血钙论文：血钙浓度与骨质疏松的相关性研究
血钙调节及其与疾病的关系
血钙调节及其与疾病的关系钙离子是人体内一个非常重要的离子，它参与细胞的信号传导、神经传递、骨骼形成等很多生物过程。
而血钙作为调节体内钙离子的形式之一，其平衡控制是绝对必要的。
本文将探讨血钙调节的机制及其与疾病的关系。
一、血钙调节机制血钙调节主要有三个主要机制：肠道吸收、骨骼释放和肾脏排泄。
1. 肠道吸收体内的钙离子一部分来自食物的吸收，人体对钙的吸收主要发生在小肠。
钙离子的吸收可以被维生素D激活，维生素D增加了肠道上皮细胞对钙的转运，有助于提高肠道吸收率。
2. 骨骼释放骨骼组织是人体上最主要的钙离子储存库，当血液中钙离子浓度下降时，骨骼中的钙会被释放到血液中以保持平衡。
这个过程主要由钙素释放激素（PTH）和降钙素（calcitonin）控制。
PTH是由副甲状腺细胞分泌的，它能够提高骨骼中的钙离子浓度，增加骨骼的分解作用，同时促进肾脏对钙离子的重吸收。
降钙素则是由甲状腺C细胞分泌，降低血钙通过减少骨骼钙离子的释放，并加强肾小管中钙的排泄。
3. 肾脏排泄肾脏主要负责体外钙离子的排泄。
肾小管上皮细胞上有钙离子转运蛋白，能够从尿中重吸收钙离子，维持钙的稳态。
如果血钙过高，一部分钙离子就会通过尿液排出，以降低血钙水平。
二、血钙调节与疾病的关系血钙失调可能会导致很多种疾病，比如骨密度减少症（骨质疏松症）、高钙血症和低钙血症。
1. 骨质疏松症骨质疏松症是钙代谢紊乱的一种表现，它是一种骨量减少、骨微结构恶化并且骨骼强度降低的疾病。
骨质疏松症通常伴随一个小钙状态。
当血液中的钙离子浓度过低时，钙素释放激素会被释放从而增加骨骼的分解作用，因此，骨骼中储存的钙离子会被释放出来，使骨密度下降，从而导致骨质疏松症的发生。
2. 高钙血症高钙血症是一种血液中钙离子浓度高于正常范围的一种病症，它可能会导致肌无力、便秘、腹泻、骨骼长期易骨折等症状。
高钙血症通常由充分和过多地钙素释放激素、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼转移、结节性甲状腺细胞增生症等原因引起的。
钙与人体骨质疏松
钙与人体骨质疏松刘国宁骨质疏松症已成为国际公共卫生问题之一，对此病防冶是今后生物化学和医学面临的一大难题。
1985年我国就将骨质疏松症研究列入“七·五’’攻关课题，在全国范围进行了调查、研究，并取得了许多有价值的成果。
随着我国人民生活水平的提高，平均寿命延长，老年人口不断增加，骨质疏松也会悄然相伴而至，故对骨质疏松症的预防应有足够的认识。
一、钙的重要性质及其在人体的存在形式钙是活泼金属，具有强的还原性，能从冷水中放出氢，在自然界以碳酸盐存在于霰石、方解石、石灰石、白垩、大理石中，并以硫酸盐存在于石膏中。
在人体中钙也是含量较多的元素之一,仅次于氢、氧、碳、氮。
正常成人体内总共约有1000－1200克的钙, 约占人体重的2％,其中99％以上的钙都存在于骨骼中，骨矿物质中有两种磷酸钙、一种是不定形成非晶相体（此种磷酸钙在人体幼年期占优势），含有水合的磷酸三钙和次磷酸钙；另一种是粗糙的结晶相，通常是以羟磷灰石[Ca10(PO4)6(OH)2]的形式存在,骨晶格的统一单位是一个含有18个离子的结构,但在生物的羟磷灰石的研究中发现,骨矿物质的磷灰石部分并不一定具有理想化学计量的[Ca10(PO4)6(OH)2]构成的完整性。
骨矿物质有代表性的结构可如下表示:[(Ca2+)10(H3O+)2(PO42-)6(OH-)4(Mg2+)0.3(CO32-)檬酸盐3-)0.3] 一些亲骨离子,如锶(Sr),镭(Ra),钚(Pu),铅(Pb)和氟(F)也可被吸收并结合到晶体中。
人的牙齿(包括牙本质和牙釉质)中的钙,也是以磷酸钙形式存在，在代谢上比骨骼稳定。
