内分泌代谢性疾病(甲状腺疾病)
内科护理学第7章内分泌与代谢性疾病病人的护理

三、护理评估
(二)身体状况
2.甲状腺肿大 弥漫性、对称性肿大 伴杂音和震颤
3.眼征 (1)单纯性突眼 (2)浸润性突眼
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三、护理评估
(二)身体状况
4.甲亢特殊类型 (1)甲状腺危象
高热,体温﹥39℃;心动过速>140次/分,伴房 颤、房扑;烦躁不安、大汗淋漓、恶心、呕吐、 腹泻。 (2)淡漠性甲亢 (3)胫前黏液性水肿 (4)其他
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三、护理评估
(三)实验室及其他检查
1.BMR测定 2.甲状腺激素及TSH测定
TT4↑、TT3↑,TSH↓
3.自身抗体测定: TsAb(+)
4.131I摄取率测定:摄131I率↑+高峰前移 5.影像学检查:有助于病变性质诊断
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三、护理评估
(四)心理和社会状况
轻或中度肿大,弥漫性、 平滑、质软、无压痛
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(三)护理评估
3.实验室及其他检查
1)甲状腺功能检查: 血清T3、T4正常,TSH一般正常
2)甲状腺摄131I率: 增高,无高峰前移,可被T3所抑制
3)甲状腺扫描: 弥漫性甲状腺肿,常呈均匀分布
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(三)护理评估 4.心理和社会状况
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二、病因与发病机制
1.遗传因素 2.免疫因素
血清中存在TSH受体抗体(TRAb) 3.环境因素
细菌感染、性激素及应激等可为诱因
负反馈
下丘脑 TRH
垂体 TSH
靶腺(甲状腺) T3、T4
TSH受体抗体(TRAb)与TSH受体结合,模 拟TSH作用,使T3、T4增多,不受人负民卫反生出馈版抑社有制限公。司
内分泌与代谢性疾病护理

内分泌与代谢性疾病护理内分泌与代谢性疾病是一类以内分泌功能异常和代谢紊乱为主要表现的疾病,包括糖尿病、甲状腺疾病、高血压、肥胖症等。
这些疾病的发病率逐年增加,给人们的健康带来了巨大的威胁。
因此,科学护理和管理这些疾病对维护人们的健康至关重要。
首先,护理与疾病的防治密切相关。
护士在内分泌与代谢性疾病的管理中,应首先重视疾病的预防和早期筛查。
通过推广健康生活方式和自我管理教育,如合理饮食、适当运动、充足休息等,可以减少疾病的发生。
此外,定期进行体检和相关检查(如血糖、血压、甲状腺功能等)也是关键。
护士可以帮助患者制定个性化的管理方案,通过监测病情和调整治疗计划来保持疾病的稳定。
其次,护理与药物治疗密切相关。
内分泌与代谢性疾病通常需要长期的药物治疗来维持病情稳定。
护士需要对药物的种类、用法和副作用有一定的了解,能够正确地向患者解释和指导药物的使用。
护士还需要监测患者的药物反应和调整药物剂量,确保患者获得最佳的疗效。
此外,护士还要对药物的相关知识进行教育,如药物的剂量与时间、与食物的相互作用等,以提高患者的依从性和治疗效果。
再次,护理与心理支持密切相关。
内分泌与代谢性疾病常常伴随着生活方式的改变和身体形象的变化,给患者的心理健康带来了一定的负面影响。
护士应该关注患者的心理状态,提供情感支持和心理指导,帮助患者应对疾病所带来的压力和焦虑。
通过与患者建立良好的沟通和信任关系,护士可以帮助患者更好地适应疾病,提高生活质量。
最后,护理与健康新知识学习密切相关。
内分泌与代谢性疾病的护理需要与时俱进,跟踪最新的研究和知识。
护士需要不断学习和更新相关知识,以提供最新的护理服务。
定期参加专业培训和学术会议,参与科研项目和临床实践,可以提高护士的专业能力和护理水平。
总之,内分泌与代谢性疾病的护理是一项综合性的工作,需要护士具备全面的专业知识和技能。
通过积极的预防措施、科学的药物治疗、良好的心理支持和不断学习更新,护士可以发挥重要的作用,帮助患者应对疾病,改善生活质量,实现健康的目标。
