进线粒体膜的破坏，引发细胞凋亡。

2. Caspase蛋白

Caspase是一类半胱氨酸蛋白酶，它们在细胞凋亡过程中起到关键的调控作用。Caspase蛋白可以被激活后，参与细胞内多个凋亡信号通路的执行。它们可以分为启动子Caspase和效应子Caspase两类。启动子Caspase在凋亡信号通路的上游被激活，然后激活效应子Caspase，最终导致细胞凋亡的执行。

3. p53蛋白

p53是一种重要的抑癌蛋白，也参与了细胞凋亡的调控。在细胞受到DNA损伤等应激信号后，p53蛋白会被激活，并促使细胞进入凋亡。p53蛋白可以通过多种途径，如上调Bax蛋白的表达、抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达等，来促进细胞凋亡的发生。

4. Fas蛋白

Fas蛋白是细胞表面的一种受体蛋白，也是细胞凋亡信号通路中的一个重要分子。当Fas受体与其配体结合时，会激活Caspase蛋白的级联反应，最终导致细胞凋亡。Fas蛋白的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，如肿瘤的恶性转移、自身免疫性疾病等。

5. c-Jun N端激酶（JNK）蛋白

JNK是一种丝裂原活化蛋白激酶，参与了细胞凋亡的调控。JNK蛋白可以被多种刺激因子激活，如细胞应激、DNA损伤等。激活的JNK蛋白可以通过磷酸化下游靶蛋白，如Bcl-2蛋白家族成员，来促进细胞凋亡的发生。

以上所提到的凋亡相关蛋白指标只是凋亡调控网络中的一部分，还有许多其他蛋白质也参与了细胞凋亡的调控。了解这些蛋白质的功能和相互作用对于深入研究细胞凋亡的机制以及相关疾病的治疗具有重要意义。随着科学技术的不断进步，对凋亡相关蛋白指标的研究也将进一步深入，为未来的治疗手段提供更多可能性。

ASC基因与肿瘤相关性的研究进展

摘要】凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a

CARD, ASC) 是一种含有N端热蛋白样结构域和C 端胱天氨酸募集结构域的接头分子。ASC是一新发现的抑癌基因，在肿瘤发生、细胞凋亡和NF-κB 信号通路的调节方面发挥重要的生物学作用。本文就其与肿瘤相关性做一简单综述。

【关键词】 TMS1/ASC基因肿瘤细胞凋亡

【Abstract】 Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD (ASC) is an

adaptor protein that has a bipartite domain structure, an N-terminal pyrin domain(PYD)

and a C-terminal caspase recruitment domain(CARD). ASC is a new found of tumor

suppressor genes, in tumorigenesis, cell apoptosis and the nf-kappa B signal channel

regulation plays important biological function. This paper just ASC and tumor

correlation to do a simple review

【Key words】 TMS1/ASC gene Tumor Apoptosis

近年研究认为癌的发生与细胞凋亡过程的抑制有关。在细胞凋亡的信号通路中ASC家族具有重要地位。本文就ASC基因与肿瘤相关性研究进展做一简单综述。

1 ASC的结构与功能

细胞凋亡发生机制研究进展

热带医学杂志２０１６年ｌ０月第ｌ６卷第１Ｏ期Ｊ　Ｔｒｏｐ　Ｍｅｄ，Ｏｃｔ．２０１６，Ｖｏ１．１６，Ｎｏ．１０　

・综述・　

细胞凋亡发生机制研究进展　

张梦颖　．－，综述，吕志跃　．－，吴忠道１，２，审校　

（１．中山大学中山医学院寄生虫学教研室，广东广卅ｌ　５１００８０；２．中山大学中山医学院热带病防治研究教育部重点实验　室．广东广州５１００８０）　

摘要：细胞凋亡是通过一系列基因的激活、表达及调控，按照自身程序出现的主动性、生理性的死亡过程。细胞凋亡在　多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要的意义。细胞凋亡异常会导致疾病的发生，如肿瘤、自　身免疫性疾病、神经退化性疾病等。本文对细胞凋亡的生物学意义及其分子机制进行综述。　关键词：细胞凋亡；线粒体；死亡受体；基因调控　中图分类号：Ｒ３２９．２８　文献标识码：Ａ　文章编号：１６７２．３６１９（２０１６】１０．１３４６．０４　

Ａｐｏｐｔｏｔｉｃ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ：ａ　ｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅ　ｒｅｖｉｅｗ　

ＺＨＡＮＧ　Ｍｅｎｇ—ｙｉｎｇ　．一，ＬＩ３　Ｚｈｉ—ｙｕｅ　－一，ＷＵ　Ｚｈｏｎｇ—ｄａｏ　，。　

（ｊ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆＰａｒａｓｉｔｏｌｏｇｙ，Ｚｈｏｎｇｓｈｏｎ　Ｓｃｈｏｏｌ　ｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｓｕｎ　Ｙａｔ—ｓｅｎ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ，Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ　５１００８０；　２．Ｍｉｎ￣ｔｒｙ　ｏｆＥｄｕｃａｔｉｏｎ　Ｋｅｙ　Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ｏｆ　Ｃｏｎｔｒｏｌ　ｏｆ　Ｔｒｏｐｉｃａｌ　Ｄｉｓｅａｓｅｓ，Ｓｕｎ　Ｙａｔ—ｓｅｎ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ，Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ　５１００８０，Ｃｈｉｎａ）　Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｉｓ　ａｎ　ｉｎｉｔｉａｔｉｖｅ　ａｎｄ　ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｃｅｌｌ—ｓｕｉｃｉｄｅ　ｐｒｏｃｅｓｓ　ｔｈａｔ　ｉｓ　ｒｅｇｕｌａｔｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ，ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｏｆ　ｇｅｎｅ．　Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｐｌａｙｓ　ａ　ｖｉｔａｌ　ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｔｉｓｓｕｅ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，　ｏｒｇａｎ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ａｎｄ　ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌ　ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ　ｉｎ　ｍｕｈｉｃｅｌｌｕｌａｒ　ｏｒｇａｎｉｓｍｓ．Ａｂｎｏｒｍａｌ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｃａｎ　ｌｅａｄ　ｔｏ　ｄｉｓｅａｓｅｓ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｃａｎｃｅｒ，ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ　ｄｉｓｅａｓｅｓ，ｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅ　ｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｔｈｉｓ　ｒｅｖｉｅｗ　ｏｕｔｌｉｎｅｓ　ｔｈｅ　ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ　ａｎｄ　ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ．　Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ：Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；　Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｆｉａ；Ｄｅａｔｈ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ；　Ｇｅｎｅ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　