肠外营养相关并发症认识与处理
肠外营养并发症..
诊断条件
TPN 支持期间发生，无其他病因， 突然发生寒战、发热，拔管后症状
减轻或消退。导管尖端和血培养结
果一致
微生物来源
•营养液污染 •臵管和配液过程中污染 •外源侵入
•皮肤、窦道、裂隙 •输液管接头
•病人感染
•肠外瘘、重症胰腺炎6.5% •短肠、炎性肠病1.1%
•肠源性
菌种
•Mershon（1986）：白色念珠菌占 50% •Deitel： GNB占 53.8%， GPB 如金葡、表葡等46.2% •Kurkchubsche （1992）：与肠道菌种相一致 •与已有的感染菌种一致（如脓肿）
兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为
54.2%和52.1%，因此可作首选治疗
吴海福等：肠外与肠内营养，1999；6（1）：19
中心静脉插管相关性感染
•475根导管中有11根（2.32%）发生CRS，主要致病 菌有表葡，不动杆菌和真菌 •通过CVC旁路或三通输液、给药是造成 CRS的主要 因素 •体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与 CRS密切相关 •真菌性CRS需行抗真菌治疗
预防措施
•在TPN前，应检查有无糖尿病或胰腺手术、疾病史 •葡萄糖供应必须有适应过程，逐步增加：一般从0.20.3g/kg•h-1开始，不超过1.2g/kg •应激病人应减少葡萄糖负荷：有作者认为不超过 5mg/kg•min •定期测血糖、尿糖：血糖从每日1次开始，稳定后每23天1次；尿糖开始为每4小时1次，稳定后每日二次 •下列情况减少糖量，或加用胰岛素，或用脂肪供给部 分热量：a、血糖11.1mmol/L（200mg%），b、有感染、 手术、创伤等应激时
全肠外营养并发症
南京军区南京总医院 全军普通外科研究所
完全胃肠外营养操作并发症与预防及应急处理
完全胃肠外营养操作并发症与预防及应急处理摘要：当胃肠道功能障碍时，全肠外营养(TPN)可以提供机体所需的营养物质,纠正营养不良，提高机体抵抗力，加速伤口愈合，减少并发症的发生，本文对完全胃肠外营养操作并发症与预防及应急处理记性分析。
关键词：完全胃肠外营养；并发症与预防；应急处理一、糖代谢紊乱（一）发生原因1.葡萄糖或高渗溶液输注过多或过快，超越机体能耐的限度，促使高渗性无酮高糖血症，严重者导致高渗性非酮性高血糖性昏迷。
2.糖尿病患者进行静脉营养治疗时，未及时给予足量的外源胰岛素。
3.应用胃肠外营养治疗一段时间后，体内胰岛素分泌增加，机体对糖的耐受也增加，未及时停用或调整外源性胰岛素的用量。
4.由于胰岛素的作用可维持数小时，静脉营养液静滴速度过慢、静脉输注管道堵塞或突然停用含糖的静脉营养液，改用无糖的液体，有可能导致血糖急骤下降，发生低血糖反应，严重者可致昏迷，甚至死亡。
（二）临床表现1.高血糖症：早期或轻者没有特殊的临床表现，只是在监测血糖时发现血糖异常，大于11.1mmol/L(200mg/dl);后期或症状较重者，出现大量尿糖、恶心、呕吐、腹泻、精神迟钝、意识障碍、头痛、嗜睡等；严重者出现抽搐、昏迷，甚至死亡。
2.高渗性非酮性高血糖性昏迷：神志改变，如烦躁、嗜睡、定向力障碍甚至昏迷；脱水征明显，血压下降，病理反射阳性。
高血糖＞33.3mmol/L;有效血浆渗透压＞320mmol/L。
3.低血糖：肌肉无力、焦虑、心悸、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤，意识障碍，甚至昏迷。
