高血糖(糖尿病)的病理分析和组方
糖尿病综述论文(两篇)
引言概述：糖尿病是一种慢性代谢疾病，全球范围内都有不断增加的趋势。
它被认为是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用不良引起的高血糖症。
本文将在上一篇论文的基础上继续深入探讨糖尿病，具体包括糖尿病的病因和分类、预防和控制措施、并发症及其治疗、糖尿病对患者生活的影响和糖尿病的研究进展。
正文内容：一、糖尿病的病因和分类1.1遗传因素对糖尿病的影响1.2环境和生活方式对糖尿病的影响1.3糖尿病的分类和病程二、预防和控制措施2.1健康饮食和合理营养摄入2.2适量运动和体重控制2.3控制血糖和监测血糖水平2.4应用药物治疗糖尿病2.5心理辅导和支持三、并发症及其治疗3.1微血管病变引起的并发症3.2大血管病变引起的并发症3.3糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷的处理3.4神经病变和视网膜病变的防治3.5肾脏和泌尿系统并发症的防治四、糖尿病对患者生活的影响4.1生活质量的降低4.2心理健康问题4.3婚姻和家庭的影响4.4与工作和社交的关系4.5产生的经济负担五、糖尿病的研究进展5.1糖尿病的早期筛查和诊断方法的改进5.2胰岛素治疗的进展5.3综合干预措施的研究5.4基因治疗及干细胞治疗的研究5.5具有潜在治疗潜力的新药的开发总结：糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其病因和分类复杂多样。
针对不同类型的糖尿病患者，采取合理的预防和控制措施是降低发病率和控制疾病进展的关键。
并发症是糖尿病患者面临的严重问题，及时的治疗和预防可减轻这些并发症的风险。
糖尿病对患者生活产生了广泛的影响，包括生活质量、心理健康、家庭和社交关系等。
虽然目前对糖尿病的研究仍在不断进行中，但已取得了一些重要的突破，如早期诊断方法的改进、胰岛素治疗的进展以及新药的研发等。
通过深入研究糖尿病的病因和分类、预防和控制、并发症及其治疗、对患者生活的影响以及研究进展，可以更好地了解和应对这一全球性健康问题。
引言概述：糖尿病是一种常见的代谢性疾病，全球范围内有数以亿计的患者。
糖尿病病因与发病机理
糖尿病病因与发病机理一、概述糖尿病是一种复杂的慢性代谢性疾病，主要特征为高血糖，这是由于胰岛素分泌不足或作用受损所致。
糖尿病在全球范围内呈现出不断上升的趋势，对人类的健康造成了巨大的威胁。
深入探讨糖尿病的病因与发病机理，对于预防、诊断和治疗糖尿病具有重大的意义。
糖尿病的病因多种多样，既有遗传因素的作用，也有环境因素的影响。
遗传因素主要包括家族遗传和基因突变，许多研究表明，患有糖尿病的家族成员更易罹患糖尿病，而一些特定的基因变异也可能增加糖尿病的风险。
环境因素则包括生活习惯、饮食结构和社会心理因素等，这些因素与糖尿病的发生和发展密切相关。
糖尿病的发病机理复杂且多元，主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两个方面。
胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的摄取和利用。
胰岛素分泌不足则是由于胰岛细胞功能障碍或破坏，使得胰岛素分泌量不足以满足机体对葡萄糖代谢的需求。
糖尿病的发病还可能涉及到炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多种生物学过程。
糖尿病的分类主要包括1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病等。
不同类型的糖尿病具有不同的病因和发病机理，因此在预防和治疗上也需要采取不同的策略。
糖尿病是一种由多种因素共同作用导致的代谢性疾病，其病因与发病机理复杂且多元。
深入研究和理解糖尿病的病因与发病机理，对于预防、诊断和治疗糖尿病具有重要意义，有助于我们更好地应对这一日益严重的健康问题。
1. 糖尿病的定义与分类糖尿病是一种由胰岛素绝对或相对分泌不足以及利用障碍引发的，以高血糖为标志的慢性疾病。
高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
糖尿病的存在长期的高血糖会导致各种组织，特别是眼睛、肾脏、心脏、血管、神经的慢性损害，功能障碍。
1型糖尿病，过去也称之为胰岛素依赖性糖尿病。
这类糖尿病主要影响儿童和青少年，约占所有糖尿病类型的510。
患者的胰腺产生的胰岛素量很少或几乎没有，因此需要依赖外部的胰岛素注射来维持生命。
糖尿病健康知识教案
分型讲解和讨论讲解
名师精编优秀教案
导指四、学生掌握高血压患者膳食和运动
