糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒【病史采集】1．糖尿病史及酮症病史或类似发病史；2．诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况；3．症状：（1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状；（2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛；（3）呼吸系统症状：呼吸促；（4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。
【体格检查】1．全身检查，注意生命体征及有无意识障碍；2．皮肤弹性差呈失水状；3．呼吸深大，有酮味；4．有感染者有相应体征。
【实验室检查】1．尿糖、尿酮、血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血常规、心电图，有条件者行血气分析。
2．常规检查：三大常规、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂。
3．胸部Ｘ线片。
【诊断】对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。
【鉴别诊断】1．糖尿病非酮症高渗综合征；2．乳酸性酸中毒；3．低血糖昏迷；4．尿毒症；5．各种急性脑血管病。
【治疗原则】1．一般治疗：（1）吸氧；（2）建立静脉输液通道；（3）意识障碍者留置尿管，记液体出入量；（4）密切观察生命体征；（5）监测血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿酮。
2．补液：（1）首先使用生理盐水或林格氏液；（2）视失水及心功能情况决定补液量和速度，一般输液总量按体重10％计算，初始2小时输液1000~2000ml；（3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，同时加入胰岛素。
3．胰岛素治疗：（1）小剂量中性速效胰岛素0.1u·Kg-1·h-1加入生理盐水持续静滴；（2）二小时后血糖无下降，胰岛素量加倍；（3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，按糖胰比例4克：1U加入胰岛素，维持血糖7.8~11.1mmol/L，并视血糖波动情况改变糖胰比例；.kaoyii.（4）尿酮转阴、病人可规律进食后，改为皮下注射胰岛素，恢复平时的治疗。
4．补钾：除高血钾、无尿者暂缓补钾外，治疗开始即予静脉补钾；5．补碱：血PH＜7.1或CO2CP＜10mmol/L者予小剂量补碱；6．消除诱因，防治并发症：（1）常规予抗菌素防治感染；（2）防治脑水肿、心衰、肾衰。
【疗效及出院标准】1．临床治愈：尿酮消失、酸中毒纠正、血糖控制达标；2．达临床治愈标准且已摸索出最佳治疗方案者可出院。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)。
三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。
例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。
因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。
症状体征酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。
轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。
临床上，较重的DKA可有以下临床表现：1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。
少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。
原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩或麻痹性肠梗阻等有关。
应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹疾病引起。
如非后者，纠正代紊乱腹痛即可缓解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。
重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3.脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。
高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。
当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。
如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。
早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。
意识障碍的原因尚未阐明。
严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5.诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
用药治疗1.治疗原则(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。
(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。
(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
(4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。
(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。
2.治疗措施(1)一般措施：包括：①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。
必要时血气分析或血浆渗透压检查。
并留置针头即刻连接输液装置。
②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。
昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2＜80mmHg 者给予吸氧。
根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。
(2)小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代紊乱所致高酮血症和酸中毒。
自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。
①理论依据：研究认为：A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U，空腹血浆胰岛素水平约5～20μU/ml，餐后峰值约为60～100μU/ml。