血糖＜2.8mmol/L(50mg/dl)。
（三）预防及处理1.所有静滴的高渗液体应均匀分配在24小时内输入，输入一般从少量开始，可根据葡萄糖总量调节其摄入速率，开始阶段应控制在0.5g/kg/h以内，并测定血糖和尿糖进行监测。
在机体产生适应后，逐步增加到1~1.2g/kg/h。
2.可使用输液泵控制输液速度。
04-肠外营养支持及并发症
肠外营养支持及并发症作者：蔡威韦军民马恩陵王秀荣唐大年朱明炜肠外营养支持作为营养支持的重要组成部分，被誉为20世纪最后1/4 世纪医学上的一大进展。
肠外营养（PN，perenteral nutrition ）是经静脉为无法经胃肠道摄取和利用营养物的患者提供包括氨基酸、脂肪、碳水化合物、维生素及矿物质在内的营养素，以抑制催化代谢，促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。
又称全肠外营养（total parenteral nutrition, TPN）。
一肠外营养的指征:1 适应症：（1）重度营养风险或蛋白质-能量营养不良，经口或经肠道营养素摄入不足，且短期内（10－14天）无法恢复正常进食。
（2）胃肠道功能障碍。
（3）肠梗阻、消化道瘘、短肠综合征。
（4）重症活动期炎性肠病，无法耐受肠内营养支持。
（5）重症胰腺炎，肠内营养出现副反应或热量供应不足时，需联合应用肠外营养。
（6）重症胰腺炎，无法耐受肠内营养时。
（7）放射性肠炎。
2 禁忌症：（1）严重水、电解质紊乱、酸碱平衡失调。
（2）休克，器官功能衰竭终末期。
二肠外营养素（1）氨基酸: 氨基酸不是主要供能物质，而是人体合成蛋白质及其他生物活性物质的重要底物。
因此，每天必须补充一定量的氨基酸。
合适的氨基酸溶液可使机体更好的接受和利用外来氮源并保存体内蛋白质，改善创伤、感染后伴随的分解状态。
根据体内能否合成分为必需氨基酸与非必需氨基酸；根据结构分为支链氨基酸和芳香族氨基酸。
谷氨酰胺是一种条件必需氨基酸，骨骼肌是产生内源性谷氨酰胺的主要组织。
对外科术后患者应用谷氨酰胺的一项系统评价: 谷氨酰胺双肽用于肠外营养是安全的，能够有效降低外科患者感染风险，缩短住院时间。
2002年Novak 等发表的对谷氨酰胺的临床有效性系统评价，提示对外科和重症患者的结局有改善。
对于需要肠外营养支持的外科术后患者及接受肠外营养支持的危重症患者，推荐在肠外营养配方中添加谷氨酰胺双肽。
目前市场上氨基酸溶液分为平衡型氨基酸和疾病型氨基酸。
肠外营养的并发症和防治
肠外营养的并发症和防治
肠外营养的并发症和防治：
1.技术性并发症：气胸、血胸、水胸、臂丛神经损伤、出血、空气栓塞、导管扭曲或折断等。
以空气栓塞最严重，可导致死亡。
预防：熟悉解剖、正确穿刺。
2.代谢性并发症：
（1）补充不足包括电解质紊乱、微量元素缺乏和必需脂肪酸缺乏等医学|教育网整理。
预防：注意各种营养物质的均衡性补充。
（2）糖代谢异常包括胰岛素用量不当引起的高血糖和低血糖和葡萄糖用量过多引起的肝损害（脂肪肝）。
预防：注意胰岛素用量及速度。
（3）肠外营养本身的并发症如胆汁淤滞、胆泥及胆石形成、肝酶谱升高和肠屏障功能减退及继发性肠道细菌和内毒素移位和
肠源性感染。
预防：适当整理补充谷氨酰胺类肠粘膜保护剂和及早改用肠内营养。
3.感染性并发症：导管性脓毒症；
（1）原因：插管时无菌操作不严、插管后局部伤口处理欠妥和营养液在配置过程中受到污染所致。
（2）临床表现：突发寒战、高热，重者可发生感染性休克。