血管网。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。
1，糖尿病肾病（DN）毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，是T1DM的主要死亡原因，在T2DM期严重性次于冠状动脉和脑血管动脉硬化病变，其病理改变有3型：（1）结节性肾小球硬化症，有较高特异性；（2）弥漫性肾小球硬化症，最常见，对肾功能影响最大，特异性低，可见于SLE；（3）渗出性病变，特异性低，可见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎。
2，糖尿病性视网膜病变（DR）按眼底改变分六期两类。（1）非增殖型（背景性/单纯性），视网膜病变局限于视网膜，表现：微血管瘤，出血、渗出、黄斑水肿。（2）增殖型，病理改变穿过视网膜界金融玻璃体腔。表现：新生血管形成，玻璃体出血，继发性视网膜脱离，失明。3，其他：心脏微血管和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称糖尿病心肌病，可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死。（三）神经病变
名师精编优秀教案
教学课题（教科书名称及章、节、页码等）
高血压健康知识.2009北京：人民卫生出版社《内科学》第8版1．张瑞英主编北京：人民卫生出版社. 2008《病理学》第7版2．李玉林主编
教学目的
糖尿病的分型。1.糖尿病的临床表现，急慢性并发症。2.糖尿病的饮食治疗、口服降糖药的作用机理及适应症、3.D禁忌症、副作用，胰岛素的应用原则、方法及不良反应。
一、糖尿病健康教育关键。
二、饮食治疗方面：
（一）制订总热量105~125.5kJ（25~30kcal）中度体力劳动30~35kcal（．
通过总结诱导因素，分析，指出糖尿病的
糖尿病临床病例分析案例
对临床工作的启示与建议
启示
通过本次病例分析，我们认识到糖尿病患者的诊断和治疗需要综合考虑多种因素，包括 年龄、性别、病程、并发症等。同时，需要重视患者的教育和生活方式干预，提高患者
的自我管理能力。
建议
为了提高糖尿病患者的治疗效果和生活质量，我们建议在今后的临床工作中加强以下几 个方面的工作：1.加强患者的教育和生活方式干预，提高患者的自我管理能力；2.加强 并发症的预防和处理，及时发现并处理并发症；3.加强多学科协作，为患者提供全面的
05
04
鉴别诊断
根据患者症状和体征，结合实验室检 查结果，与其他疾病进行鉴别诊断。
04
治疗与护理方案
治疗策略与方案
药物治疗
根据患者的病情和医生的建议，选择合适的降糖药物，如口服降糖药或胰岛素注射。同时 ，根据患者的具体情况，可能需要配合其他药物进行治疗，如降压药、降脂药等。
饮食控制
糖尿病患者的饮食应以低糖、低脂、高纤维为主，避免过度摄入糖分和脂肪。同时，根据 患者的具体情况，可能需要配合营养师的建议进行饮食调整。
糖尿病临床病例分析案例
汇报人： 日期:
目录
• 病例介绍 • 病例分析 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理方案 • 讨论与总结
01
病例介绍
患者基本情况
患者姓名：张先生 年龄：52岁
性别：男
患者基本情况
01
职业：退休
02
身高：175cm
03
体重：80kg
04
家族史：无糖尿病家族史
就诊及诊断过程
诊疗服务。
未来研究方向与展望
研究方向
未来可以进一步研究糖尿病的发病机制、新的治疗方法以及患者自我管理的新方 法等。
糖尿病高渗性高血糖状态
发病机制和危险因素
发病机制
糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制复杂，主要涉及胰岛素绝对或相对不足、应激状态下升糖激素分泌增加、脱 水及肾功能不全等因素。
危险因素
年龄、感染、心脑血管意外、急性胃肠炎、胰腺炎、肾功能不全、水摄入不足或失水、透析治疗、静脉高营养、 不合理限制水分、以及某些药物（如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等）的使用是糖尿病高渗性高血糖 状态的危险因素。
02
临床表现与诊断
临床表现
高血糖
血糖明显升高，通常超过 33.3mmol/L，甚至可达
55.5mmol/L以上。
高血浆渗透压
血浆渗透压显著升高，多超过 320mOsm/L，反映细胞外液 的高渗状态。
脱水症状
患者可出现不同程度的脱水表 现，如口渴、多饮、多尿等， 严重时可有皮肤干燥、眼球下 陷等体征。
糖尿病视网膜病变
02
定期进行眼底检查，控制血糖、血压、血脂等危险因素，根据
病情选择激光、手术等治疗方法。
糖尿病神经病变
03