内科学内分泌系统和代谢疾病整理(甲状腺功能亢进)

甲状腺功能亢进甲亢(hyperthyroidism)系由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。
以Graves病(GD)最多见。
Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。
临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外,尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。
(一)病因和发病机制1.GD为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型,与其他自身的免疫性甲状腺病,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切联系。
2.GD有一定的家族倾向,并与一定的HLA类型有关,一般认为,本病以遗传易感为背景,在感染、精神创伤等因素作用下,诱发体内的免疫功能紊乱。
甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)等3.GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。
TSH和TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。
TRAb可分为两类,即甲状腺兴奋性抗体TSAb和TSH阻断(结合)性抗体TBAb。
TSAb与TSH受体结合后,产生与TSH一样的生物学效应,T3、T4合成和分泌增加导致GD。
除TSAb外,其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一定作用,不同浓度的TSAb和其他自身抗体(尤其是TBAb)及其相互作用导致GD的多种病理生理变化。
4.也有人认为TSAB是一种由独特型抗独特型免疫网络系统产生的针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。
5.GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。
血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原的T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原,浸润眶部。
TRAb或其他自身抗体亦可作用于成纤维细胞或肌细胞,最后导致结缔组织容量增加,眼外肌功能障碍等一系列GD 眼病表现。
老年和小儿患者表现常不典型。
(二)临床表现(重要考点,考生要透彻理解,多有临床分析题出现)女性多见,男女之比为1∶4~1∶6,各年龄组均可发病,以20~40岁为多。
内分泌代谢性疾病(甲状旁腺疾病)

甲状旁腺疾病1:什么是甲状旁腺?正常人具有4个甲状旁腺,但也有2~6个的。
上组甲状旁腺位于甲状腺后缘1\/3处,下组甲状旁腺位于甲状腺下极的后方。
有少部分病例甲状旁腺位于甲状腺内,其中绝大部分位于甲状腺包膜内,位于甲状腺组织内的只占绝少数。
甲状旁腺主要由主细胞和嗜酸性细胞所组成,其中以主细胞为多,分泌甲状旁腺激素(pth)。
2:甲状旁腺激素有哪些作用?甲状旁腺激素(pth)由甲状旁腺主细胞合成,主要作用器官为骨和肾。
其功能包括:①促进破骨细胞作用,抑制成骨细胞作用,增加骨盐溶解、动员骨钙入血,使血钙升高。
②抑制肾近曲小管对磷的重吸收,使尿磷增加,降低血磷。
促进远曲小管小球对ca2+的重吸收,尿钙减少。
③促进1,25-二羟维生素d3的生成,间接促进钙在肠道的吸收。
甲状腺激素的分泌主要受血浆ca2+浓度的调节。
血浆ca2+降低,甲状旁腺激素分泌增多。
血磷升高可使血钙降低而刺激pth的分泌。
3:甲状旁腺功能亢进症有哪些类型?甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢,可分原发性、继发性、三发性及假性甲旁亢4种类型。