（3）预防：导管置入和营养液配置执行严格的无菌操作，加强导管的护理。
4.怀疑有此并发症后：立即更换输液器和营养液，并分别抽血和取营养液作细菌培养。
数小时后仍有发热，应拔去导管，改用经
周围静脉输注和经胃肠道补给。
（如果24小时后发热仍不退，应采取用抗生素）。
肠外营养
(一)肠外营养制剂1. 葡萄糖葡萄糖是肠外营养的主要能源物质。
机体所有器官、组织都能利用葡萄糖能量，补充葡萄糖 100g/24h 就有显著的节省蛋白质的作用。
来源丰富、价格低廉也是其优点。
通过血糖、尿糖的监测能了解其利用情况。
相当方便。
但葡萄糖的应用也有不少缺点。
首先是用于 PN 的葡萄糖溶液往往是高浓度的， 25% 及50% 葡萄糖液的渗透量 ( 压 ) 分别高达 1262 及 2523mol/L ，对静脉壁的刺激很大，不可能经周围静脉输注。
其次是机体利用葡萄糖的能力有限，为5mg/(kg · min) ，过量或过快输入可能导致高血糖、糖尿，甚至高渗性非自同性昏迷。
外科病人合并糖尿病者不少，糖代谢紊乱更易发生。
另外，应激时机体利用葡萄糖的能力下降，多余的精将转化为脂肪而沉积在器官内，例如肝脂肪浸润，损害其功能。
因此，目前 PN 时已不用单一的南西糖能源。
2. 脂肪乳剂是 PN 的另一种重要能源。
以大豆油或红花油为原料，磷脂为乳化剂，制成的组刑有良好的理化稳定性，微粒直径与天然乳康微粒相仿。
. 乳剂的能量密度大， 10% 溶液含热量 4.18kJ （ 1kcal ） /ml 。
10% 溶液为等渗，可经周围静脉输入。
应激时其氧化率不变、甚至加快脂肪乳剂安全无毒，但需注意使用方法。
单独输注时速度要慢，先以 1ml/min 开始， 500ml 的输注需用 5~ 6h 。
输注太快可致胸闷、心悸或发热等反应。
脂肪乳剂的最大用量为24(kg · d) 。
脂肪乳剂可按其脂肪酸碳链长度分为长链甘油三酯 (LCT) 及中链甘油三酯 (MCT) 两种。
LCT 内包含人体的必需脂肪酸 (EFA) 一一亚油酸、亚麻酸及花生四烯酸，临床上应用很普遍。
MCT 的主要脂肪酸是辛酸及葵酸。
MCT 在体内代谢比 LCT 快，代谢过程不依赖肉毒碱，且极少沉积在器官、组织内。
但MCT 内不含 EFA ，且大量输入后可致毒性反应。
肠外营养并发症课件
机械性并发症
包括导管堵塞、导管移位或脱 落等，可能与导管材料、护理 不当或患者体位等因素有关。
感染性并发症
肠外营养支持可能导致肠道黏 膜萎缩，肠道菌群失调，增加
肠道感染的风险。
并发症的预防与处理
预防
严格遵守无菌操作原则，定期更换导 管和敷料，定期检查电解质的平衡， 及时调整肠外营养配方等。
处理
对于不同类型的并发症采取相应的处 理措施，如导管相关感染应立即拔除 导管并进行抗感染治疗，电解质紊乱 需及时补充缺乏的电解质等。
为预防导管破裂或渗漏，应选 择质量可靠的导管，避免外力 损伤，同时定期检查导管的完 整性。
03 代谢性并发症
CHAPTER
高血糖与低血糖
高血糖
肠外营养液中葡萄糖输入过多或 过快，导致血糖升高。应监测血 糖水平，调整葡萄糖输注速度和 浓度，避免高血糖发生。
低血糖
由于葡萄糖输入不足或糖异生障 碍，导致血糖降低。应定期监测 血糖，及时补充葡萄糖，预防低 血糖发生。
心功能损害
总结词
肠外营养可能导致心功能损害，表现为心功能不全、心律 失常等症状。
详细描述
肠外营养液中的电解质和某些药物可能对心脏造成影响， 长期大量使用可能导致心功能不全。此外，严重营养不良 和长期禁食可能影响心肌功能。
预防措施
