脑水肿的常见分类及MRI表现
脑水肿的研究进展
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脑水肿的定义
脑水肿是指脑组织液体增加导致脑 的容积的增大,是引起颅内压增高最 常见的因素,也是脑血管病、颅内占 位性病变、颅脑损伤和炎症等引起 神经功能障碍的主要病理生理改变
脑水肿的分类
流体静力压性脑水肿
任何因素引起的脑毛细血管的动脉
端和静脉端的静力压增高,都将导致 压力平衡的紊乱而产生流体静力压 性脑水肿脑水肿,亦称细胞外脑水肿
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发 生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实 质区和临近区扩展,水肿持续时间一般 在3－4周。临床上同一病因常可同时 或先后发生不同类型的脑水肿,很少以 单一类型出现,因此要注意以哪种类型 脑水肿为主
─────────────────────────── 中 心 区 周 边 区 ─────────────────────────── △T1(A) 9.08±2.75 16.71±4.06* △T2(A) 3.57±1.34 6.17±1.65* △T1(B) -14.69±2.42 -8.67±2.86* △T2(B) -5.21±1.38 -2.57±0.98* ─────────────────────────── (A)指A组病人, (B)指B组病人 *示与中心区比较p<0.01
脑水肿的治疗
改变血浆渗透性药物
此类药物注入 血管内可使血渗透压增高,形成血管 内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组 织液进入血管,导致脱水和降低颅内 压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、 白蛋白、速尿等
脑水肿的治疗
常用20％甘露醇(0.3－1g/kg)静滴,于 30min滴完,大部分4h左右经肾脏排出,故 临床上以间隔4－6小时用药一次 近来研究发现,用20％甘露醇250ml和 125ml的作用一样,但后者的副作用更小 kaufmann发现连用5个剂量后出现一逆 向渗透压梯度(脑组织:血浆为2.69:1)。在 5次用药后,脑水分含量反而增高3％
脑水肿的鉴别诊断，首选磁共振检查曹阳
脑水肿的鉴别诊断，首选磁共振检查曹阳发布时间：2023-06-24T02:11:17.233Z 来源：《中华医学信息导报》5期作者：曹阳[导读] 脑水肿是脑内疾病的一种常见基础病理改变，而不同的疾病引起的脑水肿在类型和影像表现上也会有所差异，所以在治疗原则上也会有所不同。
平顶山河舞总医院医学影像科河南省 462500脑水肿是脑内疾病的一种常见基础病理改变，而不同的疾病引起的脑水肿在类型和影像表现上也会有所差异，所以在治疗原则上也会有所不同。
脑水肿本身是一种非常常见的病理现象，指的是脑组织含水量增加，引起脑容积增大的病理问题，是脑组织对各种致病因素所产生的反应。
需要注意的是脑水肿和脑积水本质上是两个完全不同的概念，脑水肿是因各种原因所导致的脑细胞或脑组织内水分增加，引起脑容积增大；而脑积水则是因为各种原因导致脑室系统内脑脊液增加引起脑室系统扩大。
因此从相应的治疗原则来看，轻度脑水肿会使用脱水类药物，重症脑水肿则会根据病因采取手术治疗等；而轻度脑积水的治疗方法是使用脱水药物，降低颅内压，比较严重的脑积水则要考虑采取分流手术。
在生活当中，很多朋友们都会因为外伤而出现脑水肿，这种脑水肿的原因是因为血脑屏障和细胞膜代谢功能出现损害，导致液体自血管内渗出，积聚于脑细胞外间隙和脑细胞之内（如果脑部破坏影响到功能区、丘脑和脑干区域，则说明病情非常严重）。
当脑水肿非常严重时，不仅会导致颅内压升高，同时还会产生继发性脑组织损伤和神经功能障碍等问题。
临床上脑水肿通常多见于神经系统疾病，例如颅脑外伤、脑血管疾病和颅内感染者群体当中，并且脑水肿单纯用肉眼很难察觉，所以危害性非常大，患者会表现为头痛、头晕、喷射性呕吐、嗜睡、昏迷、瘫痪、失语和肢体活动障碍等，假如您或您身边的朋友出现了以上类似症状时，请务必高度重视前往医院进行检查诊断。
脑水肿的诊断主要是通过影像学检查来明确不同的脑水肿病因，以及脑水肿所引起的各类继发性改变，按照脑水肿所形成的病理基础进行分类，会有着不同的病因和表现。
MRI图像基础知识
T1加权像高信号的产生机制一般认为，T1加权像上的高信号多由于出血或脂肪组织引起。
但近年来的研究表明，T1加权高信号尚可见于多种颅内病变中，包括肿瘤、脑血管病、代谢性疾病以及某些正常的生理状态下。
在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态。
射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫。
在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与Larmor频率相似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快，组织的T1弛豫时间越短，T1加权像其信号强度就越高。
T1弛豫时间缩短者有3种情况：其一为结合水效应；其二为顺磁性物质；其三为脂类分子。
一．结合水效应小分子的自由水（如脑脊液）具有非常高的运动频率，它的运动频率要远高于MRI的Larmor频率，其T1弛豫时间也远长于身体内其他组织，所以在T1加权像上呈低信号。
