2014慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识
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(7)痰培养及药物敏感试验等： ①痰液物理性状为脓性或黏液性脓性时，则应在开始抗菌药 物治疗前留取合格痰液行涂片及细菌培养。因感染而加重的病 例若对最初选择的抗菌药物反应欠佳，应及时根据痰培养及抗 菌药物敏感试验指导临床治疗。但咽部共生的菌群可能干扰微 生物学检测结果。 ②在肺功能为GOLDIII级和GOLD IV级的慢阻肺患者中，铜 绿假单胞菌为重要致病菌。 ③已经较长时间使用抗菌药物和反复全身应用糖皮质激素治 疗的患者，注意真菌感染可能性，特别是近期内反复加重的 AECOPD患者。 ④对于重度AECOPD患者，推测可能为难治性病原菌感染(铜 绿假单胞菌)或对抗菌药物耐药(曾使用抗菌药物或口服糖皮质 激素治疗，病程迁延．每年急性加重超过4次，FEV1小于30％)， 推荐采用气管内吸取分泌物(机械通气患者)进行细菌检测，或 应用经支气管镜保护性毛刷从末端气道获得的标本进行实验室 检查。
(4)肺功能测定：FEV1<1L提示肺功能损害极为严重， 急性加重期患者常难以满意地进行肺功能检查。因为患者 无法配合且检查结果不够准确，故急性加重期间不推荐进 行肺功能检查。 (5)心电图和超声心动图：对右心室肥厚、心律失常及 心肌缺血诊断有帮助。 (6)血液生化检查：有助于确定引起AECOPD的其他因 素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)、糖尿病危 象或营养不良(低白蛋白)等，亦可发现合并存在的代谢性 酸碱失衡。
• 3．鉴别诊断： ①10％～30％显著急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。
对于这些病例应重新评价是否存在容易与AECOPD混淆的 其他疾病，例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积 液、肺栓塞和心律失常等。 ②药物治疗依从性差也可引起症状加重，与真正的急性 加重难以区分。 ③血脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将由充血 性心力衰竭而引起的急性呼吸困难患者与AECOPD患者区 分开来。
• 4．AECOPD与环境因素：
气道炎症也可以由非感染因素引起，如吸烟、大气污 染、吸入变应原等均可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和 分泌物增加，从而导致定植菌的过度生长。流行病学调查 发现空气污染尤其是10μm和2.5μm左右的微粒浓度(PM 10， PM2.5)与AECOPD发病有关，室内温度以及室外温度的 降低也能诱发AECOPD。 除此之外，尚有一部分AECOPD患者发病原因不明。
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• 2．AECOPD的病因： 引起AECOPD最常见的原因是: ①上呼吸道病毒感染和气管-支气管细菌感染，气道内细 菌负荷增加或气道内出现新菌株。 ②感染菌株引起的特异性免疫反应及中性粒细胞炎症， AECOPD发病与气道炎症加重有关。 ③细菌、病毒感染以及空气污染均可诱发急性加重，肺 部细菌病毒的感染和定植常伴随气道炎症的加剧。 ④但约1/3的AECOPD病例急性加重的原因难以确定。 • 3．AECOPD的治疗目标： AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的病情，预防再 次急性加重的发生。
• 2．AECOPD与细菌感染： ①40％～60％的AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌，最为 常见的3种病原体是流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其 次为铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金黄色葡萄球菌和副流感嗜血 杆菌等。 ②但近来国内一项多咨询研究显示，884例AECOPD患者中331 例从痰液培养获取细菌菌株（37.1%）。其中78.8%为革兰阴性菌， 最为常见的是铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌，其次为流感嗜血 杆菌；15%为革兰阳性菌，包括肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌。 ③支气管镜检查提示稳定期慢阻肺患者25％存在下呼吸道细菌 定植，而急性加重期则高达50％。 • 吸烟是下呼吸道定植菌存在的独立危险因素。若患者稳定期肺泡 灌洗液或痰液中中性粒细胞计数、白介素8、肿瘤坏死因子-α水平 增高，则提示患者存在下呼吸道定植菌，在急性加重期上述炎症 指标会进一步加重，抗感染治疗后炎症指标会进一步下降，说明 AECOPD时患者气道炎症明显加重。 • 抗感染治疗对于感染性AECOPD是有效的，尤其对气流受限严重 以及急性加重症状明显的患者(呼吸困难严重、痰量增加和痰液变 脓)也就是AnthonisenI型患者疗效明显。
• 5．AECOPD的预防： AECOPD是可预防的，减少急性加重及住院次数的措 施通常有：戒烟，流感和肺炎疫苗，单用吸入长效支气管 扩张剂或联用吸入糖皮质激素，应用磷酸二酯酶-4抑制剂 （罗氟司特 ）等。
二、慢阻肺急性加重的病因
