肝纤维化的病因
肝纤维化常见病因、诊断与防治
肝纤维化常见病因、诊断与防治作者：毛乾国来源：《肝博士》 2016年第4期文·毛乾国（福建中医药大学附属厦门中医院肝病中心）一、什么是肝纤维化肝纤维化指细胞外基质在肝组织内过度增生，增生速度超过降解速度并异常沉积，导致肝脏结构和功能异常的一组临床和病理学综合征。
通俗地说，肝纤维化就是肝脏内有疤痕形成，并导致肝脏的组织结构和功能异常。
有损伤就有修复。
修复的主要形式是增生，而增生的主要组织是纤维组织，即疤痕，疤痕形成得太多则会“碍事”，会影响功能，例如，当我们的手指被划破出现伤口时，必定有新的组织增生，以便修复伤口，但由于增生的组织以纤维组织为主，便形成了疤痕，疤痕过多则会影响手的功能，手指不再象受伤前那么灵便了。
肝脏受伤时除了正常的肝细胞增生，纤维组织也增生，当肝脏内的纤维组织过多时，便形成了肝纤维化，而这些增生的纤维组织不具备肝细胞的功能，于是，肝功能出现了异常。
所谓肝硬化，是肝纤维化从量变发生了质变。
随着肝纤维化的加重，肝脏的大部分结构被增生的纤维组织占据，所剩的肝细胞很少，肝脏的正常功能严重受损，肝功能严重降低，出现血清白蛋白下降、黄疸、腹水，甚至肝衰竭。
二肝纤维化的诊断肝活检是诊断肝纤维化的”金标准“，属于有创性检查，但只要规范操作肝活检是极其安全的。
一些非创伤性检查也可选用，如Fibroscan肝硬度扫描。
三肝纤维化常见病因肝纤维化的病因很多，凡是能造成肝脏慢性损伤的原因都会引起肝纤维化。
在我国，慢性乙肝和慢性丙肝是肝纤维化的主要原因，其次是酒精性脂肪肝，以及非酒精性脂肪肝、药物性肝损伤、自身免疫性肝炎、遗传代谢性肝病等。
四．肝纤维化的防治迄今为止，对肝纤维化本身尚无确切有效的治疗措施，关键是去（文章至此）。
肝纤维化PPTPPT课件
肝星状细胞是肝内主要的细胞外基质合成细胞，在慢性损伤下被激 活，转化为肌成纤维细胞，合成大量细胞外基质。
肝纤维化的分类与分期
血吸虫性等类型，不同类型的肝纤维 化有不同的病因和病理特点。
分期
根据纤维化的范围和程度，可将肝纤 维化分为0-4期，其中0期为无纤维化 ，1期为轻度纤维化，2期以上为明显 纤维化。
详细描述
自身免疫性肝病如原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎，可导致肝脏炎症和损伤，进而引发纤维化 。
03 肝纤维化的临床表现与诊 断
临床表现
乏力
肝纤维化患者常感到乏 力，这是因为肝功能受 损，能量代谢出现障碍。
食欲不振
肝纤维化患者可能会出 现食欲不振的症状，这 可能与消化酶分泌减少
有关。
腹胀
黄疸
详细描述
脂肪肝的发生与肥胖、糖尿病、高血脂等代谢紊乱有关。脂 肪在肝脏内过度积累导致肝脏细胞损伤，引发炎症反应，最 终形成肝纤维化。
酒精性肝病
酒精性肝病
长期大量饮酒可导致酒精性肝病，进而引发肝纤维化。
详细描述
酒精进入肝脏后，可引起脂肪代谢紊乱、炎症反应和氧化应激等，这些因素均可 导致肝脏细胞损伤和纤维化形成。
健康生活
避免暴露于有害物质
保持健康的生活方式，如合理饮食、适量 运动、戒烟限酒、保持心理健康等。
避免长期暴露于有毒有害物质的环境中， 如某些化学物质、重金属等。
05 肝纤维化的研究进展与展 望
基础研究进展
肝星状细胞激活机制
肝细胞损伤与修复
研究肝星状细胞在肝纤维化过程中的 激活机制，包括细胞因子、生长因子 等的作用。
心理调适
保持良好的心态，避免情绪波动对肝脏的影 响。
2024中性粒细胞在肝纤维化中的作用
2024中性粒细胞在肝纤维化中的作用摘要肝纤维化是慢性肝病进展及肝硬化转归的关键环节。
肝脏免疫微环境失衡是肝纤维化的关键病理机制之一，中性粒细胞在其中发挥着重要作用。
本文就中性粒细胞在不同病因所致肝纤维化中的作用机制研究进展进行了概述。
