急性双侧对称性脑梗死的发病机制探讨_曹树刚

19例患者均 于 发 病 1 周 内 行 MRI检 查 [包 括 T1WI、T2 WI、液 体 衰 减 反 转 恢 复 (FLAIR)、DWI、 MRA],共发现 30 个 解 剖 部 位 的 双 侧 梗 死 灶 (表 1 ~3)。幕上梗死组 中 双 侧 胼 胝 体 膝 部 梗 死 3 例、双 侧膝部与体部梗死 1 例;双 侧 内 侧 分 水 岭 梗 死 3 例 (1例合并双 侧 皮 质 前 分 水 岭 梗 死 ),双 侧 皮 质 后 分 水岭梗死1例;双侧 丘 脑 梗 死 2 例;单 纯 双 侧 颞、枕 叶梗死1例,上述双 侧 脑 梗 死 患 者 中 部 分 还 同 时 合 并双 侧 额 叶、颞 叶、顶 叶、枕 叶 梗 死。 幕 下 梗 死 组 中 3 例 为 双 侧 延 髓 内 侧 梗 死 ;2 例 为 双 侧 脑 桥 基 底 部 梗 死;双侧小脑梗死 3 例(2 例为双侧 PICA 供血区,1 例为整个小脑供血 动 脉 区 均 受 累,该 例 合 并 双 侧 脑 桥臂 梗 死);1 例 为 双 侧 中 脑 合 并 脑 桥 臂 梗 死;单 纯 双侧脑 桥 臂 梗 死 1 例 (双 侧 脑 桥 臂 梗 死 合 计 共 3 例)。MRA 检 查 发 现 明 确 存 在 受 累 梗 死 灶 供 血 动 脉 变 异 的 有2例 ,1例 为 右 侧ACA远 端 显 示 不 清 、
右侧 ACA 远端显 示 不 清、A1 段 纤 细,伴 左 侧 ACA 狭窄
4/男/50 消化道出血
不全性运动性 失 语、左 侧 中 枢 双侧内 分 水 岭、颞 叶、胼 胝 性面舌瘫、四肢瘫(右侧较重) 体膝部+体部、右侧压部
【Key words】 Bilateral cerebral infarction Risk factor Pathogenesis
按照一般脑血 管 分 布 及 供 血 特 点,急 性 脑 梗 死 多 累 及 一 侧 ,近 年 来 随 着 神 经 影 像 学 的 发 ,有 关 双 侧同一解剖部位的对称性脑梗死的报道逐渐增多, 常见部位有丘脑、胼 胝 体、脑 干、小 脑 以 及 分 水 岭 区 等 ,梗 死 灶 可 基 本 对 称 或 大 部 分 对 称 ,但 多 以 个 案 报 道 居 多 ,有 关 其 病 因 及 发 病 机 制 的 系 统 性 研 究 较 少 。 本科2010 年 11 月 ~2012 年 11 月 共 发 现 19 例 单 纯位于幕上或幕下的急性双侧对称性脑梗死患者,
急性双侧 对 称 性 脑 梗 死 定 义 为 发 病 7 d 内 在 DWI上发现颅内有双侧对称或大部 分 对 称,且 局 限 于同一解剖部位的急性梗死灶。根据新发梗死灶位 于幕上或幕下,将患者分为 2 组:幕上梗 死 组(9 例) 和幕下梗 死 组 (10 例)。 结 合 患 者 的 主 要 危 险 因 素 或 诱 因、梗 死 灶 分 布 及 血 管 检 查,根 据 韩 国 改 良 TOAST 分型[1]推测急性双 侧 对 称 性 脑 梗 死 可 能 的 发病机制。
· 148 ·
Stroke and Nervous Diseases,Jun 2014,Vol.21,No.3
急性双侧对称性脑梗死的发病机制探讨
曹树刚 徐文安 王嵘峰 贺 军 夏明武 赵 昊 张文婷
【摘 要 】 目 的 探 讨 急 性 双 侧 对 称 性 脑 梗 死 的 发 病 机 制 。 方 法 回 顾 性 总 结 19 例 单 纯 位 于 幕 上 或 幕 下 的急性双侧对称性脑梗死患者的临床及影像学 资 料,结 合 改 良 TOAST 分 型,探 讨 其 可 能 的 发 病 机 制。 结 果 急 性 双 侧 对 称 性 脑 梗 死 常 见 部 位 有 胼 胝 体 、分 水 岭 区 、丘 脑 、脑 叶 、脑 干 和 小 脑 ;其 危 险 因 素 与 一 般 脑 梗 死 相 同 ,部 分 患 者 可 有 血 流 动 力 学 异 常 的 诱 因 ;发 病 机 制 包 括 血 栓 形 成 、心 源 性 或 动 脉 源 性 栓 塞 、低 灌 注 、穿 支 动 脉 病 以 及 多 重 发 病 机 制 的 相 互 作 用 ,分 水 岭 区 的 双 侧 梗 死 常 与 低 灌 注 有 关 ,胼 胝 体 、丘 脑 、脑 干 、小 脑 的 双 侧 梗 死 应考虑到血管解剖变异存在的可能。 结 论 急 性 双 侧 对 称 性 梗 死 的 发 病 机 制 复 杂 ,相 关 发 病 危 险 因 素 或 诱 因 、梗 死 灶 分 布 以 及 血 管 检 查 可 为 探 讨 其 发 病 机 制 提 供 参 考 依 据 。
2 结 果
2.1 危 险 因 素 或 诱 因 19例脑血管 病 患 者 的 危 险 因 素 主 要 有 高 血 压
病13例,糖 尿 病 5 例,糖 耐 量 异 常 1 例,冠 心 病 2 例 ,心 房 纤 颤 2 例 ,血 脂 异 常 6 例 ,脑 卒 中 史 6 例 (脑 梗 死 5 例 、脑 出 血 1 例 ),吸 烟 4 例 ,饮 酒 3 例 。 其 中 3例除了上述主要危险因素外还合并导致低灌注的
诱因如呕吐、纳差、不能进食或 过 度 降 压。4 例 患 者 未发现上述危险因 素,但 1 例 发 病 前 有 上 消 化 道 大 出血,1例频繁呕吐,1例发现有 Ⅲ°房室传导阻滞;1 例(双侧 小 脑 梗 死 患 者 )无 可 以 明 确 的 病 因 或 诱 因 (表 1、2)。 2.2 影 像 学 检 查
【Abstract】 Objective To investigate the pathogenesis of acute bilateral symmetrical cerebral infarction. Methods The retrospective analysis of clinical and radiological data was taken in19 acute bilateral symmetrical cerebral infarction patients,simultaneously located in the supratentorial or infratentorial,combined with South Korea modified TOAST.Results The common sites of acute bilateral cerebral infarction were corpus callo- sum,watershed area,thalamus,cerebral lobe,brain-stem and cerebellum.The risk factors were similar to general cerebral infarction.Some patients may have incentives of hemodynamic abnormalities.The pathogene- sis included atherothrombosis,cardiac or arterial embolism,hemodynamic abnormalities,perforating artery disease,and the interaction of multiple pathogenesis.Bilateral watershed infarction was often related with he- modynamic abnormalities.Probable vascular anatomic variations should be taken into account in bilateral cere- bral infarction of the site of corpus callosum,thalamus,brainstem and cerebellum.Conclusions The pathogen- esis is complex for acute bilateral symmetrical infarction.The related risk factors or inducement,infarct distri- bution and vascular examination can provide reference for the study of its mechanism.
瘫 、共 济 失 调
岭 、皮 质 前 分 水 岭
性狭窄或闭塞
发病 机制
AT 合并低灌注
2/女/88 高血压病、颈动脉斑块 左上下肢瘫痪、共济失调
双侧胼胝体膝部、右侧扣 带 右 侧 ACA 闭 塞、左 侧
回
ACA 狭窄
3/女/61 高血压病、糖尿病
反应迟 钝、双 下 肢 瘫、共 济 失 调
双 侧 胼 胝 体 膝 部 ,右 侧 体 部
卒 中 与 神 经 疾 病 2014 年 6 月 第 21 卷 第 3 期
· 149 ·
等)或潜 在 的 发 病 诱 因。 所 有 患 者 均 接 受 颅 脑 CT 和 MRI 检 查,经 磁 共 振 弥 散 加 权 成 像 (diffusion- weighted imaging,DWI)证 实 为 急 性 双 侧 对 称 性 脑 梗死,并排除出血、肿瘤及脱髓 鞘 等 疾 病,11 例 患 者 完成 磁 共 振 血 管 成 像 (magnetic resonance angiog- raphy,MRA)检 查 。
【关 键 词 】 双 侧 脑 梗 死 危 险 因 素 发 病 机 制 【中 图 分 类 号 】 R743 【文 献 标 识 码 】 A 【文 章 编 号 】 1007-0478(2014)03-0148-06 【DOI】 10.3969/j.issn.1007-0478.2014.03.005
表 1 幕 上 双 侧 对 称 性 脑 梗 死 患 者 的 资 料
编 号/性 别 /年 龄 (岁 )
危险因素 /诱 因
1/男/80 呕吐、纳差
合集下载

