弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子
作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个
以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝
血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床
表现的出现。
一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)
DIC的病因分类
类 型 主 要 疾 病
感染性疾病 革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌
炎等
肿瘤性疾病 转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等
血液性疾病 急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等
妇产科疾病 感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等
创伤及手术 严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等
二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC)
DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因
和途径是DIC发病的重要方面。
1.凝血酶原酶形成
(1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原
纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与
反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。
(2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称
Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为
组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。
(3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因
子(PF3)，加速凝血过程。
2.凝血酶形成
凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。
3.纤维蛋白形成
在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。
与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，
去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解过程大致分为两个阶段：首先是纤溶酶原被激活，
形成纤溶酶。随后纤溶酶分解纤维蛋白(原)，形成纤维蛋白(原)降解产物(FDP),随血流运走。
三、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素
1、单核-吞噬细胞系统功能受损：单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒
素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC
2、肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物
质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊
乱，极易发生DIC。
3、血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。缺氧及酸
中毒：通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放
4、微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀
释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成
四、弥散性血管内凝血的分类(Classification of DIC)
根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。
DIC的分类及各类型特点
基本特点 常见病因
急性DIC 在几小时或1-2天内发生，病情凶险，进展迅速；症状明显，以休克和出血为主 败血症休克、异型输血、移植后急性排斥反应
等
亚急性DIC 在数日到几周内逐渐发生 恶性肿瘤转移、宫内死胎等
慢性DIC 病程可达数月至数年，症状轻微，轻度出血，少见休克，以器官功能障碍为主 恶性肿瘤、胶原病、溶血性贫血等
五、弥散性血管内凝血的分期(Stages of DIC)
DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期（表）。
DIC的分期及各期特点
基本特点 表现
高凝期 凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成 血液处于高凝状态
消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强 出血
继发性纤溶亢进期 纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用 出血十分明显
六、弥散性血管内凝血的临床表现(Manifestation of DIC)
DIC的临床表现复杂多样，但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。
(一)出血(Hemorrhage)
出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，如皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道