【关键词】肝纤维化;中性粒细胞;综述肝纤维化是由多种病因如酒精性肝病(a1coho1icIiverdisease z A1D).非酒精性脂肪性肝病(nona1coho1icfatty1iverdisease z NAF1D)x病毒性肝炎、胆汁淤积等导致的慢性肝损伤向肝硬化发展的关键病理过程，主要涉及肝细胞损伤、间质细胞活化、炎性细胞浸润、细胞外基质(extrace11u1armatrix,ECM)过度沉积等。
近年来,以肝星状细胞(hepaticste11ateCe11HSC)与肝脏天然免疫细胞所构成的肝脏免疫微环境失衡而导致肝纤维化进展是重要的研究热点，主要围绕固有免疫细胞如巨噬细胞、自然杀伤细胞(natura1ki11erce11s,NKCe1IS)等与HSC间相互关系展开研究，然而中性粒细胞在其中的作用却鲜有关注。
传统观点认为中性粒细胞属于终末分化细胞，是一群有着抗菌功能的同质细胞，但越来越多的证据表明，中性粒细胞具有免疫抑制性，并参与多种器官纤维化进程，这表明中性粒细胞具有可塑性和异质性。
本文就中性粒细胞在肝纤维化中的作用展开综述。
一、中性粒细胞的基本生物学特征中性粒细胞由骨髓造血干细胞发育而来，造血干细胞经多能祖细胞阶段分化为粒细胞-单核细胞髓样祖细胞随后在粒细胞集落刺激因子或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子的作用下，经成髓细胞、早幼粒细胞、中幼粒细胞、晚幼粒细胞等阶段，最终分化为成熟的中性粒细胞，释放至循环中。
经典的中性粒细胞从血液中募集至炎症部位(包括肌肉、皮肤、肠系膜等)，是通过选择素-PSG1-整合素的途径实现的。
然而Senger团队研究发现肝脏招募中性粒细胞并不遵循此经典途径，他们认为中性粒细胞通过与肝脏内皮细胞的特异受体(I 型二肽酶)结合，从而募集至肝脏。
浅析肝纤维化治疗现状
浅析肝纤维化治疗现状陈永平【期刊名称】《现代实用医学》【年(卷),期】2018(030)003【总页数】3页(P281-283)【作者】陈永平【作者单位】325000浙江省温州,温州医科大学附属第一医院【正文语种】中文【中图分类】R575美国著名肝病权威专家Hans Popper提出：“谁能治愈肝纤维化，谁就能治愈大多数慢性肝病。
”这个观点的提出对抗肝纤维化防治领域的发展有重要意义。
事实上，肝纤维化的形成非常复杂，不仅病因多样（病毒、酒精及药物等），而且由于基因和表观遗传学差异，纤维化发展速度和程度个体差异明显。
但在临床上，即使病因去除后，肝纤维化仍在进展，甚至有些患者还会发展至肝硬化、肝癌。
这是一个值得临床医生和研究者深思的问题。
从目前的机制来看，肝纤维化的形成主要依赖于肌成纤维细胞（MFB）分泌的细胞外基质（ECM））增多。
肝脏损伤时，肝星状细胞（HSC）受到旁分泌刺激作用（如TGF-等）转化成MFB，合成ECM增加。
病因去除后，旁分泌渐渐失去作用，但HSC仍可通过自分泌或是邻近HSC 的旁分泌作用不断自我激活。
近几年来，上皮间充质转化（EMT）在肝纤维化中的研究得到重视。
肝细胞和胆管上皮细胞可通过多种信号途径（TGF-和Wnt通路）发生 EMT，最终也转化为MFB，导致肝纤维化。
上述因素形成的“瀑布”样级联效应使ECM增多，促进肝纤维化持续与进展。
这就可以解释为什么肝纤维化完全治愈及其困难。
我国肝病患者人数众多，每年有2%～3%的纤维化患者会发展至肝硬化，死于肝硬化肝癌等疾病的人数高达15～30万，约占全球肝病死亡人数的45%，给人们带来沉重的经济和社会负担。
因此，大力研发抗肝纤维化的药物对于延缓甚至逆转肝纤维化具有重要意义。
本文就近几年肝纤维化治疗领域取得的新进展作简要评述。
1 病因治疗我们仍然认为去除病因是肝纤维化最根本的治疗方法；但局限于病因治疗远远不够，我们需要思考如何在病因控制后抑制纤维化并对患者进行长期管理和监测。
肝纤维化胶原沉积机制
肝纤维化胶原沉积机制肝纤维化是⼀种复杂的病理过程，其中胶原沉积是关键环节之⼀。
胶原是肝脏中主要的结构蛋⽩，对维持肝脏的正常结构和功能起着重要作⽤。