最常见诱因是呼吸道感染，78％的AECOPD患者有明确 的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污 染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、气胸、胸腔 积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。 目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染、空气 污染等因素加重气道炎症，从而继发细菌感染。
三、慢阻肺急性加重的诊断、鉴别诊 断和严重性评价
• 1．临床表现：
AECOPD的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、 咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热 等。此外，可出现心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、 嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等非特异性症状。当患者出 现运动耐力下降、发热和(或)胸部X线影像学异常时可能 为慢阻肺症状加重的征兆。痰量增加及出现脓性痰常提示 细菌感染。
• 1．AECOPD与病毒感染：
①目前已有明确证据表明上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD， 几乎50％AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病 毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。64％的患者在AECOPD之前 有感冒病程，鼻病毒属是普通感冒最为常见的诱因，也是 AECOPD的重要触发因素。 ②研究表明，鼻病毒属感染之后慢阻肺患者气道内已存在的 微生物出现显著地繁殖，气道内负荷增加。提示鼻病毒感染导 致慢阻肺患者气道菌群改变，并参与继发的细菌感染。 ③呼吸道合胞病毒也是AECOPD的一个重要因素。 ④流感病毒所致的AECOPD相对较少。 • 冬季由于气温较低，呼吸道病毒流行增加，AECOPD的发病也随 之增多。上呼吸道病毒感染引起的AECOPD比细菌感染症状重， 持续时间长，同时复发次数也有所增加。 • 病毒感染后，痰液中不仅中性粒细胞增高，嗜酸粒细胞数量也 增高。 • AECOPD患者还常存在细菌和病毒混合感染，约25％的住院患者
慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD)诊治 中国专家共识(2014修订版)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种严重危害人类 健康的常见病、多发病。我国对7个地区20245名成年人进行调 查，40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2％。 世界银行/世界卫生组织的资料表明，到2020年慢阻肺将位居 世界疾病经济负担的第5位，全球死亡原因的第3位。慢阻肺患 者每年约发生0.5～3.5次的急性加重，慢阻肺急性加重 (AECOPD)是慢阻肺患者死亡的重要因素．也是慢阻肺患者医 疗费用居高不下的主要原因。例如，2006年美国AECOPD住院 病死率为4.3％，每人每年平均住院费用高达9545美元。国内 研究表明，AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达 11598元人民币。尤其因AECOPD死亡的患者在末次住院期间 的医疗支出显著增加，这与生命支持等诊疗措施的费用居高不 下有关。 AECOPD对患者的生活质量、肺功能、疾病进程和社会经济 负担产生严重的负面影响。因此，AECOPD预防、早期发现和 科学治疗是临床上的一项重大和艰巨的任务。
表1 AECOPD的评估：病史和体征
病史 体征
FEVI的严重程度
病情加重或新症状出现的时 间 既往加重次数(急性加重，住 院) 合并症 目前稳定期的治疗方案 既往应用机械通气的资料
辅助呼吸肌参与呼吸运动 胸腹矛盾运动
进行性加重或新征象 反应迟钝
• 2．AECOPD与非典型病原体感染： 非典型病原体也是AECOPD不容忽视的因素，目前认为肺炎 衣原体是慢阻肺患者发生急性加重的一个重要诱因。研究结果表 明，3~5%的AECOPD患者由肺炎衣原体所致。AECOPD患者的 肺炎衣原体感染率为60.9%，显著高于对照组（15.9%），而慢 阻肺稳定期患者的肺炎衣原体感染率为22.9%。
• 2．诊断： ①目前，AECOPD的诊断完全依赖于临床表现。即患
者主诉症状的突然变化(基线呼吸困难、咳嗽、咳痰情况)超 过日常变异范围。AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/ 或实验室检查排除可以解释这些症状的突然变化的其他特 异疾病。 ②至今还没有一项单一的生物标志物可应用于AECOPD 的临床诊断和评估。以后可能会有一种或一组生物标志物 可以用来进行更精确的病因学诊断。