身体中的钙，除了绝大部分集中在骨骼及牙齿以外，还有1％的钙存在于软纠织、细胞外液和血液中，这统称为混溶钙池，体液中钙有3种形式，即离子钙、有机酸复合的扩散性钙复合物和蛋白质结合钙。
二、钙对人体的生理功能钙是构成骨、牙的重要部分。
骨骼不仅是人体的重要支柱，而且还是具有生理活性的组织它作为钙的贮库，在钙的代谢和维持人体钙的内环境稳定方面有一定的作用。
老年人血钙、维生素D水平与骨密度的相关性研究
老年人血钙、维生素D水平与骨密度的相关性研究摘要】目的：探讨老年人血清中钙、25羟维生素D（25(OH)D）水平与骨密度的关系。
方法：随机选取上海徐汇区中心医院骨科门诊就诊老年患者77例，按照受试者骨密度值划分成正常对照组、骨量减少组和骨质疏松组，并检测所有受试者血钙及25(OH)D水平。
结果：组间血钙水平比较没有统计学差异（P>0.05），组间25(OH)D水平比较具有统计学差异（P<0.05），相关分析发现25(OH)D水平与骨密度变化呈显著正相关（r=0.43,P=0.01）。
结论：建议将血清25(OH)D水平作为临床上早期诊断骨质疏松症的辅助参考指标，为及早预防老年人骨质疏松病情加重提供理论基础。
【关键词】骨质疏松症；血钙；25羟维生素D；骨密度【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）23-0335-03The correlation between plasma calcium, 25(OH)D and bone mineral densityZhong Wuxue,Zhu Weihong（Corresponding author）Xuhui District central hospital, Shanghai, 200031【Abstract】 Objective To study the correlation between serum calcium,25(OH)D and bone mineral density(BMD). Methods 77 elderly patients were selectedin orthopedics department, All the subjects were divided into three groups accordingto the BMD: normal group, osteopenic group and osteoporosis group. Serum calcium, 25(OH)D and BMD were measured among the three groups. Results There is significant differences in levels of serum 25(OH)D between the three groups (P<0.05). There is no significant differences in levels of serum calcium between the three groups (P>0.05). Pearson correlation analysis showed that 25(OH)D is positively correlatedwith BMD (r=0.43, P<0.05). Conclusion The serum 25(OH)D levels can be used as the reference index for early diagnosis of osteoporosis, and it provide the theory basis for the early prevention of osteoporosis in the old people.【Key words】 Osteoporosis; Plasma calcium; 25(OH)D; Bone mineral density骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量降低、骨组织微结构破坏、骨脆性增加和极易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病[1]。