出血等。轻者仅表现为局部（如注射针头处）渗血，重者可发生多部位出血。出血的机制如下：
1.凝血物质被消耗而减少 在DIC的发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，凝血因子及血
小板明显减少，导致凝血障碍而引发出血。
2.继发性纤溶亢进 活化的凝血因子Ⅻa可激活纤溶系统，使纤溶酶原变成纤溶酶。纤溶酶既能溶解已
形成的微血栓纤维蛋白凝块，引起血管损伤部位再出血，还能水解多种凝血因子和凝血酶原而造成低凝状
态，加重出血。
3.FDP的形成 FDP是纤维蛋白原在纤溶酶作用下生成的多肽碎片，可抑制凝血酶和抑制血小板聚集，
加重出血。
(二)休克(Shock)
广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加上广泛出血造成的血容量减少等因素，使心输出量减少，
加重微循环障碍而引起休克。DIC形成过程中产生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a)，造成微血
管平滑肌舒张，通透性增高，回心血量减少。
(三)器官功能障碍(Organic dysfunction)
DIC时，广泛的微血栓形成导致器官缺血而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。累及的器官有肾(临
床表现为少尿、蛋白尿、血尿等)、肺(表现为呼吸困难、肺出血)、肝(黄疸、肝功能衰竭)、肾上腺皮质出
血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂
体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan syndrome)。
（四）贫血(Anemia)
由于出血和红细胞破坏，DIC病人可伴有微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic
anemia)。这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，在外周血涂片中还可见到一些形态特异的红细胞碎
片，称为裂体细胞(schistocyte)。这是因为循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时，常会粘着或
挂在在纤维蛋白丝上，加上血流的不断冲击，引起红细胞破裂。
七、防治原则(principles of treatment)
(一) 防治原发病(Prevention and treatment of primary diseases)
预防和去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。例如控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。某些轻
度DIC，只要及时去除病因，病情即可迅速恢复。
(二) 改善微循环障碍(Improvment of microcirculatory diaturbance)
采用扩充血容量、解除血管痉挛等措施及早疏通阻塞的微循环。
(三) 建立新的凝血与纤溶间的动态平衡(Establish new balance between coagulation
and fibrolysis)
在高凝期可应用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖酐、阿斯匹林等阻止凝血过程的发动与进行，预防新
血栓的形成。出血倾向十分严重的病人，可输血或补充血小板等凝血物质以及使用纤溶抑制剂。
弥散性血管内凝血(DIC)的护理
弥散性血管内凝血（DIC）的护理一、护理评估1、了解原发病治疗情况。
2、出血部位，皮肤、粘膜、伤口、颅内等。
3、生命体征变化。
4、各项检查及化验结果，血小板、凝血功能、血红蛋白等。
5、药物治疗的效果及副作用，如肝素。
二、护理措施1、严密观察病情变化：严密监测患者生命体征，神志，尿量变化；记录 24 小时出入量；观察皮肤的颜色与温湿度；有无皮肤粘膜和重要器官栓塞的症状和体征。
2、体位：根据病情取舒适体位。
3、出血护理：按医嘱给予抗凝剂、补充凝血因子、成分输血或抗纤溶药物治疗。
正确按时给药，严格掌握肝素剂量，观察治疗效果，监测凝血时间等实验室各项指标，关注检查结果，及时报告医生。
4、输血制品的护理：维持静脉通路通畅，严格无菌操作。
同时输注几种血制品时，先输血小板和冷沉淀，再输全血，最后输血浆。
冰冻血制品应在常温下复温后以患者能耐受的速度滴入，观察有无输血反应。
5、药物护理：用药过程中掌握药物的给药方法，不良反应的预防和处理，如使用肝素必须尽量减少注射及各种穿刺操作，以免局部血肿，出现自发性出血。
使用抗纤溶药物时，静脉给药速度不宜过快。
6、口腔护理：根据患者情况选择合适的护理用具，操作时动作轻柔，防止出血。
7、皮肤护理：保持衣物及床铺清洁干燥，避免身体损伤和外伤发生。
8、给予心理支持，帮助患者建立信心，战胜恐惧。
三、健康指导要点1、指导患者合理饮食休息。
2、讲解疾病相关知识，做好疾病的自我监测。
四、注意事项1、观察皮肤的颜色及温湿度。
2、动作轻柔，避免造成对皮肤黏膜的损伤。
3、发生液体外渗时，要给予冰敷。
4、注意有无内脏出血的表现。
弥散性血管内凝血(DIC)(精简版)
I 弥散性血管内凝血(Die*精简版、I弥散性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)就是指在某些致病因子作用下凝血因子与血小板被激活『大量可溶性促凝物质(soluble thromboplastin)入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征得病理过程(或病理综合征)。
在微循环中形成大量微血栓『同时大量消耗凝血因子与血小板，继发性纤维蛋白溶解(纤溶)过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍勺贫血等临床表现得出现。
一.弥散性血管内凝血得病因(Etiology of DIC)二弥散性血管内凝血得发病机制(Pathogenesis of DIC)DIC始于凝血系统得被激活,基本病理变化就是在微小血管内形成微血栓。
因此，启动凝血过程得动因与途径就是DIC发病得重要方而。