定期监测心功能指标，调整营养液中的电解质浓度和药物 使用，保证患者营养状况良好。
CHAPTER
肝功能损害
总结词
肠外营养可能导致肝功能损害， 表现为肝功能指标异常、黄疸等
症状。
详细描述
长期肠外营养可引起脂肪肝，进 一步导致肝功能损害。此外，某 些营养液中的成分可能对肝脏造 成损害，如高浓度的葡萄糖和某
【医学ppt课件】肠外营养支持的并发症和处理
摘自黎介寿院士在“中国临床营养高峰论坛－2009，北京”讲座
营养支持在中国迅速发展
• 2000年 临床应用量迅速增 • 2005年 约1,600,000 患者接受 PN*
约 160,000 患者接受 EN* （PN/EN 10:1） • 2007年 约2,400,000 患者接受 PN* 约300,000 患者接受 EN* （PN/EN 8:1）
中心静脉置管技术
中心静脉导管
PICC
中心静脉置管并发症
• 血胸和气胸
• 纵隔损伤：积液，血肿；
• 血肿：
• 空气栓塞；
• 动脉和静脉损伤
• 位置异常：颈内、对侧；
• 神经损伤：臂丛神经； • 心率失常。
• 胸导管损伤：左侧易见；
恰当处理 紧急处理
PICC 与 CVC 的比较
PICC
CVC
• 外周穿刺
CVC和PICC的感染率比较
作者 Mukau L(1992) Kathleen(1997) Abi-Nader(1993) Kathryn(1998) HY Yeund(1998) HY Yeund(1998) Jiang ZM(1998)
病例数 127 775 94 300 111 109 90
导管闭塞
• 导管扭曲 • 静脉腔内纤维蛋白堵塞 • 脂肪淤积（PN>14天） • 纤维蛋白堵塞：血液渗出,进入管路(PN<7－14天) • 不明原因地闭塞
导管闭塞的处理
• 胸部X线检查: 了解导管位置 • 10ml注射器进行肝素盐水（10 U/ml）冲管 • 疑闭塞由脂肪淤积所致，可用70%酒精4ml冲管 • 疑闭塞由纤维蛋白引起，初次通管6h后用尿激酶 封管（成人:1ml中含5000IU,小儿:NS稀释至2－3ml） • 拔出导管，另置新管
第二十五章 肠外营养输注技术操作并发症的预防及处理
第二十五章胃肠外营养输注技术操作并发症的预防及处理胃肠外营养是一种按照患者需要，通过周围静脉或中心静脉输入患者所需要的全部能量计营养素，包括氨基酸、脂肪、各种维生素、电解质及微量元素的治疗措施。
一般为部分肠外营养（PPN）和全肠外营养（TPN）两种。
根据输注途径不同分为周围静脉营养和中心静脉营养；长期、全量补充营养时宜采用中心静脉营养。
胃肠外营养的输注方法有全营养混合输注和单瓶输注两种。
根据治疗母的一般分为两类：一类是作为营养支持，针对一些不能进食、不想进食、不允许进食、进食不足的患者；另一类是作为治疗的重要手段，对于术后胃肠道需要休息、建设胃肠道消化液分泌的患者，可促进胃肠道伤口愈合和炎症消退。
TPN能是患者不需要经消化道即可吸收营养，亦是治疗危重患者的重要措施。
主要适用于：①胃肠道梗阻（贲门癌、幽门梗阻、肠梗阻）。
②肠道吸收功能障碍（肠瘘、短肠综合征、克罗恩病、溃疡性结肠炎、严重腹泻、顽固性呕吐）。
③超高代谢状态（严重创伤、广泛烧伤、感染）。
④重症胰腺炎。
⑤重要脏器功能不全（肝肾功能不全、心肺功能不全）。
⑥其他严重营养不良的患者（如肿瘤患者等）的营养支持及大手术的术前准备和术后支持等。
胃肠外营养输注技术操作的并发症主要有与导管相关的并发症（导管阻塞、空气栓塞）、代谢类并发症（高血糖、低血糖、糖尿病高渗性昏迷、代谢异常、脂肪肝、肝功能异常及胆囊淤胆、肠粘膜萎缩及肠细菌移位）及感染（穿刺部位感染、导管性感染）三大类。