关注血管钙化和骨质疏松共同发病机制_齐永芬
[文章编号] 1007-3949(2009)17-04-0253-03·专家论坛·关注血管钙化和骨质疏松共同发病机制齐 永 芬(北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京大学分子心血管学教育部重点实验室,北京市100191)[作者简介] 齐永芬,北京大学生理学与病理生理学教授。
1964年生于湖南,1987年毕业于南华大学医学院(原衡阳医学院),2002年获北京大学生理与病理生理学博士学位。
中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会委员和中国生理学会循环、肾脏专业委员会委员。
主要从事心血管疾病发病和防治的基础研究及心血管活性多肽的研究。
2005年入选教育部新世纪优秀人才计划。
2006年获第六届亚太生理学会青年研究者奖励。
主持和完成多项国家自然科学基金、教育部新世纪优秀人才基金、教育部重点基金和973前期专项基金。
近7年来发表S C I 研究论文49篇,其中第1作者和责任作者26篇。
发表中文综述14篇。
[关键词] 血管钙化; 骨质疏松; 机制[摘 要] 老年血管钙化、动脉粥样硬化病人,慢性肾功能衰竭进行肾透析以及接受维生素D 和华法林治疗的患者常并存骨质疏松症。
近年流行病学、血管和细胞生物学、影像学及治疗学的发展证实血管钙化和骨质疏松具有共同的发病机制。
除传统引起血管钙化和骨质疏松的因素外,基质G l a 蛋白、骨桥蛋白、K l o t h o 蛋白、胎球蛋白A 以及R A N K L /R A N K /O P G 系统均参与了血管钙化和骨质疏松的发生发展。
[中图分类号] R 363[文献标识码] A [收稿日期] 2009-01-15[基金项目] 国家自然科学基金项目(N o 30470693,N o 30770869)和教育部新世纪优秀人才基金项目(N C E T -05-0016) 血管钙化和骨质疏松是老年人常见的疾病。
既往研究认为血管钙化是身体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉积于细胞和组织间的被动过程;作为与衰老伴行的退行性病变,是血管老化的标志。
血清骨钙素与血脂在骨质疏松症患者诊断中的相关性
血清骨钙素与血脂在骨质疏松症患者诊断中的相关性（湖南省攸县第二人民医院湖南攸县 412300）【摘要】目的：为进一步探讨研究血清骨钙素和血脂在骨质疏松症患者诊断中的相关性。
方法：选取我院门诊部在2009年2月～2010年10月期间接收的诊断或体检者，观察组为诊断为112例骨质疏松症者，对照组为体检正常无骨质疏松症状的162例健康者。
分析两组骨钙素及血清生化指标和血脂相关性。
结果：观察组的骨钙素降低，tc、tg和ldl-l高于对照组，两者之间有显著性的统计学差异（p<0.01），hdl-l水平降低，有统计学差异（p<0.05）；总体研究对象者的骨钙素和tg呈负相关，与tc、hdl-l和ldl-l三项没有明显的相关性。
结论：骨质疏松症患者表现有骨钙素的减少和血脂代谢的紊乱，有待进一步研究。
【关键词】骨钙素；血清生化指标；血脂；骨质疏松症【中图分类号】r105.11【文献标识码】b【文章编号】1005-0515（2011）09-0263-02人体骨骼是一种处于动态变化的组织，骨骼每年大约有10%被更新。