脑梗死的概述

脑梗死的概述

Chinese Practical Journal of Rural Doctor 2021 Vol.28 No.l专题笔谈脑梗死的诊疗主持人:齐中华编者按:脑卒中祖国医学俗称“脑中风”,是一种在世界范围内老年人群中的高发病和多发 病。

在我国,尤其是在北方及广大钇村地区,在基层医院中,脑卒中无论在门诊、急诊还是住院患者中都占有很大比例。

随着我国人口老龄化问题的加重,脑卒中的治疗及后期的居家管理都成为社会的热点问题。

为此,笔者从占脑卒中发病较多的脑梗死疾病出发,对脑梗死疾病的概述、发病机制、临床表现及治疗等方面进行论述,期望对相关科室的医务人员有所帮助。

(齐中华)脑梗死的概述丁丽|齐中华2(i.大连医科大学附属第二医院神经内科,辽宁大连,116027, 2.大连医科大学附属第一医院神经 内科)【摘要】文章对脑梗死的病因和流行病学等内容进 行介绍。

【关键词】脑梗死;病因;流行病学【中图分类号I R74【文献标识码】 A【文章编号】1672-7185(2021)01-0010-02doi: 10.3969/j.issn. 1672-7185.2021.01.002脑梗死又称缺血性脑卒中,是指因各种原因 导致脑部血液循环障碍,缺血.缺氧所致的局限性 脑组织缺血性坏死或软化,进而出现相应神经功 能缺损的一类临床综合征。

急性脑梗死是最常见 的脑卒中类型,约占脑卒中的69.6%~70.8%。

根据 脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分 为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死等类型。

I流行病学脑卒中是严重危害人民健康的重大慢性非【通信作者】齐中华,Email: qzhdl77〇***********传染性疾病,已成为我国成人第一位死亡和致残病因,具有高发病率、高致残率、高死亡率、高 复发率、髙经济负担等五大特点。

最新全球疾病 负担研究显示,我国总体脑卒中终生发病风险为 39.9%,位居全球首位,且发病呈逐年增多趋势,至2017年,中国缺血性脑卒中发病率为156/10万,患病率为1 981/10万,死亡率为149/10万。

脑梗死

脑梗死

中 脑 综 合 征
Benedikt综合征
Claude综合征
Parinaud综合征垂ຫໍສະໝຸດ 注视麻痹。椎基底动脉闭塞综合征
Foville综合征 1.同侧周围性面瘫 2.双眼向病灶对侧凝视 3.对侧肢体瘫痪。 1.同侧面神经、展神经麻痹 2.对侧偏瘫。 1.对侧小脑性共济失调 2.对侧肢体及躯干深浅感觉障 碍 3.同侧三叉神经感觉和运动障 碍 4.双眼向病灶对侧凝视。 Millard-Gubler综合征
CT血管成像可清楚显示出全身各脏器的血管病变与周围组织的关系。 不合宜人群: (1) 对对比剂过敏的患者。 (2) 颅内椎管内肿瘤,动脉瘤, 血管畸形及感染者。 (3) 有癫痫病史者。 (4) 心、肺、肝、肾功能不全者。 (5) 恶性肿瘤所致饿消耗状态,低蛋白血症,水电解质失衡者。 (6) 婴幼儿 及60岁以上老年患者。 (7) 糖尿病、甲亢、嗜酸细胞瘤患者。 (8) 某些特 殊扫描者(如各部位动态扫描,肝双期/三期扫描、CT血管成像等)。 检查前禁忌:做CT检查的患者,应取下检查区域金属类物品,以减少伪影。
大脑中与大脑后动脉,或大脑前、 位于顶、枕、颞交界处 中、后动脉皮质支间的分水岭区 以偏盲最常见,可伴有情感 淡漠,记忆力减退和 Gerstmann综合征 大脑前、中、后动脉皮质支与深 穿支或大脑前动脉回返支 (Heubner动脉)与大脑中动脉 的豆纹动脉间的分水岭区梗死 纯运动性轻偏瘫和(或)感觉障 碍、不自主运动
临床表现



颈内动脉闭塞综合征 大脑中动脉闭塞综合征 大脑前动脉闭塞综合征 大脑后动脉闭塞综合征 椎基底动脉闭塞综合征 分水岭脑梗死
颈内动脉闭塞综合征


病灶侧单眼黑蒙,或病灶侧Horner征 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等 优势半球受累还可有失语,非优势半球受 累可出现体像障碍等。 急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识 障碍。

