不明原因胸腔积液的诊断策略

合集下载

胸腔积液——精选推荐

胸腔积液——精选推荐

胸腔积液什么是胸腔积液?这⾥的胸腔并不是胸廓内的空腔结构,⽽是胸膜腔。

肺的表⾯包有⼀层膜,称为脏层胸膜;胸壁内层也有⼀层膜,称为壁层胸膜,两层膜之间的间隙称为胸膜腔。

正常情况下,这个密闭的腔隙是⽆菌的,且仅有少量的液体起到润滑作⽤。

胸腔积液是指各种原因导致胸膜腔内出现不该有的液体。

胸腔积液可见于哪些疾病?能引起胸腔积液的疾病很多。

主要有结核、恶性肿瘤、外伤、⼼功能不全、肺炎和脓胸。

结核性胸腔积液多见于年轻⼈,恶性胸腔积液以⽼年⼈居多。

胸腔积液有哪些症状?主要有咳嗽、胸痛、发热、盗汗、胸闷、消瘦等症状。

以上症状并不⼀定都会出现:因致病菌导致胸膜炎进⽽出现胸⽔者多在早期出现胸痛、⾼热症状;结核性胸膜炎患者可有盗汗、消瘦等;肿瘤性胸腔积液可⽆任何症状,当胸腔积液合并有细菌感染时,可有发热。

胸腔积液分为⼏类?根据病因,通常分两⼤类:渗出性胸腔积液和漏出性胸腔积液。

(1)各种原因导致的胸膜炎症出现炎性渗出形成的胸腔积液,称为渗出液;(2)继发于其它疾病(如⼼脏功能不全、低蛋⽩⾎症)导致胸腔内出现⾮炎性液体,称为漏出液。

渗出性的胸腔积液通常见于哪些疾病?主要分两⼤类。

(1)感染性:多见于细菌、病毒和寄⽣⾍等感染所致的胸膜炎症。

(2)⾮感染性:常见于肿瘤、结缔组织病(类风湿、系统性红斑狼疮等)、胸部外伤、淋巴回流障碍等所致的⾮感染性炎症。

总的来说,引起胸腔积液最常见的病因是结核与肿瘤。

⾮炎性渗出性胸腔积液常见于哪些情况?⾮炎性渗出液,即是漏出液。

多见于⼼脏衰竭、肝硬化、肾病、营养不良等疾病。

多伴随⾝体其它部位的症状,如肝硬化患者多有下肢⽔肿、黄疸,肾病患者多伴有晨起眼睑⽔肿,营养不良者多同时有全⾝浮肿的表现。

胸腔积液患者⼊院后⼀般会做哪些检查?胸腔积液患者通常会有咳嗽、胸痛、发热、盗汗、胸闷、消瘦等表现。

针对这些情况,医⽣会⾸先进⾏胸部 X 线、CT 等检查,如果发现存在胸腔积液,下⼀步会做胸⽔ B 超检查,然后进⾏胸⽔穿刺或者胸腔闭式引流并对胸⽔进⾏常规检查,查明病因。

学会胸腔积液鉴别,看这篇没错了!

学会胸腔积液鉴别,看这篇没错了!

学会胸腔积液鉴别,看这篇没错了!*仅供医学专业人士阅读参考干货满满,建议收藏!胸腔积液在呼吸科可谓是屡见不鲜,诊断胸腔积液首先应确定胸腔积液的存在,然后分辨积液的性质为漏出液或渗出液,最后确定胸腔积液的病因。

判断患者是否有胸腔积液并不难,根据症状、体征、胸部影像学、胸腔超声等手段一般很容易做出诊断,但进一步对引起积液的原因进行寻找才是对我们真正的考验,也是临床上的难点。

本文来教你胸腔积液的鉴别诊断思路。

(一)胸腔积液产生机制在正常情况下,胸膜腔是一个闭合的潜在的腔,由脏层胸膜和壁层胸膜仅仅包绕,内含有5ml-20ml的液体,胸液的pH、糖、电解质和血浆保持平衡。