如在水中加入大分子的蛋白质，那么具有极性的水分子会被带有电荷的蛋白质分子吸引而结合在蛋白质分子上，从而形成一个蛋白质水化层。
在此蛋白分子水化层内的水分子受蛋白分子的吸引，致使水分子的运动频率下降，接近于Larmor频率。
使其T1驰豫时间缩短，故T1加权成像时呈现出高信号改变。
二．顺磁性物质顺磁性物质的特点是含有不成对的电子，常见的有铁、铬、钆、锰等金属、稀土元素及自由基。
在磁场中顺磁性物质的磁进动与组织内质子进动相互作用，产生一个随机变化的局部微小磁场，这个微小磁场的变化频率与Larmor频率接近，从而使T1弛豫时间缩短。
三．脂类分子纯水分子非常小，运动频率非常高，远高于Larmor频率。
大分子如蛋白质和DNA分子运动频率较慢，低于Larmor频率。
所以大、小分子在T1加权上均呈低信号。
脂类分子为中等大小，其运动频率高于蛋白质，低于纯水，与Larmor频率相似，所以T1弛豫时间短，T1加权像呈高信号。
正常脑组织的MR信号特点水水分子较小，它们处于平移、摆动和旋转运动之中，具有较高的自然运动频率，这部分水在MRI称为自由水。
脑水肿
(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法
机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗
脑水肿
-----丁国超
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
一、脑水肿概念
概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。
在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。
1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
颅脑各病变MRI表现与诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）AVM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
基本病变的MRI信号分析：水肿、坏死及纤维化
– 脑脊液循环梗阻 – 脑室内压力增高 – 脑脊液渗出到脑室旁白质的细胞外间隙
• 常见病因
– 梗阻性脑积水
间质性脑水肿
• 病理变化
– 围绕侧脑室 – 带状分布 – 细胞外间隙增宽 – 细胞外水分增多 – 血脑屏障无破坏
25
26
友谊放射
友谊放射
间质源性脑水肿
• 影像学表现
– 脑室扩大 – 脑室周围带状异常信号 – T1WI低信号 – T2WI及FLAIR高信号 – DWI信号不高，甚至低信号 – ADC图高信号 – 无强化
• 基本病理变化
– 局部组织细胞结构消失 – 形成水样液体、半流体、脓液等
– 浸润的中性粒细胞的溶酶体酶溶解（异溶，炎症时）
– 富含水分
• 好发组织或疾病
– 好发于富脂（脑组织）或蛋白酶多（胰腺）的组织
• 影像学特征
– CT水样液体密度（CT值0~20HU） – T1WI明显低信号
– 化脓感染、多数肿瘤
– 特殊类型的凝固坏死 – 绝大多数为结核病
• 好发组织或疾病
– 可发生于任何部位的结核病
友谊放射动脉期
门静脉期
12
友谊放射
2
细胞毒性脑水肿
• MRI信号特征
– T1WI、T2WI无明显信号异常
– 或T1WI信号稍低、T2WI信号稍高
– T1WI、T2WI有时可见脑回稍肿胀，脑沟模糊
– DWI明显高信号
– ADC图上低信号
– 无强化
– 晚期出现强化（脑回状）
• 提示以血管源性水肿为主
友谊放射 • 且有严重血脑屏障破坏
• 超长延迟扫描可见对比渗透入病灶
– 果核
• 约见于2/3的孤立性坏死结节
脑水肿治疗问题
一
甘露醇应用中的一些问题 应用情况：在脱水中我们多用甘露醇，因脱 水快，疗效肯定 日本学者认为甘露醇在停药后有反跳现象和 对肾脏损害重，在内科领域中不常用。 日本认为甘油 一则脱水有效 二则副作用小， 三则目前加入果糖后溶血现象几乎已没有， 故多用甘油果糖。
目前一般认为在 大面积梗塞 各种高颅压明显时 病情重或脑疝等紧急情况下 选用甘露醇 在中等度颅高压时可选用甘油。 我们认为为避免各自的缺点，甘露醇， 甘油交替用，可起互补作用。
T2显示的相对 较晚水肿
DWI 显示的早期水肿 在较晚时 DWI 影像 已正常
脱水指征 有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征 意识障碍重 推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞 有脑疝早期表现 影像表现脑水肿明显，有占位 1mmHg=13.4mmH2O,1KPa=7.5mmHg=100.4mmH2O, 1mmH2O=0.0098KPa
二
何时脱水
脑梗死后脑组织的病理生理演变过程 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿 6h内 脑组织改变尚不明显，属可逆病灶 6～12h 细胞结构破坏 24h 局部水肿
3d 梗死灶内出现点状出血
1w 出现中心坏死 3w 梗死灶出现中央液化，坏死组织被吞噬 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此即 为恢复期，可持续1～2年或更长