尼麦角林联合长春西汀治疗急性脑梗死的效果及安全性分析

尼麦角林联合长春西汀治疗急性脑梗死的效果及安全性分析
综上所述,尼麦角林联合长春西汀治疗急性脑梗死的效 果显著,能够降低炎症因子水平,提高神经功能和生活能力, 值得运用。
参考文献 〔1〕王允,代大伟,范宇威,等 急性脑梗死溶栓治疗的临床进展〔J〕
现代生物医学进展,2017,17(26):51945196,5047 〔2〕明霞光,杨淼,李强,等 长春西汀联合常规治疗增强急性脑梗死
hsCRP是反应炎症 敏 感 性 的 指 标,hsCRP升 高 会 促 进 血 栓的形成,IL6参与炎症反应,IL6升高会加重脑损伤,TNF α能够导致动脉粥样硬化。本研究中,联合组的 hsCRP、IL6、 TNFα水平均低于 对 照 组 (P<005),说 明 尼 麦 角 林 联 合 长 春西汀能够降低急性脑梗死患者的炎症因子水平。分析原 因:尼麦角林能够抑制星行细胞和小胶质细胞所产生的炎症 因子,同时具有 抗 氧 化 性,从 而 起 到 降 低 炎 症 因 子 水 平 的 作 用〔4〕。
比两组的炎症因子水平、神经功能和生活能力情况、不良反应情况。结果 联合组的 hsCRP、IL6、TNFα水平均低于对照组(P<005),研究组
治疗后的 NIHSS评分低于对照组,改良 Barthel指数评分高于对照组(P<005),联合组的不良反应总发生率(1207%)与对照组(1379%)比
较差异无统计学意义(P>005)。 结论 尼麦角林联合长春西汀治疗急性脑梗死的效果显著,能够降低炎症因子水平,提高神 经 功 能 和 生 活 能
表 3 对比两组的不良反应情况 n(%)
组别 n 对照组 58 联合组 58
头痛头晕 3(517) 2(345)
恶心呕吐 3(517) 3(517)
皮疹 2(345) 2(345)
总发生率 8(1379) 7(1207)

临床表现为“十三个综合征”的脑桥孤立性梗死1例报道

临床表现为“十三个综合征”的脑桥孤立性梗死1例报道

临床表现为“十三个综合征”的脑桥孤立性梗死1例报道在临床脑干梗死疾病中,脑桥梗死类型比较常见,据统计该类型疾病在脑干梗死疾病中约占到73.3%-81.8%[1]。

脑干梗死不仅可独自出现,可以和小脑、中脑、延髓等部位梗死共存。

在所有后循环卒中疾病中,孤立性脑桥梗死达15%,因梗死部位不同临床表现也存在较大差别,常见于运动型偏瘫,且伴构音障碍、共济失调、眩晕等表现[2]。

因此脑桥梗死疾病在临床上表现复杂,临床在对患者进行救治过程中要重视详细查体,及时对患者进行头部MRI检查[3]。

一个半综合征(one-and-a-half syndrome)伴同侧第七对颅神经受损称“八个半综合征”,伴对侧偏身感觉障碍和或对侧肢体偏瘫称“九个综合征”,合并同侧面部麻木称“十三个综合征”。

本研究以我院收治的一例临床表现为“十三个综合征”的脑桥孤立性梗死患者为例,分析总结其具体检查识别和治疗方法,希望通过本次研究使临床医生提高对该类疾病的认知,以便早期识别卒中及时采取针对性治疗措施,提高其生存质量,改善预后。

具体报道如下。

1.病例介绍1.1患者基本资料男,58岁,因突发头晕、行走不稳伴视物重影32小时于2022年7月13日入院。

患者于7月12日9:00在活动中突发头晕、行走不稳伴视物旋转,行走时往右侧偏斜,家属扶持可步行,伴视物上下重影,于当地诊所,测血压138/118mmHg,予口服硝苯地平片1片降压治疗;症状加重,家属扶行下行走困难加重,视物旋转,无呕吐,无失语、偏瘫,于当地中医院予阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙、苯磺酸氨氯地平治疗;7月13日症状再次加重,出现口角向右侧歪斜、饮水侧漏伴左侧面部麻木及右侧下肢麻木、无力,皮肤感觉异常形似未穿裤子的感觉,无言语不利、声音嘶哑,无饮水呛咳、吞咽困难,无耳鸣、听力下降,无意识障碍、大小便障碍,转至普定县人民医院神经内科。

既往史有6年“高血压”病史,最高血压180/?mmHg,低压不祥,未规范治疗;否认糖尿病、冠心病、高脂血症病史。

急性脑梗死的诊治进展ppt课件

急性脑梗死的诊治进展ppt课件

早期康复介入对患者预后影响分析
早期康复介入意义
有效减轻神经功能缺损,提高生活质量,降低致 残率。
康复介入时机
患者病情稳定后尽早开始,一般发病后24-48小时 内。
康复介入方法
包括被动运动、主动运动、平衡训练、生活自理 能力训练等。
药物调整策略和长期随访管理建议
药物调整策略
根据患者病情和危险因素,个体化调整 抗血小板聚集、降脂稳定斑块等药物。
急性脑梗死的诊治进展ppt 课件
汇报人: 2023-12-01
目录
• 引言 • 诊断方法与进展 • 治疗策略及药物选择 • 血管内介入治疗技术探讨 • 康复期管理与二级预防措施 • 总结与展望
01 引言
急性脑梗死概述
01
02
03
定义
急性脑梗死是由于脑部血 管突然阻塞,导致脑部血 液供应不足而引起的脑组 织坏死。
根据患者病情、年龄、出血风险等因素综合评估,选择最合适的药物。 在急性脑梗死发生后,尽早启动抗血小板聚集治疗,并长期使用以预防 复发。
药物副作用与注意事项
关注抗血小板聚集药物的副作用,如胃肠道出血、皮肤瘀斑等。在使用 过程中,定期监测凝血功能,及时调整药物剂量。
神经保护剂研究进展
神经保护剂种类与作用机制
当前存在问题和挑战
溶栓治疗时间窗有限
目前急性脑梗死溶栓治疗时间窗较短,限制 了患者的治疗机会。
康复治疗体系不完善
急性脑梗死后的康复治疗体系尚不完善,影 响了患者的康复效果。
神经保护剂疗效待提高
虽然已有多种神经保护剂用于急性脑梗死治 疗,但疗效仍有待提高。
复发风险高
急性脑梗死患者复发风险较高,需加强二级 预防。
炎症因子检测