胸液量虽少,但它是不断地循环和更新的,其产生和吸收经常处于动态平衡。

图1自1927 年 Neergards 提出胸腔积液形成的学说后,医学界普遍认为胸腔内液体的转运,是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸膜腔,随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收,也就是从体循环来由肺循环再吸收,每日的胸液生成量约5~10 升。

胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差,且胸液的流动遵循Starling 定律:液体流动=滤过系数k×[(平均毛细血管静水压-胸膜腔负压)-(血浆胶体渗透压-胸腔胶体渗透压)]。

但这种学说也产生了诸多疑问,旧学说忽略了间质部分的存在、水和溶质的选择性和通透性以及胸膜淋巴管的存在;临床上也发现肝硬化患者血浆胶体渗透压 < 20cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),此时如根据Starling 定律,胸液应自脏、壁层胸膜移向胸腔形成胸腔积液,但大多数肝硬化患者并无胸腔积液存在;先天性心脏病、二尖瓣狭窄的患者,平均左心房压力 > 50cmH2O,也无胸液形成。

近年来,人们对胸膜腔解剖和生理的研究,提出了与传统观点不同的理论。

认为壁层胸膜是胸腔的交换末梢,对胸液的形成起了非常重要的作用。

新的转运理论:液体自胸壁微循环中滤过,进入胸膜腔,随后由胸壁淋巴管排走;突出了胸液的流动,而不是压力梯度。

肺栓塞诊治:临床可能性评分还是经验性评估

肺栓塞诊治:临床可能性评分还是经验性评估

肺栓塞诊治:临床可能性评分还是经验性评估2018年新发布的《中国肺栓塞诊治和预防指南》明确指出急性肺栓塞(PE)的诊断策略分为四个层面,即疑诊、确诊、求因和危险分层。

其中关于疑诊部分的推荐意见为:(1)推荐基于临床经验和应用临床可能性评分(简化Wells评分和修订的Geneva评分量表)对急性PE进行疑诊的临床评估(1A)。

(2)推荐临床评估联合D-二聚体检测进一步筛查急性PE(1A)。

(3)临床评估低度可能性的患者,如D-二聚体检测阴性,则基本上能除外急性PE;如果D-二聚体检测阳性,则需要验证检查。

(4)临床评估高度可能性的患者,建议直接行确诊检查。

这一推荐意见实际上强调了个人临床经验联合临床可能性评分的价值,具有可操作性,是临床一线医务人员尤其基层医务人员针对肺栓塞诊断简单、快速、实用的一种策略,也是为了减少使用侵入性检查和费用较高的检查来排除肺栓塞疑似患者,其意义包括两个方面,一是医务人员要了解和熟悉急性肺栓塞发病的危险因素、临床症状和特点;二是要掌握目前常用的评分方法和判断标准。

要注意寻找导致或加重血液淤滞、血液高凝状态以及血管壁损伤的各种临床危险因素,例如长时间卧床、手术、创伤、感染、肿瘤化疗或放疗、慢性心衰或呼衰、下肢静脉曲张、结缔组织病、激素替代治疗、机械通气等等。

建议手术患者采用Caprini量表评估风险因素,非手术患者采用Padua量表评估风险因素。

临床表现多种多样,但非特异性,从无症状到出现休克甚至猝死,如果出现所谓PE“三联征”,即同时出现呼吸困难、胸痛和咯血,则非常支持急性PE。

对于不明原因的肺动脉高压及胸腔积液患者,也要注意除外肺栓塞。

完善基本的辅助检查,例如血浆D-二聚体测定、血气分析、心电图、胸X线片、心脏超声等,虽无特异性,但可以提供参考信息。

床旁超声是对疑诊高危肺栓塞或围术期疑诊肺栓塞患者的首选检查。

目前有多种不同的PE临床预测评分量表,其中最常用的是简化版Wells 评分量表和修改版Geneva评分量表,研究表明它们对于肺栓塞疑似患者的处理具有重要意义,预测评估已成为肺栓塞诊断流程中的重要环节。