4:什么是原发性甲旁亢?原发性甲状旁腺机能亢进症简称原发性甲旁亢,是由于甲状旁腺腺瘤(单个腺瘤占绝大多数,约75%)、增生或腺癌(罕见)导致甲状旁腺素(pth)分泌过多,引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。
5:什么是继发性甲旁亢?继发性甲状旁腺功能亢进症简称继发性甲旁亢,是由于体内存在刺激甲状旁腺激素分泌的因素,如慢性肾功能不全、维生素d缺乏或抵抗、妊娠或哺乳期妇女,血钙过低等,均能致甲状旁腺增生、肥大,分泌过量的甲状旁腺激素形成继发性甲旁亢。
6:引起继发性甲旁亢的常见病因有哪些?(1)钙和维生素d摄入不足:厌食、少食、挑食。
尤其是长期素食者,肠钙吸收减少,血钙降低,骨钙化障碍,可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
(2)消化吸收障碍:胃大部切除,小肠吸收不良综合征,肝内胆汁淤积症,胆囊纤维化,慢性胰腺炎,复发性胰腺炎。
内分泌代谢常见疾病双向转诊指南 甲状腺功能亢进症(Graves病)

内分泌代谢常见疾病双向转诊指南甲状腺功能亢进症(Graves病)一、疾病相关情况(一)定义:因甲状腺组织增生、功能亢进,产生和分泌甲状腺激素过多所引起的神经、循环、消化系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征,简称甲亢。
(二)临床表现:神经过敏、烦躁失眠、手抖;心悸,心动过速、心律失常;乏力、怕热、多汗、体重减轻;食欲亢进、大便次数增多或腹泻;周期性麻痹(男性);女性月经稀少等。
少数重症肌无力(1%)。
淡漠型甲亢:常见于老年患者:乏力、厌食、抑郁、嗜睡、体重减轻。
体征:甲状腺弥漫性肿大,质软或韧,无压痛,甲状腺上下极可触及震颤,闻及血管杂音;部分病人可伴有突眼,胫前粘液性水肿等。
实验室检查:T3、T4、FT3,FT4↑、TSH↓,TRAb阳性。
(三)诊断标准:有甲亢症状,甲状腺弥漫性肿大,或伴有突眼、胫前粘液性水肿,T3、T4↑、TSH↓,TRAb阳性。
二、门诊分级诊疗指南(一)三级医疗机构下转标准:1.确诊甲亢(Grave’s病),无甲亢合并症(浸润性突眼、粘液性水肿、甲亢肌病、甲亢性心脏病、肝功损害),无抗甲亢药物不良反应者;2.已制定抗甲亢治疗及合并症控制方案,病情稳定且较轻者;3.当地医疗机构已开展甲状腺激素测定。
(二)二级及二级以下医疗机构上转标准:1.不能鉴别甲状腺毒症者;2.口服抗甲亢药物后,病情反复,或较快出现甲减者;3.口服抗甲亢药物后出现药物不良反应,如皮肤过敏、肝功损害、粒细胞减少或缺乏;4.甲亢伴浸润性突眼、粘液性水肿等,或治疗过程中出现上述合并症者;5.需要做I131治疗者;6.妊娠合并甲亢者;7、甲亢合并糖尿病患者;甲亢合并其他严重并发症患者;8.当地医疗机构诊断、治疗有困难者。
三、住院分级诊疗指南(一)三级医疗机构下转标准:1.甲亢伴严重合并症(浸润性突眼、粘液性水肿、甲亢肌病、甲亢性心脏病、甲亢危象、严重肝功损害)经住院治疗后病情稳定;2.口服抗甲亢药物后出现严重药物不良反应者经住院治疗病情好转,已制定后续治疗方案;3.I131治疗后,病情好转。
内分泌系统及代谢性疾病ppt课件

第四节 糖尿病
1型糖尿病 遗传为基础、病毒感染为诱因 β细胞自身免疫性破坏减少
定义 血糖代谢紊乱标准 糖尿病诊断标准 糖尿病分类 糖尿病发病机制 1、2型鉴别诊断 慢性并发症 实验室及其他检查 糖尿病治疗 糖尿病高血糖危象
第四节 糖尿病
2型糖尿病 肥胖或超重或其他原因所致胰岛素作用不敏感 遗传性β细胞胰岛素分泌异常或代偿能力受限
表现为:
甲状腺毒症(高代谢症候群) 伴有或不伴甲状腺肿大 伴有或不伴突眼 该病发病以青年女性为主,女性发病率是男
性1~6倍
在老年和小孩甲状腺毒症可不明显或不典型
第二节 甲状腺功能亢进
定义 导致甲状腺毒症原因 Graves病 实验室检查 诊断原则 治疗原则 甲亢危象(诊断) 甲亢危象(治疗)
第二节 甲状腺功能亢进
定义 导致甲状腺毒症原因 Graves病 实验室检查 诊断原则 治疗原则 甲亢危象(诊断) 甲亢危象(治疗)
第二节 甲状腺功能亢进