一、空气栓塞（一）临床表现：1、轻重程度的表现与进入气体的量和速度有关；轻者无症状；入气体量大者感到胸部异常不适。
2、听诊心前区可闻及响亮持续的水泡声。
3、严重者可发生呼吸困难，严重发绀甚至因缺氧而立即死亡。
（二）预防措施1、每次输注营养液更换液体前认真检查输液器质量，连接是否紧密，肝素帽、三通管等有无松脱；穿刺前排尽输液管及针头内的空气。
2、巡视病房，密切观察导管固定是否牢固，有无脱出等；及时更换液体，防止滴空。
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V. Patel and K. Sri ram / Nutrition 25 (2009) 364-367
Case ‐treatment
• 随后4天纠正电解质紊乱（静脉）：
– 空肠喂养入ICU后36小时再次开始 – 喂养速度增至50 mL/h – 补充K 440 mEq, Mg 8 g (64 mEq), P 50 mmol/L 最
肠外营养相关并发症 认识与处理
李彤 2011 ICU临床营养应用培训班
TPN相关并发症
• 代谢性并发症
– 营养素相关问题 – 淤胆、肝胆系统并发症 – 过度喂养 – 再喂养综合征
• 技术性并发症 • 感染性并发症
代谢性并发症
并发症
证据
高血糖
>12mmol/L
低血糖
<3mmol/L
酮症酸中毒
动脉pH≤7.30 + 血清酮体或尿试纸≥2
Case: nutrition support
• 开始肠内营养:
– 4.4 kcal/kg•d – 10% 葡萄糖空肠管入 10 mL/h – Day2:
• K: 3.0 mEq/L (normal range 3.5‐5.0) • Mg : 1.6 mg/dL (normal range 1.8‐2.7) • Ph level was normal
老年病人
• 营养不良发生率较高 • 重要脏器功能减退，常合并慢性疾病
能量消耗降低，一般约下降20％左右 • 碳水化合物的代谢能力降低，糖耐量下降
易发生高糖血症。 • 手术创伤、感染时糖利用障碍，无氧酵解
增加，乳酸积聚，易出现代谢性酸中毒 • 脂肪廓清能力下降
老年病人
• 常需限制液体摄入量 • 低热量开始，20~25kcal／(kg.d)，糖脂
高血糖非酮体性腹泻
高血糖+血清渗透压>305mOsm/L+尿酮体阴性
钠、钾、氯、离子钙、镁、磷紊乱 超出血清参考范围
高甘油三酯
脂肪乳剂停输8小时后检测值>参考上限的150%
氮质血症
>参考值上限2倍
高氯性酸中毒
血清氯>115mmol/L+动脉pH≤7.30
肝功能紊乱：AST、ALT、碱性磷酸 >参考值上限2倍 酶、胆红素
电解质缺乏
• 低镁
– 严重营养不良 – 渗透性利尿 – 无补充或不足 – 疾病消耗：消化道瘘、SAP、肾病 – 药物：利尿剂、氨基糖甙类 – 其它电解质影响：高钙、低磷
淤胆与TPN
• 淤胆、胆汁淤积性肝炎 –缺乏食物对胆囊收缩的刺激所致
• 胆囊松弛，Oddi括约肌功能异常，胆汁排放不畅 • 胃肠液、胰液、胆汁分泌异常(CCK、促胰液素↓)
V. Patel and K. Sri ram / Nutrition 25 (2009) 364-367
• H: 166 cm, 现BW 96 kg (近1‐2月体重下降18 kg, 16%)
• BMI: 34.8 kg/m2 • IBW: 63 kg • ABW 71 kg (adjusted)