对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U，就能维持糖代正常。
B.血浆胰岛素浓度达10μU/ml时能抑制肝糖分解，达20μU/ml时能抑制糖异生，达30μU/ml能抑制脂肪分解，达50～60μU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100～200μU/ml时可促K进入细胞。
总之，血浆胰岛素浓度维持在20～200μU/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度。
C.静脉注射胰岛素在体的半寿期很短，仅3～5min，1次静脉注射后血浆胰岛素浓度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。
因此，除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外，一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。
②方法：A.经静脉、肌或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h。
使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，并消除酮体。
若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。
一般认为静脉滴注＜2U/h效果欠佳，4U/h为足够量，6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。
B.首次冲击量，一般病例可不给。
重度DKA或血糖过高(＞600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。
如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。
C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给药［例如5%葡萄糖500ml 中加入胰岛素(RI)4～6U维持静脉滴注］。
也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。
如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI 量。
按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖( )时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。
否则由于静脉输入的胰岛素代清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。
此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA，取得良好的效果。
③优点：小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：A.方法简便易行，实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。
B.安全有效，既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应，明显降低死亡率。
多数患者血糖下降稳定(每小时降低75～100mg/dl)，历经4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平时，所需胰岛素总量为50～60U，DK饮食保健糖尿病酮症酸中毒吃什么好?食欲不佳，应供给患者易于消化的单糖、双糖类食物，如水果汁、加糖果酱、蜂蜜等流质食物。
每日所供应的糖类总量应根据其使用胰岛素的数量及患者具体情况而定，一般应少于200克。
患者病情稳定好转后，可以加米粥、面包等含碳水化合物的主食。
但要严格限制脂肪和蛋白质的每日摄入量，以防体产生新的酮体，加重病情。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(干货分享)
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规（一）糖尿病酮症酸中毒【概述】ﻫ糖尿病酮症酸中毒(ｄiaｂetｉｃｋｅtoaciｄos ｉs，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】１．各种类型的糖尿病均可发生,常见的诱因有：①急性感染;②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当（过量或不足、酗酒等);④胃肠疾病(呕吐、腹泻等）；⑤创伤、手术;⑥妊娠、分娩;⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者.ﻫ２．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
ﻫ（１)轻度者仅有酮症,无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退,眼球下陷,心动过速。
（2）中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味),甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
ﻫ（3）重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒（二氧化碳结合力低于10ｍmol／Ｌ）.出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷.严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
ﻫ【诊断要点】ﻫ１。
各类糖尿病患者,原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查ﻫ(１）血糖升高：常在１６．７～３3。
3mmol/Ｌ(３０0～6０0mg/d1）,若超过３3。
３mｍool/L（6０0mg／ｄl）多有高渗状态或肾功能障碍。
ﻫ(2)血酮体升高,多在4。
中国2024年版糖尿病防治指南：对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
中国2024年版糖尿病防治指南：对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗1. 引言本文档旨在介绍中国2024年版糖尿病防治指南中，对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗的指导原则。
该部分主要针对2型糖尿病患者出现酮症酸中毒的情况，提供相应的诊断和治疗建议。
2. 诊断2.1 酮症酸中毒的定义酮症酸中毒是指酮体在血液中的过高浓度导致血液酸碱平衡紊乱的临床病症。
2.2 诊断标准诊断2型糖尿病酮症酸中毒应满足以下标准：- 血酮体：β-羟丁酸＞3.0 mmol/L或血酮＞0.6 mmol/L；- 血酸中毒：动脉血pH＜7.3或碳酸氢盐（HCO3^-）＜18 mmol/L。