1.礙血酶原酶形成(1)血管内皮广泛受损:细菌及内毒素、病毒、缺氧与酸中毒等均可损伤血皆内皮细胞, 使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集与XII因子激活，然后相继激活多种凝血因子,最终形成凝血酶原酶。
因为参与反应得^$种因子都存在于血浆中,因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。
(2)组织破坏:在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤与坏死组织可释放组织因子(或称IH因子)入血，形成凝血酶原酶。
由于触发物质(Ill因子)来源于组织『故被称为外源性凝血系统。
目前认为组织因子释放引起得外源性凝血系统激活就是造成DIC得主要途径。
(3)促凝物质释放:损伤得红细胞、白细胞与血小板可释放大量得促凝物质，如磷脂蛋血小板3因子(PF3),加速凝血过程。
白、2.厳血酶形成凝血酶原在凝血酶原酶得作用下,形成凝血酶。
3、纤维蛋白形成在凝血彌作用下,纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定得不溶性得纤维蛋白。
与凝血系统保持相对平衡得就是纤维蛋白溶解系统，它得主要功能就是将沉积在血管 中得纤维蛋白溶解,去除由于纤维蛋白沉着引起得血管阻塞。
--医学课件弥散性血管内凝血(DIC)_1
注意事项
1．兔脑粉浸液极易招致兔猝死, 注射过程中，密切观察动 物呼吸，控制推注速度.注射前做好二次采血的准备,以免 措手不及而耽误取血。 2．纤维蛋白原含量检测时，一旦血浆与饱和盐水接触，应 即混匀，否则易致局部沉淀，影响测定。 3．作3P试验，应先加血浆，再加鱼精蛋白液，否则易致假 阳性。
兔脑粉浸液的制备：称取兔脑粉[实验前检测其活力，以凝 血酶原时间(PT)不超过12s为宜]400mg，加人生理盐水10m1， 充分搅匀后放入37℃（摄氏度）恒温水浴箱内孵育60min， 每隔15min搅拌一次,然后离心(1000转／min)5min，取上清 液过滤后供静脉注射用。
P试液配制：实验前称取兔脑粉200mg，加入5m1生理盐水， 充分混匀后放人37°C恒温水浴箱内孵育1h，在此过程中， 用玻璃棒搅拌3～4次，并颠倒混匀，然后离心(1000转／ min)5min,吸取上清液，再加入等量的0．025mol／L氯化钙 溶液，用前摇匀，作PT实验用
③重复2～3次，取平均值,家兔正常值约为30sec。 ⑵凝血酶原时间(PT)测定
①取被检血浆0.1ห้องสมุดไป่ตู้l，置于小试管内放于37℃水浴中。
②加入P试液0.2ml，开动秒表，轻轻地侧动，直至液体停止 流动或出现粗颗粒，即为凝血酶原时间.
③重复3次，取平均值,家兔正常值为6～8sec。
⑶凝血酶时间(TT)测定
思考题
1．本实验是否复制了急性DIC？有何根据？ 2．本实验所致的DIC其主要发病机制是什么？ 3．急性DIC时本实验的观察指标为什么会改变？ 4．如果先给家兔注入肝素后再注射兔脑粉浸液，能否起到
⑸血清纤维蛋白(原)含量测定(饱和盐水法)
医学专题DIC的定义弥散性血管内凝血
继发性 纤亢进
Fib降解
PLT减 少消耗
凝血机制障碍 血液低凝状态
出血倾向
低纤维蛋 白质血症
FDP↑
抗凝作用
DIC的进程
DIC相关的原发疾病
凝血系统活化
广泛的纤维蛋白沉积 血小板和凝血因子消耗
微血管血栓形成 血小板减少及凝血因子缺陷
器官衰竭
出血
四、临床表现
症状与体征具有高度可变性 基本症状
▲ 出血（多部位性 ）
八、肝素抗凝问题
肝素治疗禁忌症
1、既往有严重遗传性或获得性出血性疾病，如血友病等 2、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病 3、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病等 4、手术后短期内或有巨大的出血创面未完全止血者 5、严重肝病，多种凝血因子合成障碍者
八、肝素抗凝问题
肝素治疗几点原则
1、严格掌握适应症和禁忌症 2、经常查血PH，及时纠正酸中毒。补充叶酸及VitK
D-二聚体水平升高
白血病并发DIC实验室诊断标准
1、血小板＜50×109/L或呈进行性下降 2、血浆纤维蛋白原含量＜1.8g/L。 3、血浆因子Ⅷ:C活性＜50％。 4、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化。 5、3P试验阳性或血浆FDP＞60mg／L或
D－二聚体水平升高。
ISTH的DIC诊断评分系统
② 治疗 每日200 IU/kg，分两次皮下注射，用药间隔 时间8～12小时，疗程5～8天。临床有效率86.4%，疗效略 高于标准肝素(P＞0.05)
▲ 低血压或休克（不明性） ▲ 栓塞（广泛性） ▲ 溶血（微血管性）
人类卵黄囊旋回培养中造血岛
四、临床表现
DIC特殊体征
出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 爆发性坏疽
病理生理学-弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）考纲：九、弥散性血管内凝血（DIC）1.病因和机制2.影响因素3.功能与代谢改变一、定义弥散性血管内凝血（DIC）——是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
二、病因三、发病机制（一）DIC的发生1.组织损伤——组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调3.血细胞破坏（1）红细胞大量破坏（2）白细胞的破坏或激活（3）血小板被激活4.促凝物质进入血液如：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血、蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水……组织损伤后导致DIC的机制主要是A.PC——蛋白酶C——抗凝物质B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质C.肝素——抗凝物质D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径『正确答案』E引起DIC的常见原因不包括A.恶性肿瘤B.严重创伤C.严重感染D.异型输血E.