定义 导致甲状腺毒症原因 Graves病 实验室检查 诊断原则 治疗原则 甲亢危象(诊断) 甲亢危象(治疗)
诱因:应激状态、严重躯体性疾病、口服过量 甲状腺激素、手术中过度挤压甲状腺
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定义 血糖代谢紊乱标准 糖尿病诊断标准 糖尿病分类 糖尿病发病机制 1、2型鉴别诊断 慢性并发症 实验室及其他检查 糖尿病治疗 糖尿病高血糖危象
第四节 糖尿病
胰岛素绝对不足或相对不足所致的慢性血 糖升高性疾病
急性血糖紊乱表现为糖尿病酮症、高血糖 高渗昏迷
皮脂腺腺癌长期血糖控制不良可致慢性并 发症,影响患者生活治疗和寿命
促激素
外周靶腺体激素 把组织信号
肾上腺
性腺
甲状腺
机体内环境 内分泌器官 内分泌调节 垂体-甲状腺轴 诊断原则 治疗原则
内分泌系统及代谢性疾病的药物治疗 甲状腺功能亢进症 内分泌系统及代谢性疾病的药物治疗

(2)甲状腺危象的药物治疗
首选PTU600 mg口服或胃管内注入,继用250 mg,每6小时1次口服,待症状控制后减至一般治 疗剂量;
(2)甲状腺危象的药物治疗
病情严重者在服用PTU后1~2h加用复方碘溶 液,6滴/次, 1次/6小时,或碘化钠1.0g加入5% 葡萄糖盐水中静脉滴注,第一个24h可用1~3g。
抗甲状腺药物治疗是甲亢内科治疗的 主要药物。
适应证为:
①症状较轻,甲状腺轻、中度肿大的患者; ②20岁以下的青少年及儿童患者; ③甲状腺次全切除后复发又不适合放射性碘(131I) 治疗的患者; ④妊娠期妇女、年老体弱或兼有心、肝、肾、出血性 疾病等而不宜手术者; ⑤甲亢手术前准备; ⑥放射性131I治疗前后的辅助治疗。
3.安全用药 抗甲状腺药物严重的副作用是 骨髓的抑制和肝脏损害,在用药期间必须定 期进行血液白细胞数目及肝功能监测。
1.药物的分类、作用及特点 2.治疗药物的选择
1.常用药物的分类、作用及特点
分类
抗甲状腺药 甲亢的辅助治疗药 大剂量碘剂 放射性碘
(1)
抗甲状腺 药物
硫脲类 咪唑类
甲硫氧嘧啶 (MTU)
(2)大剂量的碘剂
通过抑制甲状腺球蛋白水解酶,而减少 甲状腺激素的释放。
对抗TSH引起的甲状腺腺体增生,使甲 腺体缩小变韧,有利于手术。
(3)甲亢的辅助治疗药物
主要是β受体阻断药,能阻断甲状腺激 素对心脏的兴奋作用,并抑制外周组织T4 转变成T3,如普萘洛尔、阿替洛尔、美托 洛尔等。
(4)放射性碘 131I可浓集于甲状腺,放出的β射线 破坏部分甲状腺腺泡上皮细胞,起到 类似手术切除的功效。
临床诊疗指南内分泌及代谢性疾病分册

读到这里,我不禁思考起日常生活中的一些现象。甲状旁腺功能亢进症和减退 症虽然不常见,但它们对患者的生理机能带来的影响是巨大的。例如,甲状旁 腺功能减退症可能导致骨折、白内障等一系列问题,严重影响患者的生活质量。 而书中对于这些疾病的深入剖析,使我更加明白了内分泌及代谢性疾病对个体 健康的潜在威胁。
这本书的内容广泛而全面,从甲状腺疾病到肾上腺疾病,再到糖尿病、肥胖症 等常见代谢性疾病,都有详尽的描述。我特别了甲状旁腺功能亢进症和减退症 的部分,这两者都与甲状旁腺激素的分泌有关,而这种激素对于维持体内钙磷 平衡起着至关重要的作用。
原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺本身的问题导致的激素过量分泌, 而继发性甲状旁腺功能亢进症则常常是由于其他疾病或状况引发的。对于这两 种疾病的治疗,书中都给出了详细的治疗建议和方案。
“心理因素对内分泌及代谢性疾病的发生和发展具有重要影响。因此,在治疗 过程中,医生还需要患者的心理状态,提供必要的心理支持。”
这些摘录强调了内分泌及代谢性疾病的复杂性和多样性,提醒医生在治疗过程 中需要综合考虑各种因素,为患者提供最佳的治疗方案。也提醒患者要自身健 康,及时发现和治疗内分泌及代谢性疾病。
价格较高:由于该书内容全面、权威,因此价格相对较高,可能会影响一些读 者的购买意愿。
总体而言,《临床诊疗指南内分泌及代谢性疾病分册》是一本优秀的临床诊疗 指南,其目录结构清晰、内容全面、实用性强,为临床医生提供了极具价值的 参考。虽然存在一定的专业性和价格问题,但这些问题并不影响该书在内分泌 及代谢性疾病诊疗领域的地位和价值。对于从事内分泌及代谢性疾病诊疗的临 床医生来说,该书是一本不可或缺的工具书。