胸腔积液诊断治疗指南

胸腔积液诊断治疗指南

胸腔积液诊断治疗指南胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。

在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。

胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态,在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化,使胸腔内液体持续滤出和吸收,并处于动态平衡。

任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液(pleural effusion,简称胸水)。

【胸水循环机制】以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差,脏层胸膜薄的动物(如兔)其壁层胸膜主要由肋间动脉供血,毛细血管压高,而脏层胸膜由肺动脉供血,毛细血管压低,所以受压力的驱动,液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔,脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。

但是,自从上世纪八十年代以后,由于发现脏层胸膜厚的动物(包括人类)其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔(stomas),脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血,对胸水的产生和吸收的机制达成共识,即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收,这一形式类似于机体的任何间质腔。

正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小(图2-11-1)。

人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计,见图2-11-2。

壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O,而胸腔内压约-5cmH2O,其流体静水压差等于30-(-5)=35cmH2O,故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。

与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度,血浆胶体渗透压约34cmH20。

胸水含有少量的蛋白质,其胶体渗透压约5cmH2O,产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。

因此,流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20,故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔(图2-11-2带箭头虚线)。

由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零,故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。

胸水ada的临床应用

胸水ada的临床应用

胸水ada的临床应用胸水是一种常见临床情况,通常指液体在肺部或心包腔内的异常积聚。

由于胸水的种类繁多、起因复杂,导致临床医生在鉴别诊断和治疗方面面临挑战。

在临床实践中,腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)作为一种鉴别诊断和治疗评估的生化检测指标,在进行胸水分析时发挥着重要作用。

一、胸水ADA的基本原理ADA是存在于几乎所有细胞中的酶,其主要作用是将腺苷转化为腺嘌呤,从而调节腺苷和腺嘌吧的含量。

在炎症反应或感染状态下,淋巴细胞活性增强,ADA释放增加,因此胸腔积液中ADA的浓度也相应升高。

二、胸水ADA的临床应用1. 结核性胸膜炎的鉴别诊断结核性胸膜炎是由结核分枝杆菌引起的胸腔积液疾病,是世界范围内一种常见的传染病。

胸水ADA测定可作为诊断结核性胸膜炎的重要指标之一,结合其他检测手段如结核分枝杆菌培养、抗结核治疗疗效观察等可以提高诊断准确性。

2. 恶性胸腔积液的鉴别诊断恶性胸腔积液是恶性肿瘤转移至胸腔引起的,并且可能相关胸水的ADA在结核性胸腔积液和胸腔积液的变化规律时相似。

通过测定胸水ADA含量,可以帮助医生判断积液的性质,对于进行不同疾病的鉴别诊断及治疗决策提供重要参考。

3. 类风湿性纤维胸膜炎及其他自身免疫性疾病类风湿性纤维胸膜炎是一种以胸腔积液为主要临床表现的罕见疾病,胸水ADA含量升高是其特异性诊断指标之一。

此外,某些自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病等也可引起不同程度的胸水积聚,ADA作为生化指标之一对这些病情的监测有一定的帮助。

4. 风湿性关节引起的胸腔积液在类风湿性关节炎引起的胸膜炎、胸水时,胸水ADA的浓度常常增高,反映了炎症反应的严重程度。

通过检测胸水ADA含量,可以帮助临床医生了解疾病的活动性、病情的变化情况,从而指导治疗策略。

三、结语胸水ADA作为一种简单、快速、准确的生化检测指标,在胸水分析中具有广泛的临床应用前景。

在今后的临床实践中,医生们可以结合胸水ADA浓度及其他检测指标,量化评估患者的疾病情况,以提高诊治效果,实现个体化精准医疗的目标。

胸腔积液鉴别诊断

胸腔积液鉴别诊断

胸腔积液鉴别诊断一、漏出性(水胸)胸腔积液当充血性心力衰竭,肾病综合症,肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钢潴留而引起胸水;任何原因的上腔静脉梗阻,发生胸腔漏出性积液;部分引起腹水的疾病、经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。