脑水肿的影像学——MRI与DWI 脑缺血后脑水肿增加的水 分为细胞毒性水肿－为细胞 内运动受限的水分子和血管源性水肿－为游离水分子 DWI主要显示细胞内运动受限的水分子（是细胞毒性水 肿的依据），表现为高信号，最早在缺血后2.7min即 能表现出来，几乎与脑细胞内水肿同步发生，有助于 早期定位（6h更明显） MRI T2主要显示细胞外游离水（是细胞毒性水肿的依 据），故早期不出现，当BBB破坏时，细胞外水增多， T2呈高信号 随缺血时间延长，细胞膜破坏，组织液化坏死，细胞内 水分子游离到细胞外，成为游离水时，DWI高信号下 降到正常，T2高信号更明显
脑水肿与颅内高压
颅压异常判定标准
颅压值 10～15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33
mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
（二）非感染性疾病：
1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
脑水肿的影像学诊断
:
0、氰化物、食物 (白果、霉甘蔗) 、农药、药物 (苯
巴比妥钠、 四环素)等
水、电解质平衡紊乱：低钠血症、水中毒、酸中毒。
颅内占位性病变。
其他：高血压脑病。
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
间质性脑水肿
血管源性与细胞毒性多混合存在， 与多病灶、全身性疾病及病变的 病理生理进展变化相关。
CT表 现
CT上观察脑水肿适宜窗宽为1
脑室肿大、脑室周围低密度( T图像)八市信号 (T2WI FLAIR 列)灶提示间质水肿。
1级：与额角、枕角及侧脑室三角区相连的局灶性高信号。 2-3级：完全包绕脑室周围，厚度不同。 4级：弥漫性白质异常，延伸至灰白质交界处。
治疗
除针对病因外，主要对症治疗，原则是消肿，缩小脑容量或外 科减压。 糖皮质激素疗法。 脱水疗法。 侧脑室体外引流术、脑脊液分流术、减压术等。
脑水肿：是由物理、化学、生物性等多种因素，作用于脑组织 引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，是颅内压升高的 重要原因之一。
最早是用于描述尸检中见到潮湿柔软的脑组织 (细胞间隙游离 液体蓄积) ，与细胞内液体增多导致的脑肿胀有所不同。
在病理形态学上，脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑 水肿，而脑细胞内液体的蓄积则为脑肿胀，此二者可发生于同 一疾病过程中的不同阶段，后期往往同时存在，实际工作中往 往不能区分，故统称为脑水肿。
特点：水分积聚在细胞外间隙，白质更明显，灰质可受累。
PM 上呈指状分布，长T T2，弥散不受限。
MRI上，水肿在T2加权成像上呈高信号 T 加权成像表现为 低 信 号 。 扩 散 加 权 成 像 ( DW) 和 表 观 扩 散 系 数 ( 、D ) 区分细胞毒性水肿 (限制性扩散)和血管源性或间质性水肿
脑积水与脑萎缩的CT和MRI诊断
大，脑池扩大。
全脑皮层萎缩评定量表 （GCA-scale）
GCA scale 是对整个大脑的皮层萎缩进行评 估。
0级: 没有皮层萎缩； 1级: 轻度皮层萎缩: 脑沟增宽； 2级: 中度萎缩： 脑回体积缩小； 3级: 重度萎缩（晚期）：“刀刃萎缩'”。
FLAIR图像时显示皮层萎缩的最佳序列。
患者男性，87 岁。主诉：言语不利 3 天。 CT 颅脑平扫 (Fig.1-5-1-1-a~c)示：老年性皮质性脑萎缩，脑沟增大，
蛛网膜下腔间隙增宽。
患者女性，69 岁。主诉：头晕半天。CT 颅 脑平扫(Fig.1-5-1-3-a~c)示：老年性脑萎缩
（脑沟、脑池、脑室增大）。
患者男性，67 岁。主诉： “帕金森病”10 余年。CT 平扫(Fig.1-5-1-7-a~c)示：左侧大脑半球萎缩(左侧脑池、
其他：某些遗传 性代谢病、围产期及 新生儿窒息、严重的 维生素A缺乏等。
脑积水的分类
交通性脑积水 阻塞性脑积水 正常压力性脑积水 外部性脑积水
交通性是指脑脊 液在脑表面的吸收受 阻而言；
非交通性是指脑 室系统内的脑脊液循 环阻塞。
如果阻塞发生在第四脑 室出口以前(包括第四脑室出 口)，则称为阻塞性脑积水或 非交通性脑积水;
脑积水时脑室向四周扩大， 左右侧脑室额角呈球形，而 侧脑室顶部夹角缩小（典型 者为锐角，如图 3）；
脑萎缩时左右侧脑室顶部夹 角变大（为钝角）。 特别强调：因需测量「两侧 脑室顶」之间的夹角，故要 求 CT/MRI 须是冠状位
（2）观察第三脑室形态。
脑积水患者第三脑室可呈 球形，前后壁上抬；
如果阻塞发生在第四脑 室出口以后，则称为交通性脑 积水。
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脑水肿的常见分类及MRI表现
脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。
因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。
病理学上把脑水肿分为三种类型，即：血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿
一、血管源性脑水肿
名词释义为毛细血管通透性增高所致的脑水肿。
细胞外间隙扩大，间隙内有大量液体积聚且富含蛋白质，细胞周围和血管周围间隙增大。