骨的重建过程包括骨形成、骨吸收和静止三个阶段。
2001年美国国家卫生院将骨质疏松症定义为”以骨强度下降、骨折风险险性增加为特征的骨骼系统疾病。
骨强度主要反映骨密度和骨质量的完整性”。
人体血清中骨钙素的水平标志着骨转换和骨形成，对临床诊断骨质疏松症具有重要的意义。
骨钙素（osteocalcin）是一种特异性非胶原蛋白，由成骨细胞合成并分泌。
近来，有研究表明骨质疏松和骨量的减少患者中常并发脂质代谢异常，同时，在治疗骨质疏松的过程中，脂质代谢紊乱也在发生着一定的逆转。
这都提示着骨质疏松和脂质代谢紊乱之间有一定的相关性。
本文笔者通过对我院收治的诊断为骨质疏松者和正常人脂质水平的比较，探讨研究骨质疏松和脂质代谢之间的相关性，现将报告如下。
1临床资料和方法1.1一般资料：本文研究的对象是我院门诊部在2009年2月～2010年10月期间接收112例诊断为骨质疏松症者和162例到我院体检的正常人群。
血钙与骨质疏松的关系
血钙与骨质疏松的关系血钙与骨质疏松是密切相关的，下面是相关的详细讲解。
1. 血钙对骨质健康的重要性血液中的钙在骨骼和牙齿中扮演重要角色，帮助维持骨骼的强度和稳定性。
如果人体摄入的钙量过少，身体会动用骨骼中的钙来支持其他的生命活动，这样会导致骨质疏松，骨质密度下降，易发生骨折等问题。
2. 骨质疏松与血钙的关系骨质疏松是一种慢性疾病，随着年龄的增长会逐渐发展。
血液中的钙水平与骨密度有密切关系。
如果血液中缺乏钙离子，人体就会从骨骼中动员钙离子来调节血液中钙离子的浓度，这样就会导致骨质疏松的加剧。
此外，维生素D缺乏也会导致骨质疏松。
维生素D能够帮助人体吸收钙，如果人体缺乏维生素D，就无法充分利用钙，这样也会加剧骨质疏松症状。
3. 如何预防骨质疏松骨质疏松是可以预防的，在日常生活中，可以通过正确认识这个疾病来防范它的发生。
3.1 增加钙的摄入量在日常生活中，应该增加钙的摄入量，多吃富含钙质的食品，如乳制品、豆类、坚果和深色绿叶蔬菜，以帮助维持骨骼健康。
如果人体无法通过饮食获得足够的钙，可以考虑通过口服钙片来增加钙的摄入量。
3.2 多晒太阳太阳是制造维生素D的主要来源。
在阳光充足的季节，可以适度晒太阳，帮助身体制造足够的维生素D，以促进钙的吸收和骨骼的健康。
3.3 坚持体育锻炼适量的体育锻炼可以帮助增加骨干的密度和强度，延缓骨质疏松的发展。
运动是一种理想的方式，可以通过增加肌肉和提高灵活性来帮助维持骨骼的健康。
总之，血钙与骨质疏松是密不可分的，通过平时正常的饮食和运动习惯，可以帮助维持钙的水平，同时提高骨密度和骨骼强度，从而保持健康的生活状态。
骨质疏松与血钙高低有关吗
骨质疏松与血钙高低有关吗血钙与骨钙的关系人体内的总钙99%以上是以磷酸钙和碳酸钙的形式，存在于骨骼和牙齿、毛发、指甲等硬组织中。
骨骼中的钙称为骨钙；另外有1%的钙大多数呈离子状态存在于软组织、细胞外液和血液中，也叫血清钙，俗称血钙。
血液中的钙约有50%与白蛋白结合，称为非扩散型钙；其余50%为离子钙，即扩散型钙。
血清钙是扩散型钙和非扩散型钙的总和。
骨钙与血钙在不停地动态变化，共同组成人体钙的生理平衡。
骨骼中的钙，会在破骨细胞的作用下，从骨骼中入血，形成血钙；血中的钙会在成骨细胞的作用下，沉积在骨骼上形成骨钙。
这一作用由身体中众多激素、酶等共同调节，其中，甲状旁腺激素、降钙素和维生素D及其活性代谢产物，是三种最主要的体液调节因素，骨骼、肠道和肾脏是三种体液调节因素的三个主要靶器官。
甲状旁腺激素具有促进溶骨的作用，使血钙升高；降钙素具有抑制骨盐溶解的作用，使血钙降低；维生素D及其活性代谢产物有促进肠钙吸收的作用，可调节血钙浓度。