临床表现有咳嗽、胸部胀闷,气促及原发病的表现,查体有胸腔积液体征。

胸水为无透明,相对密度<1.016,蛋白含量在30g/L以下,胸水和血清蛋白量的比值小于0.5;胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L,胸水和血清的乳酸脱氢酶比值小于0.6;葡萄糖含量与血糖相仿;胸水中白细胞常完全工于1X10/L,无致病菌。

二、结核性胸腔积液 结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应,为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸脯膜的后果。

临床上起病可较急,亦可缓渐,有发热,胸痛,干咳,同时有疲乏,消瘦,食欲缺乏,盗汗等结核中毒症状。

干性胸膜炎阶段,胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧,胸膜摩擦音为重要体征。

随着胸腔积液量的增多,患者渐感气短,胸液为草黄色透明或舟混浊,呈毛玻璃状,较解放后积液可为深黄色混鼝,胸液相对密度常在1.016以上,白细胞总数为1~2X10/L,急性期以中性粒细胞为主,慢性期则以淋巴细胞占多数,间皮细胞一般少于1%;蛋白含量在25g/L以上,糖含量多在2.8mmol/L以下;胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高;胸液涂片和集菌均易找到结核菌,培养法约有1/3阳性。

胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织,当胸膜有炎性粘连时,可形成包裹性胸腔积液。

三、恶性胸腔积液 原发癌以肺癌和乳癌为主,其次为淋巴瘤;少数为卵巢癌、胃癌、子宫肿瘤等,肿瘤引起胸腔积液的直接机理有胸膜转移,使血管通透性增加;胸膜淋巴引流受阻,纵隔淋巴结阻塞淋巴回流;胸导管受阻;支管气阻塞使胸膜腔压力减低;心包受累(血管静水压升高,产生漏出液。

)音接机理有低蛋白血症,阻塞性肺炎,肺栓塞以及放射治疗并发症。

恶性胸腔积液除有肿瘤本身许多症状外,临床上常有气促,消瘦,胸痛,乏力及纳差。

胸腔积液诊断的中国专家共识

胸腔积液诊断的中国专家共识

胸腔积液诊断的中国专家共识摘要:胸腔积液是多种疾病常见的并发症,其病因诊断具有挑战性。

中华医学会呼吸病学分会胸膜与纵隔疾病学组(筹)组织专家,充分评估了胸腔积液诊断领域最新的研究结果,基于GRADE证据分级的原则,经过多次会议讨论和修订,最终形成了胸腔积液诊断的专家共识。

本共识分为三章:胸腔积液的评估和检测、常见病因胸腔积液的诊断、其他类型胸腔积液的诊断。

第一章主要推荐意见如下:(1)根据病史和临床表现怀疑为胸腔积液的患者,推荐行胸部CT和(或)胸腔超声检查明确有无胸腔积液。

(2)有条件情况下,推荐在超声引导下行胸腔穿刺。

诊断性胸腔穿刺,建议至少检测胸腔积液总蛋白、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶、细胞分类计数和细胞病理。

(3)建议用Light标准来区分渗出液和漏出液;部分漏出液经Light标准可能被误判为渗出液;如果存在心脏疾病,而胸腔积液判断为渗出液,建议检测胸腔积液N-端脑钠肽前体或血清-胸腔积液白蛋白梯度协助判断。