电镜下可见细胞外间隙增宽，星形胶质细胞足突肿胀。
血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。
常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。
发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。
但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。
血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。
T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。
存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上血管源性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。
有时在T1WI和T2WI上，肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分，可进行Gd-DTPA增强扫描。
肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微，Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障，因此一般无强化。
炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏，Gd-DTPA 可以透过，因此常有强化，且更多见于脑灰质区。
二、细胞毒性脑水肿细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起，神经细胞不能进行无氧酵解，因此对缺氧非常敏感。
缺血后数分钟，神经细胞的ATP生成明显减少，依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常，钠将在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子将进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙变狭窄，这就是细胞毒性水肿。
常见于超急性脑梗死或急性、亚急性脑梗死病灶的周围。
实际上在脑梗死病变发生和发展的过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。
在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后出现脑软化灶。
细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高，T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。
有时急性脑梗死的信号强度仅有轻微变化，常规MRI方法有两点有助于病灶的发现：（1）T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感，但显示结构变化优于T2WI，皮层急性梗死在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变；（2）T2WI对水肿引起的信号变化比T1WI敏感，但早期梗死脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖，这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号，有利于皮质异常信号的显示。
近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像（DWI）技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。
细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束缚，扩散运动明显受限；同时细胞外间隙由于细胞肿胀而变窄，与正常组织相比，其中的水分子扩散也不同程度受到更多的限制。
细胞毒性水肿在DWI由于水分子扩散受限，其信号衰减明显少于正常脑组织，因而呈现高信号，ADC值明显降低。
目前DWI技术已经广泛用于急性脑缺血的早期诊断。
需要指出的是其他一些病变如部分肿瘤、血肿、活动期多发硬化灶、部分脓肿等在DWI上也可表现为高信号，应结合病史和常规MRI及增强扫描等进行鉴别。
三、间质性脑水肿间质性脑水肿主要继发于各种原因造成的脑积水。
由于脑室内压力升高，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。
间质性脑水肿常分布于侧脑室周围的脑白质内，自由水和结合水同时升高，在T1WI上信号低于正常脑白质，但略高于脑脊液，在T2WI上信号明显高于正常脑白质，但略低于脑脊液。
在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，病变区ADC值常轻中度升高。
来源：像中心Medical image center
END
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