控制血糖、改善微循环、营养神经等综合治疗，缓解疼痛、麻
木等症状。
患者日常管理与教育
饮食管理
根据患者身高、体重、劳动强度等计算每日所需热量，制定个性化的 饮食方案，合理搭配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例。
对未来研究的展望
深入研究糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制
进一步揭示其在分子、细胞、组织等多水平的变化规律。
发掘新的治疗靶点
通过基因组学、蛋白质组学等新技术，寻找新的治疗靶点和药物作用 机制。
开展大规模临床试验
验证新治疗方法的有效性和安全性，为临床应用提供更多证据支持。
加强国际合作与交流
与国际同行共同开展研究，推动糖尿病高渗性高血糖状态研究的全球 化进程。
实验十 血糖的测定
实验十血糖的测定实验十血糖的测定实验十血糖的测定实验十血糖的测量血液中的葡萄糖称血糖。
正常人血糖浓度较恒定，维持在3．9mmol／l～6．1mmol／l 之间。
血糖浓度的相对恒定是机体进行正常生理活动的前提条件之一，有着双重实际意义：其一，维持稳定的能源供给，满足机体在各种生理状态下对能量的需求。
其二，保证机体不因进食致血糖浓度过高，导致糖的丢失。
因此，血糖的测量就是临床生化检验实验室的常规检测项目。
血糖测量按其发展过程及反应原理的相同，大致分后三类：水解还原法，变小合法（主要存有西南边甲苯胺法），酶法（主要有己糖激酶法和葡萄糖氧化酶法）。
下边了解两种方法供选择。
一、葡萄糖氧化酶法1.介绍葡萄糖氧化酶法测定血糖的原理，能够展开血糖测量的操作方式。
2.掌控血糖测量的临床意义。
【原理】葡萄糖氧化酶(glucoseoxidase，god)能将葡萄糖氧化为葡萄糖酸和过氧化氢。
后者在过氧化物酶(peroxidase，pod)作用下，分解为水和氧的同时将无色的4-氨基安替比林与酚氧化缩合生成红色的醌类化合物，即trinder反应。
其颜色的深浅在一定范围内与葡萄糖浓度成正比，在505nm波长处测定吸光度，与标准管比较可计算出血糖的浓度。
反应式如下：葡萄糖+o2+2h2o2h2o22h2o2+4-氨基安替比林+酚红色醌类化合物试管、液体、试管架、恒温水浴箱、分光光度计【试剂】1.0.1mol/l磷酸盐缓冲液（ph7.0）称取浓硫酸磷酸氢二钠8.67g及浓硫酸磷酸二氢钾5.3g溶800ml蒸馏水中，用1mol/l氢氧化钠（或1mol/l盐酸）调节ph至7.0，然后用蒸馏水吸收至1l。
2.酶试剂称取过氧化物酶1200u，葡萄糖氧化酶1200u，4-氨基安替比林10mg，叠氮钠100mg，溶于上述磷酸盐缓冲液80ml中，用1mol/lnaoh调ph至7.0，加磷酸缓冲液至100ml。
复置冰箱留存，4℃可以平衡3个月。
糖尿病病例讨论优秀
糖尿病病例讨论优秀一、病例介绍患者信息：患者，男性，58岁，已婚，农民。
主诉：多饮、多尿、多食、体重减轻3个月。
现病史：患者3个月前无明显诱因出现多饮、多尿、多食症状，每日饮水量约30004000毫升，尿量增多，尤其在夜间。
同时，患者体重逐渐减轻，约减轻10公斤。
患者自觉体力下降，容易疲劳，有时出现视物模糊。
患者未曾进行治疗，今来我院就诊。
既往史：患者既往体健，否认高血压、冠心病、慢性支气管炎等病史。
否认药物过敏史。
个人史：患者生活在农村，饮食以米、面食为主，喜欢甜食。
吸烟史30年，每天20支，饮酒史20年，每日饮酒量约50克。
家族史：患者母亲患有糖尿病。
体格检查：体温：36.5℃，脉搏：80次/分钟，呼吸：20次/分钟，血压：125/80毫米汞柱。
身高：175厘米，体重：70公斤，体重指数：22.86。
发育正常，营养良好，自动体位。
全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。
甲状腺不大。
双肺呼吸音清晰，无干湿性啰音。
心脏听诊无异常。
腹部平坦，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及。
神经系统检查无异常。
辅助检查：1. 血糖：空腹血糖9.2毫摩尔/升，餐后2小时血糖14.3毫摩尔/升。
2. 尿常规：尿糖阳性，尿蛋白阴性。
3. 胰岛素释放试验：空腹胰岛素6.2微单位/毫升，餐后2小时胰岛素8.5微单位/毫升。
4. 胆固醇：6.2毫摩尔/升，甘油三酯：2.3毫摩尔/升。
二、病例分析1. 病因分析：糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍导致的代谢紊乱疾病。
本例患者具有以下病因：（1）遗传因素：患者母亲患有糖尿病，具有家族遗传倾向。
（2）生活方式：患者长期饮食以米、面食为主，喜欢甜食，吸烟饮酒史较长。