– 胆汁肝肠循环减少，细菌过度生长 –过多的葡萄糖输注超过肝细胞的氧化量
• 肝脂肪变性
–缺乏必需脂肪酸，某些氨基酸，维生素等
淤胆与TPN
– 胆囊增大，胆泥形成，胆囊炎症、结石
– 淤胆最先见于肝细胞胞浆，继而毛细胆 管和小胆管，胆栓形成，胆管增生；其 它病变，如肝细胞变性、枯氏细胞增生、 汇管区扩大和纤维及小胆管增生，以及 小胆管周围炎等
Intensive Care Med (2009) 35:1728–1737
Refeeding syndrome 再喂养综合征
• 指在长期饥饿后提供再喂养( 包括经口摄食、 肠内或肠外营养) 所引起的、与代谢异常相 关的一组表现, 包括严重水电解质失衡(K、 Mg、P) 、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏 等。
V. Patel and K. Sri ram / Nutrition 25 (2009) 364-367
• 实验室结果:
– K: 2.7 mEq/L (normal range 3.5‐5.0) – Mg: 1.5 mg/dL (normal range 1.8‐2.7) – P: 0.7 mg/dL (normal range 2.5‐4.5)
• 高甘油三脂血症 ‐ TPN 脂质过多, sepsis风险增 加，减少脂质输注时防止EFAD
• 氮质血症 ‐ > 65岁，给予蛋白质 > 2g/kg
• 代谢性酸中毒 – 热氮比过低 ，酸中毒可导致 肌肉分解代谢及负氮平衡
167 sites
• The relationship between increasing calories/day and 60‐day mortality
• 重症病人实施血糖控制策略时 – 停输营养液，未停胰岛素 – 胰岛素应用过量
蛋白质/氨基酸
• 取决于肝脏功能、肾脏清除率、肾替代治疗时 的氮源丢失 – 可因潜在的脱水而加重肾前氮质血症，增加透 析的可能性 – 肾功能不全：1.3~1.5g/kg，必需AA，接受RRT 治疗，考虑额外补充丢失的0.2g/kg的蛋白质 – 肝衰：调整AA成分（支链氨基酸）
• 实验室指标: 血清
– K: 3.9 mEq/L
– Mg: 2.0 mg/dL (normal 1.8-2.7)
– Ph: 4.2 mg/dL (normal 2.5-4.5)
– ALB: 2.5 g/dL (normal 3.8-5.2)
V. Patel and K. Sri ram / Nutrition 25 (2009) 364-367
维生素缺乏：VB1，VB2，VB6， 症状监测、足量给予 VC,叶酸、VA，VE
必需脂肪酸缺乏
每周至少提供20%LCT500ml
电解质缺乏
• 低钾
– 输糖，转入细胞内（40mmol/1000kcal, 3mmol/1gN）
– 高代谢，消耗增加 – 利尿，清除增加 – 补充不足
电解质缺乏
• 低磷
– 输糖，转入细胞内（20mmol/1000kcal） – 碱中毒 – 肾清除增加 – 补充不足
Overfeeding 过度喂养
• 高渗性脱水 ‐ 高血糖，液体补充不足且蛋白质 补充过多
• 高碳酸血症 – 撤机困难 • 高血糖 – 增加感染的风险，葡萄糖应<4
mg/kg/min • 肝脂肪变性 –接受含过多碳水化合物及较少脂
质的TPN
Overfeeding 过度喂养
• 脂肪超载综合征 – 推荐脂质< 1g lipid/kg/d. 输注速度> 16 ‐ 24 hrs.