急性脑梗死的诊治进展ppt课件

急性脑梗死的诊治进展ppt课件

研究新药物和新治疗手段
VS
加强神经病学、药理学、分子生物学、免疫学等领域的跨学科合作,从多层次、多角度研究急性脑梗死的发病机制和有效治疗方法。
联合研究项目
鼓励多学科专家共同开展联合研究项目,推动急性脑梗死研究领域的快速发展。
跨学科合作
重视多学科联合研究
康复治疗
加强脑梗死患者的康复治疗,提高患者的生活自理能力和生活质量。
针对患者可能出现的心理问题进行及时的心理疏导,增强患者的自信心,缓解不良情绪。
情绪管理
向患者及家属介绍情绪管理的方法,如深呼吸、冥想等,以减轻焦虑、抑郁等情绪。
心理护理
饮食调整
指导患者及家属如何调整饮食,增加膳食纤维、维生素和矿物质的摄入,减少高脂肪、高热量食物的摄入。
康复训练
根据患者的具体情况,制定个性化的康复训练计划,包括肢体功能训练、语言康复训练等。
总结词
溶栓治疗是急性脑梗死的重要治疗手段,近年来出现了包括静脉溶栓、动脉溶栓和桥接机械取栓等多种新技术。
静脉溶栓
静脉溶栓是急性脑梗死早期最常用的治疗方法,通过静脉注射溶栓药物,使阻塞的血管再通,挽救缺血脑组织。
动脉溶栓
动脉溶栓是指通过介入手术将溶栓导管直接送至血栓部位,可提高药物浓度并减少药物用量,提高再通率。
心理健康
关注患者的心理健康状况,预防和治疗脑梗死后抑郁等心理障碍,使患者获得更好的生活质量。
患者教育
加强患者教育,提高患者对疾病的认识和自我管理能力,促进患者积极自我保健和康复。
关注患者生存质量的提高
THANKS
谢谢您的观看
定义
根据患者症状、体征和影像学检查进行诊断,具体标准可参考相关医学指南和专家共识。
诊断标准

急性脑梗死的病因及二级预防-8

诊断标准
无论何种类型梗死灶,有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化 证据(易损斑块或狭窄≥50%)。
排除其他可能的病因
CISS第四稿
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
主动脉弓
心源性
颅内外 大动脉
心源性卒中
诊断标准
急性多发梗死灶,累及双侧前循环或前后循环共 存的在时间上很接近的梗死灶
无相应颅内外大动脉粥样硬化证据 有心源性卒中证据
混合型
多发皮层或流域性梗死灶
单发皮层或流域性梗死灶, 在责任动脉侧脑血流中有 动脉到动脉栓塞的直接证 据(TCD-MES)
动脉到动脉栓塞
多发、皮层或 区域性梗死灶
或MES(+)
动脉-动脉栓塞脑结构影像特点
微小皮层梗死
区域性梗死
椎动脉狭窄—多发皮层梗死灶
动脉粥样硬化缺血性卒中的发病机制
动大脉动脉粥粥样样硬 硬化化性性卒卒中中
心源性卒中证据
二尖瓣狭窄、 人工瓣膜置换术后 过去的四周内心梗、 左心附壁血栓、 持续或阵发性房颤 扩张性心肌病、 射血分数<35%,、 心内膜炎、 心腔内肿物、 在脑梗前有DVT的PFO
CISS第四稿
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
主动脉弓
心源性
穿支动脉疾病
颅内外 大动脉
急性脑梗死的病因及二级预防
内容
1、急性脑梗死的病因——CISS分型 2、急性脑梗死的二级预防——三大基石 3、病例分析
中国常用病因分型
1993年 2011年
经典国际TOAST分型
CISS分型(中国缺血性卒中 亚型-进一步阐明了发病机制)
第一部分:急性脑梗死的病因分型
中国缺血性卒中亚型 Chinese Ischemic Stroke

中国脑梗死急性期康复专家共识

中国脑梗死急性期康复专家共识脑梗死是最常见的脑卒中类型,是由各种原因所致的局部脑组织血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生相应的神经功能缺失表现? 我国脑梗死后70% ~80%的患者因为残疾而不能独立生活?目前医学界比较公认的导致脑梗死高致残率的一个重要因素是忽视脑梗死急性期的康复治疗?因为脑梗死急性期患者病情轻重程度不同,且部分患者还会出现神经功能体征恶化,所以康复难度大,目前尚无统一的康复操作规范和共识?为此,近日,中华医学会物理医学与康复学会组织国内脑卒中康复领域的众多专家发布了《中国脑梗死急性期康复专家共识》。

指南君将要点整理如下。

一概述(一) 脑梗死急性期康复现状1. 时间划分:国内外对于脑梗死急性期时间划分尚不统一,我国指南建议脑梗死急性期指发病后2周内。

2. 康复干预开始时间和方式:脑梗死患者发病后即应开始康复干预,发病后早期有效的康复治疗能够减轻患者功能残疾,加速恢复进程。

此时干预重点包括康复护理?意识水平及吞咽功能的管理?病床上良肢位摆放?体位转换?保持关节活动度和躯体被动活动等?早期康复干预是指当临床症状稳定后24 ~72 h 可以给予部分离床康复干预,并鼓励患者逐渐增加康复治疗的主动性?极早期康复干预是指脑卒中24 h 内给予的部分离床康复干预。

3. 康复干预禁忌:合并严重脑水肿?神经功能恶化?颅内压增高?频发癫痫?严重心肺功能不全者。

(二)脑梗死急性期康复的安全性1. 适度康复干预是安全的;2. 与常规康复相比,过早期和较高强度的离床康复干预影响康复疗效,有研究表明,其会降低发病后3 个月时预后良好患者的比例。

(三)确保脑梗死急性期康复有效性的措施1.加强各学科人员康复意识;2.重视患者及照料者的健康宣教;3.确保康复治疗的有效延续;(四)脑梗死急性期康复个体化原则应根据脑梗死的病因分型和发病机制制订个体化的康复治疗计划,特别是心源性脑梗死的患者?专家建议①对无禁忌的急性脑梗死患者进行康复治疗是有益的;②脑梗死急性期患者康复治疗是安全的,早期宜采用较低强度的离床康复治疗;③加强各学科人员康复意识,重视健康宣教,确保康复治疗的有效延续;④根据患者卒中病因分型?发病机制制订个体化康复治疗方案;二?脑梗死急性期康复干预 (一)意识障碍的评定与治疗脑梗死后意识障碍包括意识水平下降及意识水平正常而意识内容改变,应采用格拉斯哥昏迷评分 (GCS)对脑梗死急性期意识水平进行评定。

医学文档急性缺血性脑卒中

提要一、概述二、病因与发病机制三、临床表现与诊断四、治疗进展五、问题与展望一、概述1概念缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke)又称脑梗死(cerebral infarction),是各种原因导致脑动脉血流中断,局部脑组织发生缺血缺氧性坏死,而出现相应的神经功能缺陷。

2脑血管病的分类1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类:无症状性脑血管病,短暂性脑缺血发作,脑卒中,脑血管性痴呆,高血压脑病,颅内动脉瘤,颅内血管畸形,脑动脉炎,其他动脉疾病和颅内静脉病,静脉窦及脑部静脉血栓形成。

3中西病名的界定:脑卒中又称脑血管病,中医称为中风;由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样,就象自然界变幻莫测的风,故取类比象曰中风; 中风临床四大症突然昏仆、不省人事;半身不遂;口眼歪斜;言语不清或失语; 中风是目前危害人类健康的常见病和多发病,具有四高一低的特点。

4流行病学;我国现有脑卒中患者约500万人,每年新发病例高达150万人,其致残率约70%,而重度致残者占40%以上。

美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。

脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一二.病因与发病机制病因1.血管壁的病变 : 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化,及在此基础上发生的血栓形成是脑梗塞常见原因。