• 5．实验室检查： (1)常规实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了 解红细胞增多症或有无出血。血白细胞计数通常对了解肺 部感染情况有一定帮助。部分患者肺部感染加重时白细胞 计数可增高和(或)出现中性粒细胞核左移。 (2)X线胸片：急性加重期的患者就诊时，首先应行X线胸 片检查以鉴别是否合并胸腔积液、气胸与肺炎。X线胸片 也有助于AECOPD其他具有类似症状的疾病鉴别，如肺水 肿和胸腔积液等。 (3)动脉血气分析：对于需要住院治疗的患者来说，动脉血 气是评价加重期疾病严重程度的重要指标。在海平面呼吸 室内空气条件下，PaO2<60 mm Hg和(或)PaCO2>50 mm Hg，提示呼吸衰竭。如PaO2<50 mm Hg， PaCO2>70 mm Hg，pH<7.30，提示病情危重，需严密 监控病情发展或入住ICU治疗。
• 4．AECOPD的严重性评估： ①AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、 体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标 进行比较，以判断AECOPD的严重程度(表1)。 ②应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间， 气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活 动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加 重时的情况和有无住院治疗，及目前治疗方案等。 ③本次加重期实验室检查结果与既往结果对比可提供极 为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。 ④对于AECOPD患者，神志变化是病情恶化和危重的 指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌 参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、下肢水肿、右心衰 竭、血流动力学不稳定等征象亦有助于判定AECOPD的严 重程度。对极重度慢阻肺患者，神志变化是病情恶化的最 重要指标，一旦出现需立即送医院诊治。
慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2014年修订版）
慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2014年修订版）本⽂原载于《国际呼吸科杂志》2014年第1期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease，COPD)简称慢阻肺，是⼀种严重危害⼈类健康的常见病、多发病。
⾄2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位，全球死亡原因的第3位[1]。
我国对7个地区20 245名成年⼈进⾏调查，40岁以上⼈群中慢阻肺患病率⾼达8．2％[2]。
慢阻肺患者每年约发⽣0．5～3．5次的急性加重，慢阻肺急性加重(AECOPD)是慢阻肺患者死亡的重要因素，也是慢阻肺患者医疗费的主要⽀出部分。
例如，2006年美国AECOPD住院病死率为4．3％，每⼈平均住院费⽤⾼达9 545美元[3]。
国内研究表明，AECOPD住院患者每⼈每次平均住院费⽤⾼达11 598元⼈民币。
尤其因AECOPD死亡的患者在末次住院期间的医疗⽀出显著增加，这与⽣命⽀持等诊治措施的费⽤居⾼不下有关[5]。
AECOPD对患者的⽣活质量、疾病进程和社会经济负担产⽣严重的负⾯影响。
因此，预防、早期发现和科学治疗AECOPD是临床上的⼀项重⼤和艰巨的医疗任务。
⼀、AECOPD概述AECOPD是⼀种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和／或痰液呈脓性)，超出⽇常的变异，并且需要改变药物治疗。
AECOPD是⼀种临床除外诊断，临床和／或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如：肺炎、充⾎性⼼⼒衰竭、⽓胸、胸腔积液、肺栓塞和⼼律失常等）。
通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，典型的症状将在⼏天⾄⼏周内缓解，但也许不能改善。
AECOPD最常见的原因是上呼吸道病毒感染和⽓管⼀⽀⽓管感染，⽓道内细菌负荷增加或⽓道内出现新菌株。
感染菌株引起的特异性免疫反应及中性粒细胞炎症，AECOPD发病与⽓道炎症加重有关。
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)
慢阻肺急性加重，最新版专家共识怎么说AECOPD概述：AECOPD定义为呼吸症状急性恶化，导致需要额外的治疗。
临床上AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和/或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。
AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等)。
通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，但也许不能改善，典型的症状将在几天至几周内缓解。
AECOPD的诱因：AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。
目前认为AECO PD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。