终达正常水平 – PN (daily) K 60 mEq, Mg 16 mEq, and P 20‐30
mmol/L
Refeeding syndrome 再喂养综合征
• 慢性营养不良病人接受营养支持，尤其 高热卡喂养应考虑“再喂养综合征”的风险
V. Patel and K. Sri ram / Nutrition 25 (2009) 364-367
• D >48h增加至29 kcal/kg•d (based on ABW)
– 65 mL/h
• 患者诉严重呼吸困难及腹痛 • 生命体征:
– BP 142/83 mmHg – HR 140‐150 beats/min, – RR 48 breaths/ min – SpO2 96% on face mask
淤胆与TPN
• 规律监测 – 生化：肝酶、血清胆 汁酸↑ 、胆红素↑ 、 胆碱酯酶、AKP、 γ‐GT ↑ – 影像：肝胆B超 – 临床体征
淤胆与TPN
• 预防及治疗 – 尽早开始EN，促进胆囊排空及胃肠道正常功能活动 – 适量减少非蛋白热卡摄入 （葡萄糖） – 胆囊收缩素、熊去氧胆酸可促进胆囊收缩，加快胆 汁的流动、排出 – 应用 TPN后牛磺胆酸减少为主，给予足量的牛磺酸 可预防淤胆发生 – 丁烷二磺酸腺苷蛋氨酸（思美泰）
脂肪动员 ↑
呼吸受累 肝脏脂肪变性
葡萄糖‐‐高血糖
• 渗透性利尿和脱水 • 增加感染的风险 • 计算每天糖类摄取时必须把所有含葡萄糖
的溶液计算在内 • 重症病人葡萄糖<4mg/kg.min • TPN初始速率逐渐递增 • 依胰岛素需求及患者整体状况，监测血
糖，调整胰岛素
葡萄糖
• 葡萄糖呼吸商=1.0，PN中葡萄糖可产生更 多的CO2，并影响呼吸参数
液量过多
心力衰竭、水肿或连续3天以上体重增长 >0.45kg/d
凝血障碍
PT和/或APTT>150%参考值
葡萄糖‐‐高血糖
• 引起高血糖的原因 – 葡萄糖输入过快 – 胰岛素分泌不足 – 胰岛素功效下降，如“胰岛素拮抗”状态
– 其他，包括胰高血糖素血症、高皮质醇血症 、肝功能障碍等
葡萄糖过量
高血糖
CO2↑
• COPD有CO2潴留趋势，葡萄糖过多增加脱离 呼吸机时间和撤机难度
• 一部分葡萄糖热量可用脂肪热量代替
糖代谢紊乱‐‐HHNC
• 严重应激时，糖耐量下降‐高糖血症‐高渗性 非酮症性昏迷HHNC
– 血糖明显升高 – 尿糖阳性 – 高渗性利尿
• HHNC特点
– 多发生于TPN早期 – 短期大量输入高渗液
糖代谢紊乱—HHNC预防措施
• 了解既往病史 • 从0.2‐0.3g/kg.h开始，不超过1.2g/kg • 应激病人减少葡萄糖负荷，<4mg/kg.min • 定期监测血糖、尿糖 • 应用胰岛素控制血糖
葡萄糖‐低血糖
• 可发生于PN突然中断时 –输入外源性葡萄糖，内源性胰岛素分泌增加； 停输糖后血糖骤降，但胰岛素浓度在6-24小时 内逐渐下降，导致低血糖。 • 持续输注法，停TPN时逐渐减量 • 经周围经脉输液过渡