其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。

动脉内膜损伤(包括动脉营养血管)破裂后,胆固醇沉积于内膜下层,引起血管壁脂肪透明变性,进一步使纤维组织增生,管壁增厚,动脉弹性回缩力降低,血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上,易于造成动脉管壁的血栓形成。

在一些诱发因素的影响下,若有局部或全身血压降低,血液灌流减少,血流缓慢,血液粘度增加,血管痉挛等,使血栓逐渐扩大,最终使动脉完全闭塞。

脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。

急性脑梗死DWI阴性原因分析

㊃综述㊃通信作者:郑龙,E m a i l :f a n gz h o u 20062@163.c o m 急性脑梗死DW I 阴性原因分析鲁 奎1,郑 龙2(1.湖北民族大学医学部,湖北恩施445000;2.湖北民族大学附属民大医院神经内科,湖北恩施445000) 摘 要:磁共振的弥散加权成像(d i f f u s i o n -w e i g h t e d i m a g e ,DW I )目前被公认为是诊断急性脑梗死最好的影像学方法,但有少部分明确诊断为急性脑梗死的患者不能在DW I 序列发现阳性病灶,给临床诊断和治疗带来困扰㊂为了探讨急性脑梗死DW I 阴性的原因,本文从DW I 扫描相关因素㊁急性脑梗死临床特点相关因素及其他因素来进行综述㊂关键词:脑梗死;磁共振成像;阴性结果;影响因素分析中图分类号:R 743.33 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2021)08-0753-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2021.08.016 磁共振的弥散加权成像(d i f f u s i o n -w e i g h t e d i m a g e ,DW I )从1986年开始应用于临床,能在体外对体内水分子的随机运动及扩散情况进行无创评估[1]㊂在急性缺血性脑血管病发生后,病变血管支配区的脑组织出现细胞毒性水肿,受累脑组织水分子扩散障碍,因DW I 对水分子的随机移动能力有很强的敏感性,故出现细胞毒性水肿的缺血脑组织可以通过DW I 这一先进技术来检测[2]㊂在实际应用中,水分子扩散受限的组织在DW I 图像上表现为高信号㊂该技术成像速度快㊁计算结果稳定,在诊断急性脑梗死时敏感度可高达87.3%,特异度达99.0%[3]㊂在脑卒中实验模型中,缺血后几分钟内DW I 就可以显示出异常信号,而人类脑卒中发生后最早11分钟DW I 就可以显示出缺血病灶[1]㊂基于以上特点,临床医师在急性脑梗死的诊断上对DW I 有很强的依赖性㊂但是,并不是所有的急性脑梗死患者都能在DW I 发现阳性病灶㊂据现有文献报道,急性脑梗死DW I 阴性率可达6.8%~13.2%[4-5]㊂鉴于此,本文将从DW I 扫描相关因素㊁急性脑梗死临床特点相关因素及其他因素来分析急性脑梗死患者DW I 阴性的原因,从而提高临床医师对急性脑梗死DW I 阴性的认识,进而做出正确的诊断和合理的治疗㊂1 D W I 扫描相关因素1.1 DW I 扫描时间节点 急性脑梗死起病到初次行DW I 扫描的时间长短与是否出现DW I 阴性结果密切相关,起病后DW I 扫描时间节点越早,越有可能出现DW I 阴性的情况㊂DW I 阴性的概率随着脑梗死发病后时间的推移而逐渐降低,发病后第1㊁2㊁3小时出现DW I 阴性的概率分别为25%㊁21%㊁7%[6]㊂有研究指出发病6小时内完善头部DW I 检查,DW I 阴性组比例明显高于阳性组[7]㊂急性缺血性脑卒中发病24小时以后再行核磁共振成像检查,DW I 序列发现阳性病灶的可能性更大[8]㊂DW I 图像上的平均信号强度在脑梗死发生后40小时达到最大值,到57天时恢复正常[9]㊂急性脑梗死患者推迟行DW I 扫描发现缺血病灶的概率更高,多数DW I 阴性病例在复查后可出现DW I 阳性结果[10-12]㊂入院后第一次DW I 序列未发现缺血病灶的脑梗死患者,7天后复查DW I ,阴性的概率由12.82%下降至7.05%[13]㊂但也有少数DW I 持续阴性的报道,如曹树刚等[14]报道了1例在发病190小时仍没有发现明确病灶的急性脑梗死患者,C h a n g 等[15]更是报道了1例直到发病336小时才显示阳性病灶的病例㊂这说明脑梗死发病至扫描时间短不是引起DW I 阴性的唯一因素㊂DW I 是否出现阳性病灶很大程度上取决于缺血脑组织是否有水分子扩散障碍㊂脑组织侧支循环丰富,在缺血早期可通过侧支循环发挥一定的代偿作用㊂在急性脑梗死发病后随着时间的推移脑血流量逐步减少,当脑血流量低于35m l /(100g ㊃m i n )时,可因缺血缺氧而出现脑功能障碍的临床表现,但此时缺血的脑组织由于侧支循环代偿尚无细胞毒性水肿及水分子扩散障碍,故DW I 表现为正常影像;随着时间的延长,脑组织侧支循环代偿作用不足以维持病变血管支配区的血供,脑组织缺血加重,当脑血流量下降至20~25m l /(100g ㊃m i n )时,受累脑组织出现细胞毒性水肿,此时行DW I 检查可因水分子弥散受限而出现缺血病灶[16-17]㊂脑血管一过性痉挛也可使脑组织缺血,引起神经功能障碍的临床症状,一㊃357㊃‘临床荟萃“ 2021年8月20日第36卷第8期 C l i n i c a l F o c u s ,A u g u s t 20,2021,V o l 36,N o .8Copyright ©博看网. All Rights Reserved.般这种情况脑缺血时间较短,脑血管痉挛恢复前尚未出现细胞毒性水肿,故早期行DW I检查无阳性病灶;假如脑血管痉挛一直不缓解,久之可出现细胞毒性水肿及水分子扩散障碍,此时DW I出现异常信号[18]㊂此外,部分患者入院后及时给予了静脉溶栓㊁动脉取栓等治疗,使得血管再通,脑组织血流很快恢复,也可出现DW I阴性㊂因此,对于早期DW I阴性的急性脑梗死患者,不能过度依赖影像结果而延误治疗,从而避免神经功能不可逆的损害㊂1.2 DW I扫描方法及参数设置急性脑梗死DW I 阴性常与磁共振切片厚度㊁扫描方向㊁参数b值的设定等有关㊂当磁共振切片较厚时,较小的梗死灶常因低于其技术空间分辨率而被磁共振切片遗漏,不能在DW I序列发现缺血病灶[11,18]㊂K h a l e e l等[19]通过研究发现,与层厚为5mm的标准轴向磁共振切片相比,冠状位3mm的薄切片可以更好地识别出非常小的缺血性病变㊂O h i r a等[20]研究指出,在标准轴向DW I阴性的患者中,使用薄层冠状DW I扫描可以将阳性率提高50%㊂因此,我们可以通过减小DW I扫描层厚来提高较小梗死灶的检出率㊂DW I阴性情况常常还与扫描方向有关,在脑干梗死时表现更为突出㊂由于脑干穿孔动脉方向的特殊性,后循环梗死可能被标准轴位DW I遗漏,而冠状位或矢状位切面常与脑干穿孔动脉的方向垂直,冠状位或矢状位DW I比标准轴位DW I能更清楚地检测到所有假阴性脑干梗死,我们可以通过改变或增加DW I扫描方向来提高脑干梗死的检出率[21-22]㊂在磁共振运行过程中,b值反映了施加在大脑内水分子上的扩散梯度强度和持续时间,当b值较低时更易出现DW I阴性的情况㊂临床上用于检测脑梗死的b值通常达1000s/mm2,增加b值可以提高对低信号病变的检测率,并改善对比度,从而提高DW I对小梗死灶的敏感性[23]㊂R a c t等[24]研究指出,在3.0T场强的条件下,b值为2000s/mm2比b 值为1000s/mm2时能检测出更多的急性缺血性病变,尤其是小的病变和位于脑干的病变㊂因此,可以通过提高b值来提高急性脑梗死DW I的阳性率㊂2脑梗死临床特点相关因素2.1脑梗死严重程度 DW I阴性与脑梗死严重程度有关,脑梗死程度越轻,越容易出现DW I阴性的情况㊂美国国立卫生研究院卒中量表(N a t i o n a l I n s t i t u t e s o fH e a l t hS t r o k eS c a l e,N I H S S)是公认的可以比较准确反映脑梗死严重程度的量表,N I H S S 评分越高,则病情越严重㊂有研究报道,134例怀疑为DW I阴性的急性脑梗死患者被接纳到医院时,N I H S S评分中位数仅仅为2分[25]㊂急性脑梗死患者入院时N I H S S评分每增加1分,则DW I阳性的概率增加7%[3]㊂Z u