阅读感受
《临床诊疗指南内分泌及代谢性疾病分册》读后感
内分泌及代谢性疾病是影响全球人类健康的重要因素,这类疾病往往在悄无声 息中损害患者的生理机能,带来一系列的健康问题。最近,我阅读了《临床诊 疗指南内分泌及代谢性疾病分册》,它为我提供了一个全新的视角,深入浅出 地阐述了内分泌及代谢性疾病的诊疗方法与最新进展。
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甲状腺疾病1:什么是甲状腺?甲状腺是人体最大的一个内分泌腺,位于颈前下方软组织内。
由左、右叶及峡部组成,呈蝴蝶状,紧附着于第2~4气管软骨环前下方,有时可达胸骨上窝或胸骨后。
成年人正常甲状腺重约15g~25g。
2:甲状腺有哪些功能?甲状腺腺体由大小不等的滤泡组成,靠近滤泡细胞顶部,为甲状腺激素的合成部位。
碘是合成甲状腺激素的必需元素,甲状腺通过聚碘、碘化酪氨酸偶联作用,形成甲状腺激素,包括t4和t3贮存于胶质腔中,在甲状腺内t4约为t3的20倍。
甲状腺激素释放入血后,约75%与血浆甲状腺结合球蛋白结合,其余15%及10%分别与甲状腺结合前蛋白和白蛋白结合。
在外周组织,主要是肝脏、肾脏,部分t4脱碘生成t3。
游离的甲状腺激素(主要是t3)进入靶组织细胞内与t3受体结合而发挥生理效应。
3:下丘脑-垂体-甲状腺轴如何调节甲状腺功能?在正常情况下,甲状腺激素的合成与释放受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。
下丘脑神经细胞合成和分泌促甲状腺激素释放激素(trh),通过垂体门脉系统到垂体前叶,促进促甲状腺激素(tsh)的合成和分泌。
当血中甲状腺激素降低时,其负反馈作用减弱,下丘脑分泌的trh和垂体分泌的tsh增加,从而刺激甲状腺激素合成与分泌增加,使血中t4、t3恢复正常。
与此相反,当血中甲状腺激素增高时,其负反馈抑制作用加强,trh及tsh分泌减少,从而使甲状腺激素合成与分泌减少。
通过这种反馈调节,使甲状腺功能保持正常。
在下丘脑、垂体、甲状腺疾病状态下,甲状腺激素的合成和分泌发生障碍,可导致不同疾病的发生。
4:甲状腺具备自身调节功能吗?在没有促甲状腺激素(tsh)作用的情况下,甲状腺尚有重要的自身调节的作用,主要使甲状腺有充分的碘储备,能充分利用碘。
缺碘时,甲状腺摄取碘的能力增强,甲状腺激素合成加速,t4向t3转换增多。
碘过量时甲状腺细胞内过氧化氢形成受阻,甲状腺过氧化物酶(tpo)活性降低,甲状腺激素合成释放受抑制。
5:神经体液因素对甲状腺激素的分泌有影响吗?神经体液因素及其他内分泌激素也可以调节甲状腺的分泌活动。
寒冷、情绪刺激和应激等均可通过高级神经中枢兴奋下丘脑释放促甲状腺激素释放激素(trh),去甲肾上腺素可增加trh合成,大量皮质醇可抑制trh分泌,生长抑素以及多巴胺也抑制tsh分泌。
6:甲状腺激素有哪些作用?甲状腺激素的生理功能有两个方面:①促进生长发育。
甲状腺功能不足的儿童,生长和发育迟缓,表现为身材矮小,反应迟钝,智力差,称为呆小病。
②促进物质代谢。
甲状腺激素是维持体内正常物质代谢的重要激素。
甲状腺功能减退的患者基础代谢率降低,热量产生减少,感畏寒无力。
反之,甲状腺功能亢进患者则基础代谢率增高,产热增多,出现怕热多汗、易饥饿、消瘦等现象。
7:甲状腺激素为何有产热效应?甲状腺激素能使人体组织内氧化速率增高,耗氧量增加,产热增高。
休息、禁食状态下,机体总热量的产生和氧耗将近50%是由于甲状腺激素作用的结果。
通过产热供给机体不同组织器官进行生理活动所需的热能,使人体的能量代谢维持在正常水平,调节体温使之恒定。
8:甲状腺激素对糖代谢有何影响?甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。
生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收,促进糖原异生和肝糖原的合成。
超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解,加速糖的利用,促进胰岛素的降解。
因此甲亢时,部分患者可以出现高血糖和葡萄糖耐量降低。