2. 病理生理：糖尿病的病理生理机制主要是胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，导致血糖升高。
血糖升高引起多尿、多饮、多食等症状。
长期高血糖可导致全身各器官损害，如心血管、肾脏、视网膜等。
3. 临床表现：本例患者表现为典型的“三多一少”症状，即多饮、多尿、多食和体重减轻。
糖尿病的发病机理
糖尿病发病机理摘要糖尿病定义糖尿病特征糖尿病分类糖尿病发病机理胰岛素胰高血糖素糖尿病 (DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。
由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主 ,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。
主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等 ,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。
随着糖尿病病程的延长 ,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。
世界卫生组织 (WHO)于 1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病 4个部分。
糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上 ,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病 ,目前其病因尚不完全清楚。
通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。
1 Ⅰ 型糖尿病的病因与发病机理111 遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。
Ⅰ型糖尿病的病因不明 ,其中遗传因素的作用是肯定的 ,但遗传的不是糖尿病本身 ,而是糖尿病的易感性 ,且在外界因素和体内环境的共同作用下 ,糖尿病才会诱发出来。
与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原 (HLA)基因 , HLA基因位于人类第 6号染色体断臂上 ,共有 HLA2 A、 B、 C、 D (DR、 DQ、 DP) 6个基因位点HLA2 A、 B、 C为Ⅰ 类抗原 ,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面 (包括胰岛素β细胞表面 )表达 ,参与细胞介导免疫。
HLA2 D系列为Ⅱ类抗原 ,正常时只在 B淋巴细胞、激活的 T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达 ,胰岛β细胞表面表达与自身免疫发病有关。
研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及 DQA2 52是否为精氨酸有关 , 80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中 DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸 (ASP2 )有肯定的致病易感作用 , DQA2 DQB S/S2 S基因型 (即 DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子 )患病相对风险最高 ,但有地理上和种族间差异。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高血糖（糖尿病）的病理分析和组方
【西医诊断】当血糖值高于正常范围即为高血糖。
高血糖也是通常大家所说“三高”
中的一高。
另外“两高”分别是高血压和高脂血症。
空腹血糖正常值在6.1mmol/L以下，餐后两小时血糖的正常值在7.8mmol/L以下，如果高于这一范围，称为高血糖。
正常情况下，人体能够通过激素调节和神经调节这两大调节系统确保血糖的来源与去
路保持平衡，使血糖维持在一定水平。
但是在遗传因素（如糖尿病家族史）与环境因
素（如不合理的膳食、肥胖等）的共同作用下，两大调节功能发生紊乱，就会出现血
糖水平的升高。
高血糖，英文名称（hyperglycemia），就诊科室：内分泌科。
多发群体，糖尿病患者。
常见症状：多饮、多食、多尿和体重减轻。
【病因】目前认为高血糖的发生主要与以下几种机制有关：