o等[26]通过对349例急性脑梗死患者回顾性分析发现,在急性脑梗死发病2周时, DW I阳性患者的N I H S S评分显著高于DW I阴性患者[21]㊂以上证据表明DW I阴性的缺血性脑卒中患者主要见于轻型卒中㊂2.2脑梗死病灶大小 DW I阴性脑梗死以小的梗死灶或腔隙性脑梗死最常见,而且多发生在单一血管病变支配区域[11]㊂有学者分析了DW I阴性脑梗死的病因学分型,一般来说,DW I阴性的急性脑梗死以小动脉闭塞型为主㊂刘荧等[27]报道了9例DW I 阴性的急性缺血性脑卒中患者,有5例为小动脉闭塞型㊂另有研究纳入了40例DW I阴性的急性脑梗死患者,其中小动脉闭塞型占62.5%[13]㊂但也有研究指出,除了小动脉闭塞型,大动脉粥样硬化型脑梗死也可以引起DW I阴性[25]㊂尽管不同学者报道的DW I阴性脑梗死病因学分型有一定差别,但综合分析后可以得出小动脉闭塞型占多数㊂小动脉闭塞型脑梗死常由穿支动脉粥样硬化或小动脉玻璃样变所致,临床表现为腔隙综合征,这也间接反映了DW I 阴性的脑梗死主要见于病灶较小的脑梗死㊂2.3脑梗死病灶部位现有的文献报道几乎一致认为,相较于前循环脑卒中,后循环脑梗死的患者在起病后第一次行DW I检查更难发现阳性病灶,即后循环脑梗死DW I阴性率更高㊂A r a gão H o m e m 等[11]报道了1例同时累及左侧大脑后动脉和左侧小脑前下动脉供血区的初始DW I阴性脑梗死患者㊂另有研究指出,DW I阴性结果与脑干位置的梗死密切相关[3]㊂E d l o w等[4]通过荟萃分析得出结论:后循环缺血性脑卒中的DW I阴性率为前循环的5倍㊂后循环脑梗死更容易引起DW I阴性的情况,可能主要与后循环供血特点有关㊂由于后循环由双侧椎动脉供血以及大脑动脉环的存在等原因,后循环的侧支循环比前循环更丰富,缺血后代偿能力更强,使得后循环对于缺血的耐受能力更强,后循环脑梗死发病后出现细胞毒性水肿的时间更晚,因此出现早期DW I阴性的可能性更大㊂另外,后循环脑梗死多为小的梗死灶,且脑干穿孔动脉方向较特殊,较小的梗死灶更容易被标准轴位DW I遗漏㊂因此,当DW I 未发现阳性病灶时,我们仍需高度警惕后循环脑卒中的可能性㊂3其他因素3.1血浆渗透浓度正常人的血浆渗透浓度为300 mm o l/L,A i b a等[28]研究发现,DW I阳性病例的血㊃457㊃‘临床荟萃“2021年8月20日第36卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t20,2021,V o l36,N o.8Copyright©博看网. All Rights Reserved.浆渗透浓度(305.3mm o l/L)显著高于DW I阴性病例(301.3mm o l/L),也就是说,较低的血浆渗透浓度更容易导致DW I阴性㊂血浆渗透浓度是急性脑梗死预后的独立预测因子,当血浆渗透浓度大于297 mm o l/L时,脑梗死的预后更差[29]㊂血浆渗透浓度>300mm o l/L时机体处于脱水状态,此时可认为机体为血浆高渗状态,脑组织可因灌注不足而发生脑梗死的风险增加,而且梗死程度更严重,预后更差[30-31]㊂因此我们推断,较高的血浆渗透浓度常合并脱水,发生缺血性脑卒中的风险越大,病情越重;反之,较低的血浆渗透压脑梗死程度越轻,更易导致DW I阴性㊂3.2卒中模拟病(s t r o k em i m i c s,S M)有些疾病的临床症状可与脑卒中的表现相似,常被称为S M㊂因为其不是真正的脑卒中,故DW I呈现阴性㊂有研究报道了226例怀疑为缺血性脑卒中的患者,最后确诊为该病的只有71.7%[32]㊂该研究还指出,S M 可分为神经科疾病和非神经科疾病,常见的神经科疾病有:颅内肿瘤㊁脑神经麻痹㊁癫痫发作㊁偏头痛㊁外伤性颅内出血等;常见的非神经科疾病为:心血管事件(如主动脉夹层㊁心肌梗死㊁心力衰竭)㊁低血糖㊁低钠血症㊁中毒㊁周围性眩晕㊁周围神经病变㊁精神心理障碍㊁脊髓病变㊁全身感染等㊂当我们在临床中遇到疑似脑梗死但DW I阴性的患者时,需仔细辨别是真正的脑卒中还是S M㊂一般而言,S M发病年龄更小,且合并脑血管疾病危险因素(如高血压㊁糖尿病㊁心房纤颤等)的可能性更小[33]㊂S M除了有类似脑卒中的症状,也或多或少合并其他不同于脑卒中的临床表现或体征㊂因此,在识别S M时,除了头颅磁共振成像或头颈部血管等相关检查,详细的病史询问及体格检查尤为重要㊂3.3合并脑白质疏松症有文献报道了1例持续5天DW I阴性的急性脑梗死患者,该患者合并有严重的脑白质疏松症,由此推断合并严重的脑白质疏松症可能是急性脑梗死DW I阴性的原因之一[34]㊂脑组织的血流量分布不均衡,通常脑白质的血流量低于灰质㊂T u r k等[35]研究显示,缺血性脑白质疏松症的患者大脑中动脉血流速度明显变慢㊂疏松的脑白质相对于其他脑组织血供较少,长期处于缺血状态,对缺血耐受程度较好,从而抑制了细胞毒性水肿的发展,而大脑组织对缺血的耐受是由于缺血后微循环的延迟改善所致,因此合并脑白质疏松症的急性脑梗死患者可出现DW I阴性的情况㊂目前关于脑白质疏松症与DW I阴性脑梗死关系的文献报道较少,尚需更多的病例研究及文献报道来证实㊂综上所述,在临床工作中,对于出现急性脑血管病的临床表现而DW I阴性的患者,临床医师应仔细分析引起DW I阴性的原因,即使DW I未见阳性病灶也不能轻易排除急性脑梗死的诊断,特别是发病时间短㊁临床症状轻㊁后循环受累㊁血浆渗透浓度较低㊁合并脑白质疏松症的患者,不能过度依赖DW I 来诊断急性脑梗死㊂同时,应综合临床症状㊁体征及相关辅助检查,考虑是否有S M的可能㊂对于DW I 阴性的急性脑梗死患者,可通过复查DW I㊁减小磁共振扫描层厚㊁调节参数b值的设定㊁结合冠状位和矢状位DW I等方法来提高DW I阳性率㊂在排除S M 后,对该类患者应采取积极的抗栓治疗,并给予规范化的二级预防策略,以防止脑卒中复发,改善预后㊂参考文献:[1] E n g e l t e rS T,W e t z e lS G,B o n a t i L H,e ta l.T h e c l i n i c a ls i g n i f i c a n c eo fd i f f u s i o n-w e i g h t e d M Ri m a g i n g i ns t r o k ea n dT I A p a t i e n t s[J].S w i s s M e d W k l y,2008,138(49-50):729-740.[2]蔡桂兰,刘晓静,韩燕飞,等.早期弥散加权成像阴性的急性缺血性脑卒中4例分析及文献复习[J].临床和实验医学杂志, 2017,16(6):604-607.[3] B r u n s e r AM,C a v a d a G,V e n t u r e l l iP M,e ta l.D i f f u s i o n-w e i g h t e d i m a g i n g d e t e r m i n a n t s f o r a c u t e i s c h e m i c s t r o k ed i a g n o s i s i nt h ee m e r g e n c y r o o m[J].N e u r o r a d i o l o g y,2018,60(7):687-692.[4] E d l o wB L,H u r w i t z S,E d l o wJ A.D i a g n o s i so fDW I-n e g a t i v ea c u t e i s c h e m i c s t r o k e:A m e t a-a n a l y s i s[J].N e u r o l o g y,2017,89(3):256-262.[5] K i m K,K i m B J,H u hJ,e t a l.D e l a y e d l e s i o n so nd i f f u s i o n-w e i g h t e di m a g i n g i ni n i t i a l l y l e s i o n-n e g a t i v es t r o k e p a t i e n t s[J].J S t r o k e,2021,23(1):69-81.