(4)针对胸腔积液样本检测未能明确病因的患者,推荐行胸膜活检,CT或超声引导下胸膜活检准确性更高。

经胸腔积液实验室检测和(或)胸膜活检未能明确病因者,建议行胸腔镜检查。

第二章主要推荐意见如下:(1)胸腔积液细胞病理显示为异型细胞、可疑恶性或恶性细胞,建议获取更多样本或通过免疫细胞化学协助确诊及分型。

(2)建议用液体培养基进行结核分枝杆菌(MTB)培养以提高阳性率。

推荐在疑诊结核性胸腔积液时进行分子诊断(核酸扩增或Xpert MTB/RIF)。

疑诊结核性胸腔积液而胸腔积液检查未能确诊者,推荐行CT或超声引导下胸膜活检或胸腔镜获取胸膜组织行抗酸染色、结核分枝杆菌核酸扩增和培养。

(3)推荐检测胸腔积液C反应蛋白协助鉴别非复杂性肺炎旁胸腔积液(PPE)和复杂性PPE。

对PPE和脓胸患者,建议将胸腔积液接种到血液培养瓶中,或将超声引导下胸膜活检的标本进行培养,提高培养阳性率。

第三章主要推荐意见如下:(1)如果胸腔积液不能用常见病因解释,建议综合分析患者的病史、临床表现、积(2)液特征和活检病理结果等,以排查少见和罕见病因。

胸腔积液患者病历书写规范指南

胸腔积液患者病历书写规范指南

胸腔积液患者病历书写规范指南患者信息:患者姓名:李某性别:男年龄:65岁主诉:呼吸困难,胸闷入院日期:2022年1月10日一、现病史:1.主诉及病程:患者于2021年12月初出现呼吸困难、胸闷症状,逐渐加重,并伴有咳嗽、咳痰等症状。