然⽽，在肝纤维化过程中，胶原的合成和降解平衡被打破，导致胶原在肝脏中过度沉积，进⽽形成纤维化的病理改变。
本⽂将从肝纤维化的定义、胶原沉积的机制以及影响因素等⽅⾯，对肝纤维化胶原沉积机制进⾏详细的阐述。
⼀、肝纤维化的定义肝纤维化是指肝脏在各种致病因素的作⽤下，肝细胞发⽣坏死或凋亡，进⽽激活肝脏内的纤维⽣成细胞，如星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）。
这些细胞在受到刺激后，会转化为肌成纤维细胞（myofibroblasts），并⼤量分泌胶原纤维和其他细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分。
随着胶原纤维在肝脏中的不断沉积，肝脏的正常结构和功能受到破坏，最终导致肝硬化的发⽣。
⼆、胶原沉积的机制1.胶原合成的增加在肝纤维化过程中，星状细胞在受到致病因素刺激后，会转化为肌成纤维细胞。
这些细胞具有⾼度的胶原合成能⼒，能够合成⼤量的胶原纤维。
此外，转化⽣⻓因⼦β（TGF-β）等细胞因⼦在肝纤维化过程中也起着重要作⽤。
它们能够刺激星状细胞转化为肌成纤维细胞，并促进胶原的合成。
2.胶原降解的减少除了胶原合成增加外，胶原降解的减少也是导致胶原沉积的重要原因。
在肝纤维化过程中，基质⾦属蛋⽩酶（MMPs）等胶原降解酶的活性受到抑制，导致胶原降解减少。
同时，组织⾦属蛋⽩酶抑制剂（TIMPs）等抑制胶原降解的因⼦表达增加，进⼀步加剧了胶原沉积。
三、影响因素1.致病因素多种致病因素可导致肝纤维化的发⽣，如病毒性肝炎、酒精性肝病、⾮酒精性脂肪性肝病等。
这些致病因素通过不同的机制激活星状细胞，促进胶原的合成和沉积。
2.遗传因素遗传因素在肝纤维化的发展过程中也起着重要作⽤。
⼀些基因变异可影响胶原的合成、降解以及细胞凋亡等过程，从⽽增加个体发⽣肝纤维化的⻛险。
肝纤维化
肝纤维化1、肝纤维化的病因肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积。
它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化，其病因大致可分为感染性（慢性乙型、丙型和丁型病毒性肝炎，血汲虫病等），先天性代谢缺陷（肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病、慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎、原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等。
在正常肝组织中，各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置，通过细胞之间、细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构、功能和代谢状态，成为一个相对稳定的微生态系统。
从动态的观点来看，纤维增生是指各种细胞外基质合成增加，而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程；肝纤维化的发生、发展和转归取决于二者的“净效应”。
急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解，肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常，因而不产生肝脏纤维化。
但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足，因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。
如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏（肝再生结节），则称为肝硬化。