2.3 临床表现2型糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括：- 多尿、口渴、乏力、食欲不振等糖尿病症状；- 恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状；- 深快呼吸、口气有酮味等呼吸系统症状；- 意识障碍、昏迷等中枢神经系统症状。
3. 治疗3.1 急性治疗- 确保患者通畅的气道、稳定的循环和足够的液体补充；- 静脉滴注生理盐水或生理盐水联合5%葡萄糖溶液以纠正脱水和酸中毒；- 静脉应用胰岛素以促进葡萄糖利用，初始剂量为0.1-0.15U/kg，然后持续滴注。
3.2 慢性治疗- 酮症酸中毒的慢性治疗应以控制血糖为主要目标；- 药物治疗应个体化，可选用二甲双胍、胰岛素等药物；- 生活方式干预包括合理饮食、适量运动等。
4. 结论中国2024年版糖尿病防治指南对于2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗提供了详细的指导原则。
在诊断方面，通过血酮体和血酸中毒的检测可以准确诊断酮症酸中毒。
治疗方面，急性治疗应注重维持循环和补充液体，同时给予胰岛素以促进葡萄糖利用；慢性治疗应以血糖控制为主，结合药物治疗和生活方式干预。
这些指南将为医务人员提供指导，以提高对2型糖尿病酮症酸中毒患者的诊断和治疗水平。
参考文献1. 糖尿病防治指南编写组. 中国2024年版糖尿病防治指南[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2024.。
医院重症医学科糖尿病酮症酸中毒性昏迷诊疗常规
医院重症医学科糖尿病酮症酸中毒性昏迷诊疗常规【概念】
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病控制不良一种致命性并发症，需要迅速综合处理。
临床主要表现为高血糖、酮血症、酸中毒、水电失衡和氮负平衡。
【诊断】
一、临床表现既往糖尿病史+昏迷、休克、脱水征（低血压、心动过速、皮肤粘膜干燥）、感染。
昏迷前常有多尿、烦渴、恶心、呕吐和腹痛。
二、实验室检查
1、血液血糖：多数在500mg/dl左右，大于600mg/dl，可伴有高渗性昏迷；血酮：定性强阳性，定量大于5mmol/L；血PH值：正常（代偿）、降低（失代偿）；其它检查无诊断意义。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。
经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。
尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。
但碳酸根及硷明显下降。
如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。
CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。
对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。
附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒发作1—24h 突然1—14h 1-24h病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病腹痛用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药促泌剂透析体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热昏迷昏迷深昏迷病理反射实验室检查血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18PH 下降NAHCO3＜20CO2CP下降治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒（中日医院诊疗常规）
糖尿病酮症酸中毒（中日医院诊疗常规）糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗常规糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
它是常见糖尿病严重急性并发症之一，多发生于1型糖尿病患者，但在有感染、手术等严重应激情况下，2型糖尿病患者也可发生。
一、病史1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因：①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等；②饮食不当；③胰岛素治疗中断；④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等；⑤妊娠和分娩；⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检：1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少尿或无尿。
2.心动过速或其它类型的心律失常。
3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。
4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。
5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。
三、化验1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。
2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。
4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。
5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。
7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断：诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。
经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。
尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。
但碳酸根及硷明显下降。
如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。
CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。
对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。