近日病情进一步加重,且出现乏力、食欲不振等全身症状。

2.疼痛部位及特点:患者主要疼痛部位为胸骨后压迫感,没有放射至其他部位的疼痛。

3.病程:请详述患者病程,包括症状出现、加重等情况。

二、既往史:1.个人史:患者无明显过敏史,无吸烟史、饮酒史及药物过敏史。

2.疾病史:患者既往无高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病,无手术史。

三、体格检查:1.一般情况:患者神志清楚,面色苍白,呼吸困难,皮肤有部分湿润。

2.呼吸系统:双肺呼吸音减弱,双侧胸廓对称,气管居中,无明显剧烈呼吸运动,听诊时可闻及双肺湿性啰音,呼吸音正常。

3.心血管系统:心率80次/分,心律齐,无明显心包摩擦音,心界无明显扩大。

4.其他系统:请根据实际情况填写相关体格检查结果。

四、辅助检查:1.胸部X线片:拍摄时间:2022年1月10日,示右侧胸腔积液,心脏形态正常。

2.胸腔穿刺:日期:2022年1月10日,穿刺液为混浊黄色液体,化验结果显示外周血象为淋巴细胞增多。

五、初步诊断与治疗方案:根据临床症状、体格检查和辅助检查结果,初步诊断为右侧胸腔积液。

治疗方案为胸腔积液穿刺引流,给予抗生素治疗,并密切监测病情变化。

六、治疗经过与效果评估:1.治疗过程:患者经过胸腔积液穿刺引流治疗,穿刺液排除后,患者呼吸困难症状明显缓解,胸闷感显著减轻。

2.治疗效果:患者在住院期间情况稳定,症状明显好转,未出现明显不良反应。

七、出院指导及计划:1.出院指导:注意休息,避免剧烈体力活动;继续使用抗生素治疗,按时服药;定期复诊,密切观察病情。

2.康复计划:建议患者进行康复锻炼,逐渐增加活动量,改善肺功能;注意饮食营养,增加蛋白质摄入。

八、随访情况:患者于出院后定期复诊,病情稳定,无明显不适,无需特殊处理。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
有核细胞分析(2)
n 淋巴细胞占优势(85 - 95%) 结核性、淋巴瘤、结节病、类风湿性 黄指甲综合征、乳糜胸 癌性(50 - 70%)
n 中性粒细胞占优势 肺炎、胰腺炎、肺栓塞、膈下脓肿 10%漏出液
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
不明原因胸腔积液的诊断策略
渗出液和漏出液的鉴别(3)
n 几项研究对比Light标准和其它标准, Light标准最好,诊断渗出液的正确度 98%,漏出液77%
n 临床为漏出液而又符合Light渗出液标 准测定血清-胸积液白蛋白梯度
n 蛋白质和LDH不能明确诊断,测定胸积 液中的胆固醇浓度
n 细胞因子区分漏出液和渗出液?
n 胸积液胆固醇浓度 > 60 mg/dl 为渗出液,< 60 mg/dl 为 漏出液 *约10%渗出液胆固醇 < 60 mg/dl
n 血清-胸积液白蛋白梯度 > 1.2 g/dl 漏出液,< 1.2g/dl 渗出液
n 胸积液/血清胆红素比率 > 0.6渗出液,< 0.6 漏出液
学习改变命运,知 识创造未来
病因学诊断和处理
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
美国胸腔积液年发病情况
•肝硬化
•肺栓塞
•病毒病 • 5 万
•癌性积液 •15 万11.3%• 10 万7.6%
• 20 万
•胃肠病 •2.5 万
15.1% •肺炎性积 液
•充血性心力衰竭 • 50 万
30 万
37.7%
22·6%
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
胸腔积液的外观判断(2)
积液特征 脓性 粘稠 碎屑 混浊 缇鱼酱 恶臭 氨味
提示诊断 脓胸 胸膜间皮瘤 类风湿性胸膜炎 炎症性或脂性积液 阿米巴肝脓肿 厌氧菌脓胸 尿胸
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
漏出液和渗出液的鉴别
n 类风湿性疾病
– 42% < 10 mg/dl,78% < 30 mg/dl
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
葡萄糖(2)
n 恶性胸腔积液15~25% < 60 mg/dl n 预测预后
–葡萄糖降低者 1. 胸膜病变严重、范围广 2. 细胞学检查阳性率高 3. 胸膜活检阳性率高 4. 化学性胸膜固定术效果差 5. 存活时间较短
漏出性胸积液的原因(1)
漏出液 充血性心力衰竭 肝硬化 肾病综合征 腹透 低白蛋白血症
评论 利尿可致假性渗出液 应有腹水 肺下和双侧积液 腹透后48小时内发生 应有全身水肿
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
漏出性胸积液的原因(2)
漏出液 尿胸 缩窄性心包炎 上腔静脉阻塞
评论 同侧阻塞性尿路病 双侧积液 急性高静脉压
所需时间
数分钟 数小时 数小时
即时 数小时 24-48 h
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
胸腔积液的外观判断(1)
积液颜色 淡黄 红(血性) 白(乳样) 棕 黑 黄绿
提示诊断 漏出液、某些渗出液 肿瘤、结核性、血液病或肺栓塞 乳糜胸或胆固醇积液 慢性血胸和阿米巴肝脓肿 曲菌病 类风湿性胸膜炎
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
胸积液蛋白质浓度
n 漏出液 < 3.0 g/dl n 利尿后蛋白质可升高 n 结核性多大于4.0 g/dl n 明显升高,多发性骨髓瘤 n 蛋白电泳无诊断价值 n 肺吸虫病Ig E水平升高
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
乳酸脱氢酶(LDH)
并发症