但是，在临床上难以将两者截然分开，因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。
近年的基础和临床研究表明，如果能给予有效的病因治疗，或能直接抑制细胞外基质的合成和/或促进其降解，则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的。
2、肝纤维化的诊断a、肝活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的金标准，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据［1］ 。
目前一般采用半定量计分系统。
但是，由于肝纤维化在肝内分布不均匀，而且肝穿刺组织仅占全肝的五万分之一，可造成诊断误差。
因此强调肝活检标本至少15 mm，并包含6个以上汇管区。
肝纤维化的科普知识PPT
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 定期监测
患者需定期复查，监测肝功能及纤维化程度，以 便及时调整治疗方案。
科学、合理的监测有助于评估治疗效果。
谢谢观看
什么时候需要就医？
症状加重
如发现持续性乏力、腹痛、黄疸等症状，应及时 就医。
这些可能是肝纤维化或其他肝病的警示信号。
什么时候需要就医？
例行检查
有高风险因素的人群应定期进行肝功能及影像学 检查。
通过早期检测，能够及时发现肝纤维化的迹象。
什么时候需要就医？
医生建议
医生会根据症状和检查结果决定是否需要进一步 的肝活检等检查。
生活方式和遗传因素也可能影响发病率。Leabharlann 谁容易得肝纤维化？ 年龄与性别
中老年人群体发病率较高，男性相对女性更易受 到影响。
随着年龄的增长，肝脏的修复能力逐渐减弱。
谁容易得肝纤维化？ 合并症
糖尿病、高血压、心血管疾病等合并症患者更容 易发展为肝纤维化。
控制这些合并症有助于降低肝纤维化的风险。
什么时候需要就医？
定期进行健康体检，尤其是高风险人群，应注意 肝功能检查。
早发现早治疗可显著改善预后。
治疗肝纤维化的方法有哪些？
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 药物治疗
根据病因，医生可能会使用抗病毒药物、肝保护 剂等。
药物治疗应在专业医生指导下进行。
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 生活方式改变
戒酒、健康饮食和规律锻炼是治疗和预防的重要 措施。
什么是肝纤维化？
病因
肝纤维化常由慢性肝炎、脂肪肝、酗酒、药物损 伤等因素引起。
不同的病因会导致不同的病理变化。
什么是肝纤维化？
早期症状
肝纤维化的科普知识课件
演讲人：
目录
1. 什么是肝纤维化？ 2. 肝纤维化的原因是什么？ 3. 肝纤维化的症状有哪些？ 4. 如何预防和治疗肝纤维化？ 5. 肝纤维化的预后如何？
什么是肝纤维化？
什么是肝纤维化？
定义
肝纤维化是肝脏组织因长期损伤而导致的纤维组 织增生。
这种增生会干扰肝脏的正常功能，可能进展为肝 硬化。
肝纤维化的症状有哪些？ 并发症
肝纤维化可能引发肝硬化、肝癌等严重并发症。
因此，早期发现与治疗至关重要。
如何预防和治疗肝纤维化？
如何预防和治疗肝纤维化？ 健康生活方式
保持健康饮食、适量运动、避免酗酒及药物 滥用是预防的关键。
均衡饮食有助于维护肝脏健康。
如何预防和治疗肝纤维化？ 定期检查
定期进行肝功能和肝脏影像学检查，可以早 期发现肝纤维化。
什么是肝纤维化？ 病理机制
肝脏受到损伤后，肝星状细胞会被激活，产生过 量的胶原蛋白。
这种过程通常是慢性的，可能持续数年。
什么是肝纤维化？
分类
肝纤维化可分为不同的级别，从轻度到重度，依 据肝脏受损的程度。
不同级别的肝纤维化对治疗的选择和预后有重要 影响。