[6]S h o n o K,S a t o m iJ,T a d a Y,e t a l.O p t i m a lt i m i n g o fd i f f u s i o n-we i g h t e d i m a g i n g t oa v o i df a l s e-n eg a t i v ef i n d i n g s i np a t i e n t sw i t ht r a n s i e n t i s c h e m i ca t t a c k[J].S t r o k e,2017,48(7):1990-1992.[7]彭涛,李芹,但毕堂,等.D W I阴性的急性缺血性脑卒中患者r t-P A静脉溶栓的临床研究[J].神经损伤与功能重建,2018, 13(8):414-415.[8]詹亦强,顾晓波.急性脑梗死患者磁共振弥散加权成像阴性的相关因素分析[J].中国综合临床,2017,33(5):428-432.[9] E a s t w o o d J D,E n g e l t e rS T,M a c F a l l J F,e ta l.Q u a n t i t a t i v ea s s e s s m e n to ft h et i m ec o u r s eo fi n f a r c ts i g n a l i n t e n s i t y o nd i f f u s i o n-we i g h t e di m a g e s[J].A J N R A m J N e u r o r a d i o l,2003,24(4):680-687.[10] W a n g Y,L i u Y,W a n g Y,e ta l.F a l s e-n e g a t i v ed i a g n o s t i ci m a g i n g o f W a l l e n b e r g's s y n d r o m e b y d i f f u s e-w e i g h t e di m a g i n g:Ac a s e r e p o r t a n d l i t e r a t u r e r e v i e w[J].N e u r o l S c i,2018,39(9):1657-1661.[11] A r a gão H o m e m C,F o n s e c a A C,G e r a l d e s R,e ta l.B r a i nm a g n e t i c r e s o n a n c ew i t hn e g a t i v ed i f f u s i o n-w e i g h t e d i m a g i n g:D o e si t p r e c l u d e a c u t e s t r o k e d i a g n o s i s[J].J S t r o k e㊃557㊃‘临床荟萃“2021年8月20日第36卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t20,2021,V o l36,N o.8Copyright©博看网. All Rights Reserved.C e r e b r o v a s cD i s,2015,24(9):e251-e253.[12]王理,李红苗,余辉云.D W I阴性的急性缺血性脑卒中四例报道及原因分析[J].中西医结合心血管病电子杂志,2018,6(17):197-198.[13]王凯,荣良群,魏秀娥,等.急性缺血性脑卒中患者D W I阴性的影响因素及其预后研究[J].中华神经医学杂志,2019(8): 790-796.[14]曹树刚,吴倩,葛婷婷,等.弥散加权成像阴性临床证实急性缺血性卒中的临床和影像学特征[J].国际脑血管病杂志,2017, 25(9):792-799.[15] C h a n g W L,L a iJ C,C h e n R F,e ta l.C a s er e p o r to ff a l s e-n e g a t i v e d i f f u s i o n-w e i g h t e d i m a g e o f b r a i n m a g g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g(M R I)i na c u t e i s c h e m i c s t r o k e[J].A mJC a s eR e p,2017,18:76-79.[16] M a k i nS D,D o u b a l F N,D e n n i sM S,e t a l.C l i n i c a l l y c o n f i r m e ds t r o k e w i t h n e g a t i v e d i f f u s i o n-w e i g h t e d i m a g i n g m a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g:L o n g i t u d i n a ls t u d y o fc l i n i c a lo u t c o m e s, s t r o k e r e c u r r e n c e,a n ds y s t e m a t i cr e v i e w[J].S t r o k e,2015, 46(11):3142-3148.[17]李晓丽,段瑞生,张兆旭,等.D W I阴性的急性缺血性脑卒中1例并文献分析[J].中风与神经疾病杂志,2018,35(5):467-468.[18]王继蕊,孙丽红,张元超,等.磁共振D W I早期呈阴性的急性缺血性脑卒中的临床特点及原因分析[J].医学临床研究, 2017,34(2):264-267,271.[19] K h a l e e lN I,Z g h a i rMA G,H a s s a nQ A.V a l u e o f c o m b i n a t i o no fs t a n d a r da x i a la n dt h i n-s e c t i o nc o r o n a ld i f f u s i o n-w e i g h t e di m a g i n g i nd i a g n o s i so fa c u t eb r a i n s t e mi n f a r c t i o n[J].O p e nA c c e s sM a c e d JM e dS c i,2019,7(14):2287-2291.[20] O h i r a J,O h a r a N,H i n o d a T,e ta l.P a t i e n tc h a r a c t e r i s t i c sw i t h n e g a t i v e d i f f u s i o n-w e i g h t e di m a g i n g f i n d i n g si n a c u t e l a t e r a lm e d u l l a r y i n f a r c t i o n[J].N e u r o l S c i,2021,42(2):689-696.[21] T a k e s h i g eN,A o k iT,S a k a t a K,e ta l.S a g i t t a ld i f f u s i o n-w e i g h t e d i m a g i n g i n p r e v e n t i n g t h e f a l s e-n e g a t i v ed i a g n o s i so fa c u t eb r a i n s t e m i n f a rc t i o n:C o n f i r m a t i o n o ft h e b e n e f i tb ya n a t o m i c a l c h a r a c t e r i z a t i o no f f a l s e-n e g a t i v e l e s i o n s[J].S u r gN e u r o l I n t,2019,10:180.[22] F e l f e l iP,W e n z H,A l-Z g h l o u l M,e ta l.C o m b i n a t i o n o fs t a n d a r d a x i a l a n d t h i n-s e c t i o n c o r o n a l d i f f u s i o n-w e i g h t e di m a g i n g f a c i l i t a t e st h ed i a g n o s i so fb r a i n s t e m i n f a r c t i o n[J].B r a i nB e h a v,2017,7(4):e666.