蛇咬伤中毒『正确答案』E（二）DIC的发展发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓血液处于高凝状态·凝血时间↓·血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少血液处于低凝状态，有出血表现·血小板计数↓·凝血酶原时间↓·纤维蛋白原含量↓·出血时间↑·凝血时间↑继发纤溶亢进期纤溶系统激活→产生大量纤溶酶；→纤维蛋白（原）降解产物形成明显出血·FDP↑·凝血酶时间↑·3P试验（+）DIC时，血液凝固性表现为A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无变化『正确答案』C急性DIC过程中，各种凝血因子均减少，其中减少最为明显的是A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅫE.FⅤ『正确答案』A四、影响因素——DIC诱因（一）单核吞噬细胞系统功能受损（二）肝功能严重障碍（三）血液高凝状态（四）微循环障碍（五）医源性因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损>>生理作用：单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物（FDP）等。
弥散性血管内凝血DICppt课件
(二)休克(Shock) 广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加
上广泛出血造成的血容量减少等因素，使心输出量减 少，加重微循环障碍而引起休克。DIC形成过程中产 生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a)，造成微 血管平滑肌舒张，通透性增高，回心血量减少
4、微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量 活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环 血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成
高凝期：凝血系统被激活，血中凝血酶量 增多，导致微血栓形成血液处于高凝状态。
消耗性Байду номын сангаас凝期：凝血因子和血小板因消耗 而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程 逐渐加强出血
2、肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝 物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血 的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体 内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。
3、血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液 呈高凝状态，可见于妊娠妇女。缺氧及酸中毒：通过损伤血管 内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促 进凝血物质释放
(三)器官功能障碍(Organic dysfunction) DIC时，广泛的微血栓形成导致器官缺血而发
生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。累及的器官有肾 (临床表现为少尿、蛋白尿、血尿等)、肺(表现为呼吸 困难、肺出血)、肝(黄疸、肝功能衰竭)、肾上腺皮质 出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛 综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体 微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭， 即席汉综合征(Sheehan syndrome)
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（DIC）是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
易于发生D I C 的基础疾病甚多，几乎遍及临床各科，其中以感染性疾病最为常见，其次为恶性肿瘤、严重创伤和病理产科，约占D I C 发病总数的8 0 ％以上。
可诱导或促进D I C 的发生、发展的诱因主要包括：( 1 ) 单核- 巨噬细胞系统受抑，见于重症肝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素；( 2 ）纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量；(3 ）妊娠等高凝状态；(4 ）可致DIC “启动阈”下降的因素，如缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。
一. 诊断标准一般诊断标准：(1）存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等；( 2 ）有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易以原发病解释的微循环衰竭或休克：③多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全；④抗凝治疗有效。
( 3 ）实验室检查符合下列标准（同时有以下三项以上异常）：①血小板低于1 0 0×1 0 9 ／L 或进行性下降；②纤维蛋白原＜1.5 g/L或呈进行性下降，或＞4.0 g/L ；③3P试验阳性或F D P＞2 0 m g / L 或D - 二聚体水平升高（阳性）；④凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上或呈动态变化或A P T T 延长1 0 秒以上；⑤疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子Ⅷ、C 及凝血、纤溶、血小板活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准（同时有下列三项以上异常）：（1 ）血小板＜100×109／L或呈进行性下降；（2 ）血浆纤维蛋白原含量＜1 . 5g ／L ，或进行性下降；（3 ）3 P试验阳性或血浆FDP ＞20 mg/L；（4 ）凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上呈动态性变化；（5 ）外周血破碎红细胞比例＞10 ％；（6 ）血沉低于10 mm/h。