肝纤维化的原因是什么？
肝纤维化的原因是什么？
病毒性肝炎
如乙型和丙型肝炎病毒感染是常见的肝纤维 化原因。
这些病毒长期存在于体内会导致持续的肝损 伤。
肝纤维化的原因是什么？
酒精滥用
长期大量饮酒可导致酒精性肝病，进而引发 肝纤维化。
饮酒的数量和时间都对肝脏健康有重大影响 。
肝纤维化的原因是什么？
代谢性疾病
如非酒精性脂肪肝病(NASH)与糖尿病、高血 脂等代谢性疾病有关。
及早干预能有效减缓病情发展。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肝纤维化的病因肝纤维化的原因是肝组织内细胞外基质(extracellular matrix，ECM)成分过度增生与异常沉积，导致肝结构和(或)功能异常的病理变化。
症状肝纤维化的症状结构上表现为肝窦毛细血管化与肝小叶内以及汇管区纤维化；功能上肝纤维化的表现为肝功能减退、门静脉高压等。
发病机制主要是肝星状细胞活化导致细胞外基质过度增生并异常沉积，细胞因子、细胞凋亡、信号传导通路、免疫调节也参与肝纤维化的发病。
检查肝纤维化的检查实验室检查1、反应细胞外间质代谢的指标（1）参与胶原及基质代谢有关酶的检测：①脯氨酸4-羟化酶（proline-4-hydroxylase，PH）：PH是一种糖蛋白，血清PH水平与肝纤维化程度相关。
但非肝纤维化有，例如阻塞性黄疸亦可升高，现已有制备的PHβ亚单抗，用免疫学方法检测血清PH含量，使敏感性提高约20倍。
②单胺氧化酶（MAO）：MAO参与胶原的交叉连接，使可溶性的胶原纤维分子内发生共价交联，从而形成不溶性的胶原纤维。
血清中MAO活性的升高与肝纤维化的程度是平行的，现发现MAO有4种同工酶，其中MAO1在肝纤维化时明显升高、但MAO测定的敏感性低，操作复杂，所以未能广泛应用。
③P-Z肽酶：该酶是一种内切酶，其活性可作为胶原降解指标，常与P-Ⅲ-P同时检测，国外有人将P-Ⅲ-P/PZ-肽酶的比值作为肝纤维化动态非创伤性指标。
国人殷蔚荑等对此研究，结果认为血清P-Ⅲ-P/P-Z肽酶比值随肝纤维化程度的加剧而升高。
表明P-Ⅲ-P/P-Z肽酶比值是反映胶原代谢及肝纤维化程度有益指标。
（2）胶原、前胶原肽及胶原代谢产物的检测：①Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）及Ⅲ型前胶原末端肽（P-Ⅲ-P）：PC-Ⅲ由细胞分泌到血液中时，氨基（N）端和羧基（C）端肽被内切酶切下游离在血中，随胶原合成的活跃而增加。
P-Ⅲ-P直径为60nm，这些肽端可调节胶原纤维的直径。
1985年Galambos等以山羊胎皮中提取PC-Ⅲ，建立的RIA检测法，测定50例肝病血清PC-Ⅲ，结果显示PC-Ⅲ值与肝纤维活动程度相关。
1990年国人李伟道等以人胎皮中提取PC-Ⅲ建立了PC-Ⅲ的RIA法，其正常人限为120µ；g/L。
1979年，Rohde首先从胎牛皮中提取了Ⅲ型前胶原的氨基端多肽、并建立了放射免疫法，报道P-Ⅲ-P测定在肝病诊断中的意义。
至今国内外有关P-Ⅲ-P的研究报道较多，认为P-Ⅲ-P至今仍是反映肝纤维化活动程度的良好指标，以及判断抗纤维化药物疗程及慢性肝病预后的较好指标。
但仍有一些问题需要探讨。
首先它无器官特异性，所以在诊断肝病时，要先除外其他疾病引起的P-Ⅲ-P升高的情况。
其次，在各种肝病中血清P-Ⅲ-P含量有较大重叠所以难以确定肝病的类型。
②Ⅳ型胶原及其分解片段（7S片段和NC1片段）的测定：Ⅳ型胶原分布于肝窦内皮细胞下，是构成基底膜的主要成分，与LN有高度亲合性，过度沉积使肝窦毛细血管化、肝窦组织结构和肝血流改变，使肝营养受限，从而加剧肝脏病变。
在肝纤维化性早期已有Ⅳ胶原的沉积，血中P-Ⅲ-P、7S、NC-1含量均增高，以7S及CN-1为明显。
有人认为血清7S及NC1含量是反映胶原合成的敏感指标。
亦有报道，用酶联法测血清Ⅳ胶原试药盒（日本）已供应于市场。