血钙测量不能诊断骨质疏松症那么，人们不禁会问“血钙正常或偏高就可以排除骨质疏松症吗？”甚至，有人已经在医院里诊断为严重的骨质疏松症了，可抽血检查时血钙仍然维持在正常范围。
究竟是什么原因能够使血钙水平保持稳定呢？这主要是因为人体内有一套高度精确、灵敏的“钙自我平衡稳定系统”。
钙在人体内99%分布于骨骼和牙齿，骨钙不但支撑着庞大的身躯，使骨骼坚硬粗壮，而且还是一个巨大的钙储存库，当机体缺钙时随时可以动员其中的钙质，释放出来进入血液。
当机体因钙摄入不足或消耗过多而出现短暂血钙水平降低时，甲状旁腺受到低血钙的刺激而立即分泌甲状旁腺激素，促进骨钙释放入血以升高血钙；反之，血钙稍高时，降钙素促进成骨过程减少破骨过程。
活性维生素D在其中始终起到协调作用，三者相互调节、密切配合，始终保持动态的平衡，维持血钙水平的昼夜变化不超过3%。
当然，“血钙自稳系统”的调节也是有一定限度的。
当有疾病或机体代谢紊乱时，就可能破坏血钙平衡系统，出现血钙过高或者过低的现象。
老年男性骨质疏松症中骨代谢指标的研究
素， 对成骨细胞和破骨 细胞都有 刺激作用 ， 还可 以活化 肾脏 的 １一 羟化酶 ， １２ ．Ｏ ２ 的合 成增加 ， ａ 使 ， （ Ｈ） ５ 间接 促进 肠道 钙 的 吸收。它 的合成和分泌的主要 调节因素是 血钙浓度 。它随年 龄 的增高而增高 ， 老年男性 因性激素分泌不足致 唧 释放 ， 且 老年人 肾 功 能 显 著 下 降 ， 磷 增 高 ， 继 发 了 Ｐ Ｈ 的 上 血 也 Ｔ 升［ 。咖 的过度分 泌使 骨的转换率增加 ， ６ 、 对骨 的分解和吸
的变化密切相关。
前胶原羧基肽 （ ＩＰ ： 前胶 原转化 为 Ｉ型胶 原时分解 入血 ＰＣ ）是 的 Ｃ端 多肽 ， 以血 中 的 ＰＣ 所 ＩＰ可反映胶 原形成 的情况 ， 即骨
形成速率 。艾桂 萍 等ｌ 的研 究结 果认 为， 年 男性 血 中 的 ５ Ｊ 老
２４ 性激素 ．
近年来的研究发现 ， 激素水平 的下降是 骨质 性
维普资讯
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６ ・（ ４４ ４ 总 ６）
中 医 正 骨 ２０ ０７年 ６月 第 １ 第 ６期 ９卷
老 年 男 性 骨质 疏 松症 中骨代 谢 指 标 的研 究
北京市丰 盛 中医骨伤 专科 医院（００ ４ １０３ ） 李 晔 齐越 峰 佟 云
原发性骨质疏松 症是随着 老龄化 社会 到来 的常见 病 ， 我
骨质疏松组和非骨质疏组 中无差 别 ， 明老 年男性 在钙 摄入 说
娜等 贝提出相反的研究结果 ， Ｊ０ 认为骨质疏松组的 Ｂ Ｐ明显 Ｇ
高于非骨质疏松组 ， 并说 明地域 的不 同是 研究结 果不 同的原 因。②血清碱性磷 酸酶 （ Ｌ ） Ａ Ｐ 和骨碱 性磷酸 酶 （ Ａ Ｐ ： 中 Ｂ Ｌ ）血
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血钙论文：血钙浓度与骨质疏松的相关性研究
[摘要] 目的：探讨血钙浓度与骨质疏松的相关性。
方法：检测武汉市某三甲医院390例体检者血钙浓度及骨密度,分析两者之间的关系。
结果：血钙浓度为1.99～2.54 mmoll-1［(2.220±0.077)mmoll-1］,腰椎骨密度为17.378～34.164 gcm-2［(24.641±2.738)gcm-2］,血钙浓度与骨密度无明显相关性(p＞0.05)。
结论：血钙浓度与骨密度间没有明显的关系,血钙水平低者不一定骨质疏松症患病率高。
［关键词］血钙；骨质疏松；相关性
骨质疏松的患病率日益增高,许多研究者认为其发生可能与体内钙不足有关,但骨质疏松是一种与增龄有关的多因素的综合性疾病,故目前的研究结果存在分歧。