弥散性血管内凝血(DIC)简介
影响DIC发生发展的因素（1）单核-吞噬细胞系统功能受损：单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC（2）肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。
当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。
（3）血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。
缺氧及酸中毒：通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放。
（4）微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成[3]。
分类根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。
临床表现DIC的临床表现复杂多样，与基础疾病有关。
但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。
微血栓形成及缺血性组织坏死小动脉、毛细血管或小静脉内血栓可引起各种器官微血栓阻塞，导致器官灌注不足而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。
引起缺血坏死。
皮肤末端小动脉阻塞时出血性死斑。
暴发型则表现为手指或足趾坏疽。
肾脏受累肾皮质坏死引起血尿、少尿甚至无尿，继发肾小管坏死，肾功能进一步受损。
肺间质岀血对呼吸功能影响，伴有不同程度的低氧血症。
胃及十二指肠黏膜下坏死可产生浅表性溃疡，导致消化道出血。
患者可出现肝细胞性黄疸，长期存在感染和低血压常使肝损害进一步加重。
肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan syndrome)。
出血症状出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，最常见出血部位是皮肤，其次为肾、黏膜、胃肠道，表现为皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。
《弥散性血管内凝血诊断中国专家共识》要点
《弥散性血管内凝血诊断中国专家共识》要点弥散性血管内凝血（DIC）是一种临床上非常严重的病理状态，其特征为血小板减少、纤维蛋白溶解异常以及全身微血管栓塞。
目前国内外对于DIC的诊断标准、治疗策略等方面存在一定的差异。
为此，中国专家团队基于国内实际情况，制定了《弥散性血管内凝血诊断中国专家共识》，旨在提供对于DIC的准确诊断和合理治疗的指导。
以下是该共识的要点：1.弥散性血管内凝血的诊断标准：a.原发性DIC：增加的血栓栓塞事件伴有纤维蛋白原下降或严重出血的临床病例。
b.继发性DIC：基础疾病（如感染、恶性肿瘤、创伤等）伴有弥散性血管内凝血指标异常。
c.伴有血栓栓塞事件的DIC：根据D-dimer、纤维蛋白原和血小板数量等诊断DIC。
2.DIC的实验室检测指标：a.血小板计数：血小板计数低于100×10^9/L提示DIC的可能性。
b.凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）延长：提示凝血功能异常。
c.纤维蛋白原降低：血液中纤维蛋白原浓度低于正常范围。
d.D-dimer升高：提示纤维蛋白溶解增加。
3.DIC的诊断策略：a.初步诊断：根据病史、临床表现以及实验室检测指标进行综合评估。
b.详细诊断：根据检测指标的异常程度、持续时间以及血栓栓塞事件等进行判断。
4.DIC的分级：a.分级的目的：便于评估病情严重程度和选择合适的治疗方案。
b.分为四级，从分级Ⅰ到Ⅳ代表DIC的严重程度依次增加。
5.DIC的治疗策略：a.抢救和治疗原发病：解除诱因和积极抢救原发病。
b.对症治疗：积极补充凝血因子、纤维蛋白原和血小板等。
c.血小板治疗：根据血小板数量和D-dimer水平决定是否需输注血小板。
d.抗凝治疗：如华法林等药物用于预防静脉血栓栓塞。
综上所述，中国专家共识对于弥散性血管内凝血的诊断和治疗提供了详细的指导。
对于临床医生和患者都具有重要的参考价值，有助于提高DIC的早期诊断率和治疗效果，最大程度地保护患者的生命安全。
弥散性血管内凝血DIC
venules
• Blood returning decrease • Cardiac muscle damage • Cardiac output and blood volume
reduce
• Effective circulating blood volume
decrease
• Hypotension
1.acute DIC
Multiside bleeding diathesis Thrombotic complications usually Severe bleeding lead to shock and severe
ischemic change in organs
2.subacute DIC
第四节 临床表现
1.出血
凝血物质消耗性↓
酶：破坏凝血因子
继发性纤溶亢进
Ⅱa
FDP抗凝：竞争性抑制 Ⅲa
P聚
血管壁受损及溶栓
Consequences of DIC
1.disturbance of coagulation----bleeding (1)the consumption of clotting factors and platelets (2)the activation of fibrinolytic system (3)the production of fibrin degradation products (FDPs)
释放Ⅲ
合成PGI2↓→TXA2↑
表达TM↓→ APC↓
2.血细胞大量受损 ⑴RBC受损
感染：疟疾 原因：溶血 G6PDase↓：蚕豆病
免疫损伤：异型输血
机理： 释
红细胞素（Ⅲ）