（3）基质成分改变有关指标：①层粘连蛋白（LN）：LN又称层黏素、极层素，是基质中一种非胶原性结构糖蛋白，为基底膜的特有成分，经消化酶分解为7个肽片段，大部分抗原决定簇存在于片段Ⅰ（LNP1），分子量约为250KD。
现均使用LNPI的抗原-抗体系统建立RIA检测方法，既可获得足够抗原，又不影响检测的特异性与敏感性，使血清LN水平检测方法的推广使用成为可能。
Misoki等用RIA法测定正常人与不同肝病患者的血清LN水平，结果发现正常人、慢迁肝、慢活肝和肝硬化分别1340、1600、2060和2200ng/L。
目前多数学者认为，血清LN可作为诊断早期肝纤维化指标之一，但非特异的，恶性肿瘤和胰腺疾病等患者血清LN亦可升高，故LN 仍有一定局限性。
②纤维连接蛋白（FN）及其受体（FNR）：在肝脏中，FN主要存在于肝窦壁内与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原共存，起支架作用，亦是构成基底膜的成分。
血清中FN 测定国内已有较多报道，用单扩法、血凝法和火箭电泳法测定，急性及慢性肝炎患者血清FN增高，早期肝硬化者FN亦明显增高；而失代偿后则降低。
多数学者认为，不是早期诊断肝纤维化的良好指标。
国外有报道，用酶联法检测75例经肝活检确诊血清β-亚单位FNR的结果，认为血清FNR水平与肝纤维化程度密切相关，但未见有更多的报道证实。
③透明质酸（HA）：HA是一种最单一的糖胺多糖，是由间质细胞合成，经淋巴路到淋巴结，最终入血。
大多数HA由肝脏内皮细胞摄取，并由间质细胞将其降解为乙酸和乳酸，经肾排出。
有报道在117例肝病患者中，47例经病理诊断的肝硬化者血HA均高于100µ；g/L，且多数高于200µ；g/L；70例非肝硬化者仅有26例高于100µ；g/L；207例正常对照者中，仅有5人高于100µ；g/L。
国内外已有较多关于HA在肝病中应用的报道，其结果可归纳为急性肝炎、慢迁肝、慢活肝和肝硬化血清HA均有不同程度升高，与肝脏损害程度、肝纤维化活动程度相关。
但应注意，恶性肿瘤、类风湿关节炎及呼吸窘迫综合征等患者血清HA升高。
2、参与调节肝纤维化形成的细胞因子检测在急性肝炎的修复过程中，TGF-β1可能具有启动胶原与其他间质的合成作用，有人认为TGF-β1可能是联结炎症过程与肝纤维化两者之间的因子。
关于血清TNF-ɑ临床已有较多报道，有人通过动物实验与临床研究，认为血吸虫病肝纤维化活动程度与血清TNF-ɑ、HA 相关，若在进行广泛研究的基础上预测血清细胞因子的水平作为活动肝纤维化诊断的辅助指标，值得深入研究。
影像学检查1、超声波检查肝纤维化时有肝回声异常的改变。
2、CTCT可以发现肝包膜增厚，肝表面轮廓不规则或呈结节状，肝实质回声不均匀增强或CT值升高，各叶比例发生改变，脾脏厚度增加，门静脉及脾静脉增宽。
彩色多普勒可以测定肝动脉和门静脉的血流量及功能性门-体分流情况。
但总体上影像学检查对于诊断肝纤维化不够敏感。
诊断肝纤维化的诊断有赖于临床评估、血清生化指标检测、影像学检查和组织病理学检查等。
（一）确认相关致病因素是判断慢性肝病肝纤维化持续进展的基本条件。
病因大致可分为感染性（如慢性病毒性肝炎，血吸虫等）、化学毒物性（如乙醇和药物）、自身免疫性、胆汁淤积性、先天性代谢缺陷等因素，有时两种或多种病因的肝病可并存。
（二）临床评估包括病史、年龄、性别、病程、发病过程、治疗情况、症状和体征等。
临床表现无特异性，差异较大。
常见肝纤维化的诊断有疲倦乏力，食欲缺乏、大便异常、肝区不适或胀痛、面色晦暗、舌质暗红、舌下静脉曲张等。
部分病人可无明显症状与体征或可表现为伴同于原发病的其他临床表现。
相关危险因素有病人病程较长，年龄较大，长期大量饮酒、体质指数（BM1）增加、胰岛素抵抗与肝脂肪变性、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染与使用免疫抑制药、反复血吸虫感染等。