本研究通过测定390名体检者的血钙水平与骨密度(bmd)来探讨两者的相关性,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年3月至6月在武汉某三甲医院体检的人群。
入选标准：行骨密度测量的中老年人,无甲亢、糖尿病、营养不良、类风湿性关节炎等代谢性疾病或内分泌疾病；无长期应用皮质激素史；无继发性骨质疏松者；女性需排除非正常绝经者。
符合入选条件的共390例,其中男216例,女174例；年龄55～82岁［(61±8.5)岁］,体质量42～79 kg
［(66±7.4)kg］,在血钙分组中,两组研究对象在性别、年龄、体质量等方面无差别。
1.2 检测方法
所有骨密度检测操作由同一人完成。
采用美国hologic 公司生产的qdr系列的delphi-w型双能x线吸收仪,主要测定腰椎骨密度。
检测当天清晨空腹采集肘静脉血,使用hitachl7060全自动生化分析仪测定血清钙,成人血钙浓度正常值为2.1～2.7 mmoll-1。
1.3 骨质疏松症诊断标准
参考nof骨质疏松的诊断［1］,对于50岁以上人群以t 分≤-2.5为骨质疏松症,-1.0<t分<-2.5为骨量减少,t分≥-1.0为骨密度正常。
1.4 统计学处理
采用spss 17.0统计学软件。
计数资料用χ2检验；计量资料以±s表示,用t检验；应用pearson检验分析变量间相关性。
p<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 骨密度不同的人群血钙浓度及腰椎bmd情况
骨量减少组及骨质疏松组分别与骨密度正常组的血钙值比较(表1),差异均无统计学意义(t=0.269、0.260,p＞0.05)。
各组的血钙浓度与bmd的相关分析显示,不能确定血钙与腰椎bmd相关(r=0.02、0.01、0.10,p＞0.05)。
2.2 血钙浓度不同的人群与骨质疏松的相关性
本研究中5例研究对象血钙浓度＜2.10 mmoll-1,其余研究对象的血钙值均在正常范围。
将所有研究对象分为血钙较低组(血钙浓度≤2.30 mmoll-1)和血钙较高组(血钙浓度＞2.30 mmoll-1),比较两组骨质疏松的分布情况(表2),两组差异无统计学意义(χ2=2.31,p＞0.05)。
3 讨论
钙是构建骨骼的重要组成部分,它参与骨骼的生长发育,有利于保持体内矿物质的平衡及成人的骨平衡。
世界卫生组织(who)和我国骨质疏松诊治指南均认为，钙剂是骨质疏松症防治的基础用药［2］。
北美绝经学会理事会认为，足量钙能预防骨量丢失并减少骨折的发生［3］。
许多研究也肯定了钙在防治骨质疏松中的重要地位,强调了其对骨密度的作用［4-7］。
这使人很容易联想到血钙浓度与骨质疏松两者之间的联系。
理论上,骨质疏松者的血钙浓度应该低于非骨质疏松者,但本研究结果表明,血钙浓度不能作为诊断骨质疏松
的辅助指标。
在诊断骨质疏松症的过程中,血钙浓度可能不是一个可靠的指标。
在骨密度正常和骨质疏松的人群之间,血钙浓度与骨密度没有必然的联系。
郝雅斌［8］也认为，血钙浓度与骨密度无明显相关,原因可能是摄入钙的含量与血钙浓度也不呈正相关。
本研究提示,血钙浓度低者不一定骨质疏松症患病率
高。
本研究只检测了血钙浓度,但骨质疏松不仅与其他骨代谢生化指标如碱性磷酸酶、降钙素、雌激素有关［9］,而且还与多种基因如维生素d受体基因等有关［10］。
随着年龄的增长,血钙浓度有下降的趋势,虽然单纯血钙浓度的测定
对骨质疏松的诊断没有价值,但是在预防骨质疏松时,用生
理剂量的钙能明显地改善骨密度的效果,而且足量钙的膳食也不会增加泌尿系结石的发生［11］。
因此,我们认为,中老年人可以适当地补充钙剂,同时注意进行负重运动,以增强
骨骼的柔韧性,减少骨折的发生。
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