但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用,有使血糖降低的作用。
所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平,糖耐量试验也可在正常范围之内。
9:甲状腺激素对脂代谢有何影响?甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能,但总的作用结果是减少脂肪的贮存,降低血脂浓度。
同位素追踪法研究胆固醇的结果证明,t4或t3虽然促进肝组织摄取乙酸,加速胆固醇的合成,但更明显的作用则是增强胆固醇降解,加速胆固醇从胆汁中排出,故甲亢时血胆固醇低于正常,甲减时则高于正常。
10:甲状腺激素对蛋白代谢有何影响?甲状腺激素对蛋白质代谢的影响与甲状腺激素量的多少有关。
生理剂量的甲状腺激素促进蛋白质合成。
甲状腺激素缺乏时,蛋白质合成减少,生长发育停滞。
而过多的甲状腺激素,加速蛋白质的分解,使肌肉消瘦无力,血和尿中肌酸增高,生长受到抑制。
11:甲状腺激素对生长发育有哪些影响?甲状腺激素是人体生长发育所必须的一种激素。
其能促进生长激素的分泌,并协同生长激素促进机体生长发育。
当缺乏甲状腺激素时,生长激素则不能很好地发挥作用,生长发育出现障碍,而且年龄越小,这种作用越明显。
儿童期甲状腺功能减退时,则骨化中心出现较晚,骨龄落后于实际年龄,骨骺闭合晚,身材短小,生长停滞。
由于分化障碍,神经系统发育不全,出现呆小症。
12:甲状腺激素对神经系统有何影响?甲状腺激素不仅促进中枢神经系统的发育成熟,而且对于维持其正常功能有重要作用。
甲状腺激素的过多或过少直接关系着神经系统的发育及功能状况,在胎儿和出生后早期,如果缺乏甲状腺激素,脑部的生长成熟就会受到影响,最终使大脑发育不全,从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小病。
对成年人来说,甲状腺激素的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性。
13:甲状腺激素对心血管系统有何影响?适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。
过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用,表现为心率加快,在安静状态下,心率可达90~110次\/分,心搏有力,心输出量增加,外周血管扩张,收缩压偏高,脉压增大。
由于心脏负荷过重,加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加,心肌缺血、变性,可导致心律失常、心功能不全。
甲状腺激素不足时心率缓慢,心搏出量减少,外周血管收缩,脉压变小,皮肤、脑、肾血流量降低等现象。
14:甲状腺激素对消化系统有何影响?甲状腺激素能使胃肠排空增快、肠蠕动增加,故可见食欲旺盛,食量明显超过常人,但仍感饥饿,且有明显的消瘦,这时,还会出现大便次数增加且呈糊状,并含有不消化食物等现象。
由于甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用,使肝细胞相对缺氧而变性坏死,因而可见肝肿大及肝功能损害,转氨酶增高,甚至黄疸。
而当甲状腺激素不足,甲状腺机能低下时患者非但无食欲亢进的表现,反见食欲下降,因肠蠕动减弱常见胀气和便秘。
15:甲状腺激素对水、电解质代谢有何影响?甲状腺激素具有利尿作用,无论对正常人还是黏液性水肿的病人均很明显,在利尿的同时,尚能促进电解质的排泄。
超生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质分解,使尿中钾的排出多于钠,加之大量的钾转入细胞内,所以甲亢时常因钾的丢失或转移引起低钾血症。
甲状腺激素不足时,毛细血管通透性增加,水、钠及黏蛋白潴留于皮下组织,则可形成黏液性水肿。
过多的甲状激素可引起钙磷代谢紊乱,引起骨质脱钙、骨质疏松,甚至发生纤维囊性骨炎。
16:甲状腺激素对维生素代谢有何影响?甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素,故其过多或过少均能影响维生素的代谢。