（三）血清标志物检测可用来检测肝纤维化的发展过程和判断肝纤维化的疗效。
1、反映ECM成分合成增多的指标血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、I型胶原（C1）、Ⅵ型胶原以及层黏蛋白（LN）、透明质酸（HA）。
还有单胺氧化酶（MAO）、脯氨酰羟化酶（PH）。
2、反映ECM降解的指标基质金属蛋白酶（MMPs）和其组织抑制因子（TIMPs）以及脯氨酸肽酶（PLD）。
3、其他血清学指标AST/ALT比值、GGT、APRI等数值升高意义尤为重要。
4、参与肝纤维化过程的细胞因子如转化生长因子p（TGF-β及肿瘤坏死因子α（TNF—α）。
血清纤维化标志物缺乏特异性与敏感性，宜联合检测提高对肝纤维化的诊断与动态观察。
5、其他肝纤维化评价的新方法可能来自于基因芯片与蛋白组学等先进技术。
（四）影像学诊断1、超声检查是临床上对肝病最常用的影像学检查。
目前超声只能进行到定性诊断。
通过超声直接观察肝的实质回声形态、肝包膜、肝边缘角、肝静脉壁的改变，直接判断肝纤维化的程度。
通过超声观察胆囊、脾及血流动力学改变，辅助肝纤维化的诊断。
肝门静脉主干，肝门静脉每分钟血流量参数、脾厚度、脾静脉宽度及肝右叶最大斜径等参数的改变与肝纤维化的程度有较好的相关性。
超声对比造影：肝静脉内造影剂出现时间、明显增多时间提前出现可作为无创早期诊断肝纤维化的指标。
2、瞬时弹性成像肝切变弹性探测仪（Fibroscan）（纤维扫描仪）能够了解肝基质的弹性程度，判断肝纤维化的程度，并对肝纤维化进行准确分级。
详见第1章第四节。
3、cT和MRI能够了解肝左叶和脾的大小以及肝表面形态、门静脉侧支血管等的影像学改变，有助肝纤维化程度和进展的观察。
肝纤维化的诊断指标的优势组合对诊断肝纤维化具有较高的敏感性和特异性，其诊断价值高于单一指标。
（五）组织病理学检查肝活检组织病理学检查是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”，是明确诊断、衡量炎症与纤维化程度以及判定药物疗效的最重要依据。
肝组织苏木精一伊红、Masson三色染色和（或）网状纤维染色，可见纤维组织不同程度的增生。
根据纤维增生程度与部位，肝纤维化的诊断将肝纤维化程度分别分为1～4期。
（六）诊断要点1、慢性肝病病史有慢性乙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎、血吸虫感染、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、药物性或中毒性肝病、胆汁淤积与自身免疫性肝病等病史。
2、临床表现临床症状无特异性，可无症状。
除原发疾病临床表现外，可有疲倦乏力、肝区不适或胀或痛、食欲缺乏、大便异常、舌质暗红或暗淡、脉弦细等。
3、实验室检查血清肝纤维化标志物（HA，P一Ⅲ一P或PCⅢ，Ⅳ一C，Ⅳ一7S或ⅣNCl，LN）以及AST/ALT比值、GGT、APRI等异常升高。
4、肝纤维化的影像学检查B超检查发现肝包膜粗糙，回声增密、增粗、增强且分布不均匀，血管走向不清等或见门脉内径增宽、脾增厚等。
5、肝组织病理学检查肝组织苏木精伊红、Masson三色染色和（或）网状纤维染色，可见纤维组织不同程度的增生（S1～S4）。
6、危险因素长期大量饮酒，病人病程较长，年龄较大，体质指数（BM1）增加，胰岛素抵抗，肝细胞脂肪变性，HIV感染与使用免疫抑制药等。
治疗肝纤维化的治疗肝纤维化是可逆转的，通过正确合理的治疗，肝纤维化可以减轻，痊愈。
广义的抗肝纤维化综合疗法，肝纤维化的治疗包括治疗原发病或去除致病因素、治疗肝炎、抑制ECM形成与促进ECM降解、保护肝细胞、促进肝细胞再生及基因调控等。
狭义抗肝纤维化治疗主要指抑制肝细胞外基质生成与沉积，促进其降解等方面（例如抑制HSC的激活、促进HSC的凋亡、抑制胶原的增生、促进胶原的降解等）。