[23] M e y e r J R,G u t i e r r e z A,M o c k B,e t a l.H i g h-b-v a l u ed i f f u s i o n-we i g h t e d M Ri m a g i n g o fs u s p e c t e db r a i ni nf a r c t i o n[J].A J N R A mJN e u r o r a d i o l,2000,21(10):1821-1829.[24] R a c t I,F e r réJ C,R o n z ièr eT,e ta l.I m p r o v i n g d e t e c t i o no fi s c h e m i c l e s i o n sa t3t e s l a w i t ho p t i m i z e dd i f f u s i o n-w e i g h t e dm a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g[J].JN e u r o r a d i o l,2014,41(1): 45-51.[25]杜万良,张心邈,李姝雅,等.D W I阴性的急性缺血性卒中患者的临床特点和原因分析[J].中国卒中杂志,2015,10(8):656-661.[26] Z u oL,Z h a n g Y,X u X,e ta l.A r e t r o s p e c t i v ea n a l y s i so fn e g a t i v e d i f f u s i o n-w e i g h t e d i m a g e r e s u l t s i n p a t i e n t sw i t h a c u t ec e r e b r a l i n f a r c t i o n[J].S c i R e p,2015,5:8910.[27]刘荧,刘欣,王红霞,等.磁共振弥散加权像阴性的急性后循环脑梗死九例[J].脑与神经疾病杂志,2018,26(12):739-743.[28] A i b aY,S a k a k i b a r aR,T a t e n oF,e ta l.T r a n s i e n t i s c h e m i ca t t a c k:W h i c hd e t e r m i n e s d i f f u s i o n-w e i g h t e d i m a g e p o s i t i v i t y?[J].J S t r o k eC e r e b r o v a s cD i s,2019,28(12):104397.[29] C h i r k o vA N,E r s h o vV I.P r o g n o s t i c s i g n i f i c a n c eo fw a t e r a n de l e c t r o l y t ed i s o r d e r si nt h ea c u t e p e r i o d o fs e v e r ei s c h e m i cs t r o k e[J].A n e s t e z i o lR e a n i m a t o l,2016,61(6):404-407.[30] H o o p e rL,A b d e l h a m i dA,A l iA,e t a l.D i a g n o s t i c a c c u r a c yo f c a l c u l a t e d s e r u m o s m o l a r i t y t o p r e d i c td e h y d r a t i o n i no l d e r p e o p l e:A d d i n g v a l u e t o p a t h o l o g y l a b o r a t o r y r e p o r t s[J].B M JO p e n,2015,5(10):e8846.[31] B u o i t eS t e l l a A,G a i o M,F u r l a n i s G,e ta l.P r e v a l e n c eo fh y p o h y d r a t i o n a n di t sa s s o c i a t i o n w i t h s t r o k es e v e r i t y a n di n d e p e n d e n c e o u t c o m e s i na c u t e i s c h e m i c s t r o k e p a t i e n t s[J].JC l i nN e u r o s c i,2020,72:281-286.[32]S u g i iN,Z a b o r o n o kA,F u j i m o r iH,e t a l.S t r o k em i m i c s a n da c c u r a c y o f r e f e r r a l sm a d eb y e m e r g e nc yde p a r t m e n t d o c t o r s i nj a p a nf o r p a t i e n t s w i t h s u s p e c t e d s t r o k e[J].J S t r o k eC e r e b r o v a s cD i s,2019,28(4):1078-1084.[33] G a r g R,R e c hMA,S c h n e c kM.S t r o k em i m i c s:A n i m p o r t a n ts o u r c e o f b i a s i na c u t es s c h e m i cs t r o k er e s e a r c h[J].JS t r o k eC e r e b r o v a s cD i s,2019,28(9):2475-2480.[34] H a nS J,K i m B S,S h o n YM,e ta l.A c u t ei s c h e m i cs t r o k el a s t i n g f o r5d a y sw i t h o u t d e f i n i t e l e s i o n s o n d i f f u s i o n-w e i g h t e dm a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g i n a p a t i e n t w i t h s e v e r e l e u k o a r a i o s i s[J].J S t r o k eC e r e b r o v a s cD i s,2011,20(5):482-484.[35] T u r k M,Z a l e t e l M,P r e t n a r O b l a k J.C h a r a c t e r i s t i c s o fc e r e b r a l h e m od y n a m i c s i n p a t ie n t sw i t h i s c h e m i c l e u k o a r a i o s i sa n dn e w u l t r a s o u n di n d i c e so fi s c h e m i cl e u k o a r a i o s i s[J].JS t r o k eC e r e b r o v a s cD i s,2016,25(4):977-984.收稿日期:2021-03-23编辑:武峪峰㊃657㊃‘临床荟萃“2021年8月20日第36卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t20,2021,V o l36,N o.8Copyright©博看网. All Rights Reserved.。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
相关文档
最新文档