n 针口局部疼痛 n 出血(穿刺部位、胸腔内或腹腔内) n 气胸 n 脓胸 n 穿刺入脾脏或肝脏
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
胸积液分析可建立的诊断(1)
疾病
脓胸 肿瘤 狼疮 结核 食道破裂 真菌 乳糜胸
诊断性胸积液检查 所需时间
外观;培养
床边,24-48h
细胞学
24-48h
n 用于鉴别渗出液和漏出液 n 反映胸膜炎症的可靠指标
–LDH进行性升高,胸膜炎症加剧 –LDH随着时间降低,病变好转
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
葡萄糖(1)
n 葡萄糖降低定义
– < 60 mg/dl;积液/血清 < 0.5
n 类肺炎性胸积液明显降低
–降低越多患复杂性胸积液可能性越大,< 40 mg/dl,肋间插管引流指征
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
淀粉酶(1)
n 胸积液淀粉酶升高标准
–1. > 血清正常值上限 –2. 胸水/血清比值 > 1.0
n 胰腺疾病
–机制:
F 1.胰酶与膈肌的直接接触 F 2.腹水经淋巴管或膈肌进入胸腔 F 3.胰腺假性囊肿和胸腔的瘘管 F 4.液体从后腹膜进入纵膈
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
胸积液酸中毒和低葡萄糖
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
有核细胞分析(1)
n 计数
– > 50,000/ul, 类肺炎性胸积液 – > 10,000/ul, 类肺炎性、恶性、肺栓塞
结核性、胰腺炎、狼疮性
n 分类
–急性胸膜损伤 - 中性粒白细胞 –慢性胸膜损伤 - 淋巴细胞
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
胸积液嗜酸性粒细胞增多(2)
疾病 真菌性病 药物性病 淋巴瘤 癌肿 结核性
评论 组织胞浆病、球胞子菌病 呋喃妥因 何杰金病 虽有血性积液但不常见 罕见
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
胸积液病因鉴别
n 结核性胸积液 腺苷脱氨酶(ADA)> 45IU/L 干扰素- >3.7 U/ml
淋巴细胞占优势(>80%)胸积液
结核性胸膜炎 乳糜胸 淋巴瘤 结节病
最常见,90~95% 2000~20000/ul,淋巴瘤 100%核细胞为淋巴细胞 > 90%, 可能为漏出液
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
有核细胞分析(3)
n 嗜酸性粒细胞增多(> 10%)
– 良性自限性疾病 - 液气胸或血胸 – 气胸、血胸、肺栓塞、良性石棉性胸积液、
狼疮细胞
数分钟至数小时
抗酸菌、培养阳性 数分钟至数周
淀粉酶高、pH低 数小时
真菌、培养阳性
数分钟至数天
甘油三脂>110、乳粒 数分钟至48h
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
胸积液分析可建立的诊断(2)
疾病
血胸 尿胸 腹膜透析
导管穿破
类风湿
诊断性胸积液检查
胸/血红细胞压积>0.5 胸/血肌酐>1.0 蛋白质 < 1 g/dl, 葡萄糖300-400 mg/dl 外观(胸水似输入液) 胸/血葡萄糖> 1.0 特征性细胞学
腔引流
n 变形杆菌感染可分解尿素生氨,使pH 升高
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
pH(3)
n 食管破裂
– < 6.6 可诊断
–机制:胸腔内感染而非胃酸反流n 不能鉴别结核性或恶性胸积液
n 预测恶性胸腔积液预后, < 7.30
– 胸膜活检和细胞阳性率高
– 胸膜固定术效果差
– 存活时间短
寄生虫病、真菌感染和药物性胸膜损害
n 嗜碱性白细胞增多 ( > 10%)
– 仅见于白血病胸膜浸润
n 间皮细胞减少
– 结核性、脓胸、类风湿性、癌性、硬化
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
胸积液嗜酸性粒细胞增多(1)
疾病 气胸 血胸 肺栓塞 胸穿后 寄生虫病
评论 最常见原因 1-2周后发生 伴血性积液 由于气胸或出血 肺吸虫、棘球囊病 阿米巴病、蛔虫病
n 45%胸膜病变无胸积液,胸膜转移性病变 87%在脏层、47%在壁层
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
– 复杂性类肺炎性积液、食管破裂、类风湿 性胸膜炎、结核性胸膜炎、恶性胸积液
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
pH(2)
n 复杂性类肺炎性积液
– < 7.00, 可诊断,插管治疗 – 7.00 ~ 7.20
F 1. 治疗观察; F 2. 如葡萄 糖<40 mg/dl, LDH >1000 /L,胸
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
淀粉酶(2)
n 急性胰腺炎
– 早期正常;随时间升高 – 胸痛、呼吸困难和胸水可作为第一线索
n 慢性胰腺炎
– 胸水和血清均升高 – 胰腺假性囊肿与胸腔有瘘管者,病人无
腹部症状,胸水淀粉酶可建立诊断
学习改变命运,知 识创造未来
不明原因胸腔积液的诊断策略
不明原因胸腔积液的诊 断策略
学习改变命运,知 识创造未来
2021年3月3日星期三
概述
n 内科住院患者10%伴有胸腔积液 n 呼吸内科疾病25%~30%与胸膜病变有关 n 胸腔积液是最常见的胸膜疾病
n 美国估计年发病数134万 n 我国年发病数约672万 n 掌握和熟悉胸腔积液分析的诊断意义,有助于
相关文档
最新文档