甲亢时代谢增强,机体对维生素的需要量增加,维生素b1、维生素b2、维生素c、维生素a、维生素d、维生素e等在组织中含量减少,将维生素转化为辅酶的能力也降低。
甲状腺功能低下时,血中胡萝卜素积存,皮肤可呈姜黄色,但巩膜不黄。
如果出现烟酸的吸收和利用障碍,则可出现烟酸缺乏症。
17:什么是单纯性甲状腺肿?单纯性甲状腺肿是以缺碘、致甲状腺肿物质以及甲状腺激素合成酶缺陷等所致的甲状腺肿大。
可分为地方性、散发性两种。
地方性甲状腺肿主要见于离海较远、海拔较高的山区,散发性者则无地区限制,多发生在青春期、妊娠、哺乳期和绝经期。
在人群中约10%存在有不同程度的弥漫性或局限性甲状腺肿大,尤以女性多见。
18:单纯性甲状腺肿的主要病因是什么?缺碘是引起地方性甲状腺肿的主要原因之一。
流行地区的土壤、饮水、蔬菜、粮食中含碘量均较非流行区低。
碘化食盐可以预防甲状腺肿大进一步证实缺碘是引起甲状腺肿的主要原因。
此外,碘的需求量增加也可引起甲状腺肿。
在儿童生长期、青春期、妊娠、哺乳期或感染、创伤、寒冷时期精神刺激等,由于甲状腺激素的需要量增加,引起相对性碘不足,可加重或诱发本病。
19:哪些食物、药物可以导致甲状腺肿?①胡萝卜族食物中含有硫脲类致甲状腺肿物质;②黄豆、白菜也有可阻断甲状腺激素合成的物质;③饮水,土壤中含钙、镁、氟、锌过高,通过食物进入肠道可抑制碘的吸收,可引起碘摄入不足;④药物,如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨水扬酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙碱等可阻碍甲状腺激素合成。
20:家族性甲状腺肿可以遗传吗?在家族性甲状腺肿中,由于遗传性酶如过氧化酶、脱碘酶缺乏可影响甲状腺激素合成。
另一方面缺乏水解酶,使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血障碍,也可导致甲状腺肿。
这种先天性酶缺陷属于隐性遗传。
21:摄入过多碘也能引起甲状腺肿吗?有些高碘地区饮用水中含碘过高,或食用含碘过多的海产品以及含碘药物,如碘比钾、碘化钠、胺碘酮及碘化油造影剂等均可引起甲状腺肿,因为高碘可抑制甲状腺激素的合成与释放。
22:甲状腺肿有哪些病理变化?单纯性甲状腺肿由于血循环中甲状腺激素不足,致使垂体分泌促甲状腺激素增加而导致甲状腺肿大。
早期甲状腺呈弥漫性轻度或中度增生性肿大,血管增多,腺细胞肥大。
当病程较长时,甲状腺因不规则增生而形成结节。
随着病情发展,由于腺泡内大量胶质积聚而形成巨大腺泡。
腺泡间结缔组织和血管减少。
后期,局部部分腺体可发生缺血坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化,此时甲状腺显著增大,且有大小不等,质地不一的结节。
23:甲状腺肿如何分度?甲状腺肿可分为3度。
Ⅰ度,外观没有肿大,甲状腺能触及;Ⅱ度,外观肿大,能触及,但肿大甲状腺不超过胸锁乳突肌;iii度,肿大甲状腺超过胸锁乳突肌。
24:单纯性甲状腺肿有哪些症状?大多数患者没有明显症状。
青春期、妊娠和哺乳期甲状腺肿一般为轻度或中度肿大、质地软。
高碘性甲状腺肿通常质地较坚韧。
地方性甲状腺肿可进行性增大,晚期可发展为巨大甲状腺肿,并出现压迫症状,如压迫气管出现呼吸困难,压迫食管致吞咽困难,压迫喉返神经引起声嘶,压迫上腔静脉则出现上腔静脉综合征而出现面部及上肢浮肿。
25:单纯性甲状腺肿实验室检查有哪些特点?血清t3、t4多正常,t4\/t3比例常增高。
血清甲状腺球蛋白(tg)水平增高,增高程度与甲状腺体积呈正相关。
血清tsh水平一般正常,部分患者呈轻度增高。
26:单纯性甲状腺肿吸131碘率检查有何特点?单纯性甲状腺肿甲状腺吸131碘率呈逐渐增高曲线,24小时达高峰,并可受外源性t3所抑制,抑制率小于50%。
但高碘性甲状腺肿的甲状腺吸131碘率降低。
27:单纯性甲状腺肿单光子发射计算机断层摄影(ect)扫描有何变化?甲状腺ect扫描可发现甲状腺弥漫性肿大,有时可发现温结节和(或)冷结节(囊性变者),这对于胸骨后甲状腺肿或异位甲状腺肿是重要的检查方法。