1.胰腺β细胞不能分泌足够的胰岛素，α细胞分泌胰高血糖素过多。
2.外周组织包括肝脏、肌肉和脂肪组织存在胰岛素抵抗。
3.肠道吸收、肠道菌群和肠道影响血糖控制激素，导致其异常。
4.肾脏过度地回吸收糖。
5.神经系统对糖代谢的调节异常。
【临床表现】血糖升高，尿糖增多，可引发渗透性利尿，从而引起多尿的症状；血糖
升高、大量水分丢失，血渗透压也会相应升高，高血渗可刺激下丘脑的口渴中枢，从
而引起口渴、多饮的症状；由于胰岛素相对或绝对的缺乏，导致体内葡萄糖不能被利用，蛋白质和脂肪消耗增多，从而引起乏力、体重减轻；为了补偿损失的糖分，维持
机体活动，需要多进食；这就形成了典型的“三多一少”症状。
糖尿病患者的多饮、
多尿症状与病情的严重程度呈正比。
另外，值得注意的是，患者吃得越多，血糖就越高，尿中失糖也越多，饥饿感也就越厉害，最终导致了恶性循环。
“三多一少”是糖尿病最常见的临床表现，即为多饮、多食、多尿和体重减轻。
然而，目前临床上有部分糖尿病患者，因为没有典型的“三多一少”症状而导致了病情诊断
的延迟。
有些2型糖尿病患者没有明显的“三多一少”症状，一方面是由于现在很多
糖尿病患者是通过体检发现，血糖仅是轻度升高，还没有超过或只是轻度超过肾糖阈，肾脏糖份排除很少，还不足以引起明显的“三多一少”症状。
另一方面是有些患者的
肾糖阈增高所致。
正常情况下葡萄糖在肾脏内全部被重吸收，尿中无糖排出；若血糖
轻度升高，肾小管的重吸收值会相应增加；但当血糖升高到一定水平，超出了肾小管
的最大重吸收范围，则部分葡萄糖将从尿中排出，从而形成糖尿。
这个血糖临界值即
为肾糖阈，正常值为8.8～9.9mmol/L。
肾脏病及其他一些泌尿系统疾病都会对其产生不同程度的影响，而且多数老龄患者的肾糖阈也会相应增高。
肾糖阈增高后，患者即
使血糖很高也不会有糖尿。
没有糖尿，就不会引发渗透性利尿，因此可没有多尿症状；没有丢失大量水分，血浆渗透压就变化较轻，对下丘脑中枢的刺激也相应减轻，因此
可没有口渴、多饮症状；没有糖尿，就不会损失大量糖分，因此可没有明显的饥饿感，多食症状减轻；没有糖尿，机体的营养成分丢失减少，因此体重减轻的程度也可相应
减轻。
由此，这些糖尿病患者可以最终不出现“三多一少”的症状。
【中医分析】传统中医认为：糖尿病多因嗜酒厚味，损伤脾胃，运化失职，消谷耗津，纵欲伤阴而改阴虚燥热发为本病。
如《黄帝内经》曰：“此肥美之所发也，此人必素
食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢转为消渴”。
中医所论消渴，肺热伤津、口渴多饮为上消；胃火炙盛、消谷善饥为中消；肾不摄水、小便频
数为下消。
肺燥、胃热、肾虚并见，或有侧重，而成消渴，缺一而不能成此症。
《景岳全书》曰：“消渴病，其为病之肇端，皆膏梁肥甘之变，酒色劳伤之过，皆富
贵人病之，而贫贱者少有也。
”指出肥胖者、生活富裕者多患此病，这与现代医学认
识糖尿病的病因相一致。
上消(肺热津伤)
证见：烦渴多饮，口干舌燥，尿频量多。
舌质红少津，苔薄黄，脉洪数。
治法：清热润肺，生津止渴。
混元调理组方：
①定腰俞（+）、命门( - ) 10′（打通下肢经络，引邪下行）
②走督脉 10′（激发身体阳气及激活脏腑功能）
③定消泺（或换成灸液门，定肾俞之后） 10′(理三焦之气,消渴)
④定肾俞 10′(通下焦,强肾)
⑤灸命门 10′(补命门之火,滋阴壮阳、补益元气)
⑥灸肾俞 30′(温肾阳,增强肾的气化功能,上已以清肺.)
⑦重灸关元 30′(小肠经募穴,主液气化,滋阴降浊)
时长:110分钟
食疗组方:仙庐宝株、和气、禹圣
中消(胃热炽盛)
证见：多食易饥，形体消瘦，大便干结。
舌苔黄干，脉滑数。
治法：清胃泻火，养阴生津。
混元调理组方:
①定腰俞（+）、命门( - ) 10′（打通下肢经络，引邪下行）
②走督脉 10′（激发身体阳气及激活脏腑功能）
③定脾俞 10′(通中焦,健脾)
④灸命门 10′(补命门之火,滋阴壮阳、补益元气)
⑤灸膏肓 30′(散热排脂，补益虚劳。
)
⑥灸中脘（弹3灸4） 15′(以热通攻火邪，理中焦及腑之气)
⑦重灸关元 30 ′( 小肠经募穴,主液气化,滋阴降浊)
时长：115分钟
食疗组方：仙庐宝株、禹圣、化谷
下消(肾虚精亏)
证见：尿频量多，混浊如脂膏，尿甜，口干，头晕，腰腿酸痛。
舌质红少津，脉细数。
治法：滋阴益肾
混元调理组方:
①定腰俞（+）、命门( - ) 10′（打通下肢经络，引邪下行）
②走督脉 10′（激发身体阳气及激活脏腑功能）
③定肾俞 10′(通下焦,强肾)
④灸膏肓 30′(散热排脂，补益虚劳。
)
⑤灸肾俞 30′(温肾阳,增强肾的气化功能。
)
⑥重灸关元 30 ′( 固本培元，温煦元阳 )
食疗组方：仙庐宝株、禹圣、化谷。