附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒发作1—24h 突然1—14h 1-24h病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病腹痛用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药促泌剂透析体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热昏迷昏迷深昏迷病理反射实验室检查血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18PH 下降NAHCO3＜20CO2CP下降治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于血糖过高、体内缺水及电解质紊乱在胰岛素不足或缺失情况下发生的严重代谢性酸中毒。
DKA 是一种具有高死亡风险的急性代谢并发症，采取及时和适当的治疗措施是重要的。
临床表现
DKA患者常有多饮、多尿、体重下降、乏力、视力模糊等症状。
身体检查可以发现呼吸深快、口渴、脉搏细数、血压下降等生命征象。
诊断标准
1. 血糖≥11.1mmol/L；
2. 血pH<7.3、HCO3-<15mmol/L；
3. 尿酮体为阳性。
治疗常规
1. 补液：以0.9%氯化钠注射液为主，补足循环血容量，纠正低血容量状态；
2. 胰岛素控制：宜采用持续静脉泵入胰岛素，治疗过程中动态调整速率；
3. 电解质矫正：当血钾＜3.5mmol/L时，应立即补充氯化钾；
4. 酸碱平衡纠正：以碳酸氢钠口服或静脉滴注为主要手段，必要时考虑使用碳酸盐；
5. 并发症治疗：如感染、脱水、电解质紊乱等并发症有特异治疗方法。
以上为糖尿病酮症酸中毒的临床指南和治疗常规，但是任何时候如果存在生命体征不稳或合并症，应立即给予相应抢救措施，并尽快转诊至专科医院进行治疗。
糖尿病酮症酸中毒的诊疗规范
对于外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48 h 均衡补液而不需要快速补液
DKA处理－补液（48h均衡补液法）
总液量＝累计丢失量＋维持量 ➢ 每日液体总量一般不超过每日维持量的1．5～2
倍。 ➢ 此种方法一般不需要额外考虑继续丢失，液体复
苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。 ➢ 总液体张力约1／2张。
➢ 除非有高血糖危象，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准 ➢ 血糖为静脉血浆葡萄糖 ➢ 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系 ➢ 空腹指无能量摄入至少8小时 ➢随机血糖不能用于诊断IGT (糖耐量减退）和IFG（空腹血糖受损） ➢ 诊断标准应在非应激状态（感染、创伤、手术等）下进行 ➢ 尿糖测定不能用于诊断
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病诊断标准
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水 平mmol/L*
糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重 下降等急性代谢紊乱表现）加：
1）随机血糖
≥11.1
或
2）空腹血糖（FPG）
或
≥7.0
3）葡萄糖负荷后2小时（OGTT-2h）血糖
≥11.1
无糖尿病症状者，需另日重复检查复核
诊断时应注意：
肪的分解 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 纠正电解质紊乱
DKA处理－补液
低血容量是糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡 原因，因而积极有效的补液十分重要：
➢ 恢复有效血容量，保证肾脏血流灌注 ➢ 清除高糖和酮体 ➢ 注意尽量减少脑水肿危险
DKA处理－补液（传统补液法）
按中度脱水计算输液量（80－120ml/kg/24h） 前8h给半量 第1步（第1小时）：等张盐水.20ml/kg, 第2步（第2～8小时）：液量40ml/kg，速度5ml/kg.h Na+正常：继续用N.S. Na+高：N.S注射用水各半量 余量在后余的16小时补足
酮症酸中毒的治疗方案
-病因治疗：针对酮症酸中毒的潜在原因，如感染、胰岛素不足等，给予相应的治疗。
3.长期管理
-糖尿病教育：教育患者和家属关于糖尿病的知识，包括饮食管理、胰岛素注射技术和血糖监测。
-生活方式调整：鼓励患者采取健康的生活方式，包括均衡饮食和适量运动。
2.实验室检查：血糖升高，血酮体升高，动脉血pH降低，阴离子间隙增大。
三、治疗原则
1.立即纠正水、电解质失衡；
2.快速降低血糖，消除酮体；
3.纠正酸碱平衡紊乱；四、治疗方案
1.紧急处理
（1）立即评估患者生命体征，保持呼吸道通畅；
（2）建立静脉通道，遵医嘱给予补液治疗；
-出院计划：提供详细的出院指导和后续随访计划，确保患者在社区中的持续管理。
七、健康教育
-自我监测：教授患者如何进行自我监测，包括血糖和酮体。
-药物管理：指导患者正确使用胰岛素和其他相关药物。
-预防策略：教育患者识别和预防酮症酸中毒的早期迹象和症状。
本治疗方案基于当前的医学指南和临床实践，旨在为酮症酸中毒患者提供全面、系统的治疗与管理策略。在实施过程中，应根据患者的具体情况和医生的专业判断进行调整。
-定期随访：安排定期的医疗随访，以监测血糖控制和预防酮症酸中毒的复发。
五、监测与评估
-急性期监测：持续监测血糖、血酮、电解质和动脉血气分析，评估治疗效果。
-稳定期监测：定期检查血糖、糖化血红蛋白、血脂和肾功能，以评估糖尿病的控制情况。
六、出院标准与计划
-出院标准：患者临床症状缓解，血糖和电解质水平稳定，酸碱平衡恢复正常。
（3）当血糖降至13.9mmol/L时，改用5%葡萄糖溶液并加入胰岛素，维持血糖在正常范围。
糖尿病酮症酸中毒诊治
其他电解质补充
根据患者的具体情况，可 能需要补充镁、钙等其他 电解质。
其他对症治疗
酸碱平衡纠正
根据患者的酸碱平衡情况，适当使用碳酸氢钠或乳酸钠溶液 纠正酸碱平衡。
抗感染治疗
对于合并感染的患者，应积极进行抗感染治疗，以控制感染 。
CHAPTER 03
糖尿病酮症酸中毒的预防与 控制
控制血糖
定期监测血糖
目标。
胰岛素给药方式
采用静脉注射或胰岛素泵给药，根 据患者的病情和医生的建议选择。
监测血糖
在治疗过程中密切监测血糖，及时 调整胰岛素剂量，避免低血糖的发 生。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者的血钾水平，适 当补充钾离子，以维持电 解质平衡。
钠离子补充
对于低钠血症的患者，适 当补充钠离子，以纠正电 解质紊乱。
糖尿病酮症酸中毒诊 治
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的紧急处理 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与控制 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
CHAPTER 01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症，是由于体内胰岛 素严重不足而引起的代谢紊乱。
血压、高血脂等，也会影响预后。
预防并发症的措施
定期检查与控制血糖
定期监测血糖、尿糖等指标，及时发 现并控制高血糖，避免糖尿病酮症酸 中毒的发生。
合理饮食与运动
保持健康的饮食习惯，适量运动，控 制体重，增强身体抵抗力。
预防感染
注意个人卫生，避免感染，尤其是呼 吸道和泌尿道感染。
及时就医