诊断：目前2017年GOLD来预测AECOPD鉴别诊断：实验室检查：AECOPD以判断AECOPD通常AECOPD;③重度：患AECOPDAECOPD(1)无呼吸衰竭：呼吸频率20-30次/min;未应用辅助呼吸肌群;无精神意识状态改变;低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里(Venturi)面罩28%-35%浓度吸氧而改善;无PaCO2升高。
为AECOPDⅠ级。
(2)急性呼吸衰竭-无生命危险：呼吸频率>30次/min;应用辅助呼吸肌群;无精神意识状态改变;低氧血症可以通过文丘里面罩25%-30%吸氧浓度而改善;高碳酸血症即PaCO2较基础值升高或升高至50-60mmHg。
为AECOPDⅡ级，适合普通病房治疗。
(3)急性呼吸衰竭-有生命危险：呼吸频率>30次/min;应用辅助呼吸肌;精神意识状态急剧改变;低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或>40%吸氧浓度而改善;高碳酸血症即PaCO2较基础值升高或>60mmHg或存在酸中毒(pH≤7.25)为AECOPDⅢ级，需要入住ICU治疗(表2)。
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)他合并症等因素综合考虑，进行严重程度评估。
目前常用的评估工具有COPD评估测试(CAT)、慢阻肺严重程度指数(BODE)、慢阻肺急性加重评估(AECOPD)等。
其中AECOPD评估工具是专门用于评估AECOPD严重程度的，包括呼吸困难程度、痰量和颜色、胸痛、发热、心率和血压等指标。
评估结果可指导治疗方案的选择和调整。
治疗：AECOPD的治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
药物治疗包括支气管扩张剂、糖皮质激素、抗生素等。
非药物治疗包括氧疗、呼吸康复、营养支持等。
治疗方案应根据患者的严重程度、病因、并发症等因素进行个体化制定。
在治疗过程中应注意监测患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗效果。
预防：预防AECOPD的关键是控制好慢阻肺的基础病情。
吸烟是慢阻肺的主要危险因素，戒烟是预防AECOPD的首要措施。
此外，避免吸入空气污染物、避免接触过敏原、定期接种流感疫苗等也有助于预防AECOPD的发生。
对于已经发生AECOPD的患者，应尽可能避免再次发生急性加重，定期随访，及时调整治疗方案，避免诱因的再次出现。
在实验室中，我们通过比较检查指标来判断AECOPD的严重程度（见表1）。
通常情况下，AECOPD分为三个级别：轻度、中度和重度。
对于轻度的AECOPD，我们可以单独使用短效支气管扩张剂（SABD）进行治疗。
对于中度的AECOPD，我们可以使用SABD和抗生素，加用或不加用口服糖皮质激素。
对于重度的AECOPD，患者需要住院或急诊、ICU治疗。
重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭。
AECOPD的临床表现具有异质性，因此我们可以根据患者的临床表现来判断其急性加重的严重程度。
目前，我们推荐以下临床分级方法来判断住院AECOPD患者的急性加重严重程度：1.AECOPDⅠ级：患者无呼吸衰竭，呼吸频率为20-30次/min，未应用辅助呼吸肌群，无精神意识状态改变，低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里（Venturi）面罩28%-35%浓度吸氧而改善，无PaCO2升高。
AECOPD共识-新版指南解读-蔡柏蔷PPT课件
• 空气污染:10 µm和2.5µm 微粒(PM 10，PM 2.5)与AECOPD发病有关，室内温度及室外温 度降低能诱发AECOPD。
• 部分AECOPD患者发病原因不明。
二、AECOPD 临床诊断和鉴别诊断
COPD 与 AECOPD
COPD
慢性疾病
急性加重
逐渐进展 • 肺功能
• 典型病例每年1～3次急性加重
刊登“共识”英文版
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1
慢性阻塞性肺疾病急性加重－中华人民共和国专家共识
2014年4月25日
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2
一、AECOPD 概述
AECOPD 定义
COPD急性加重是指一种急性起病的
过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化
，超出日常的变异，并且导致需要改变
药物治疗。
－2015 GOLD COPD 全球策略
如果胸片出现肺部阴影，符合感染表现，则 诊断为社区获得性肺炎。
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6
1. AECOPD 的病毒感染
鼻病毒
冠状病毒
流感病毒
副流感病毒
腺毒
AECOPD病毒感染率以鼻病 毒和RSV 最为常见
呼吸道合胞体病毒（RSV)
Hurst,J.R., Wedzicha,J.A., 2004. Chronic obstructive pulmonary disease: the clinical management of an acute exacerbation. Postgrad Med J 80, 497-505.
2. 国内大型多中心研究：884 例AECOPD患者中， 331例从痰液培养获得细菌菌株(37.4%)。 78.8％为革兰氏阴性菌。 最常见: 铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌属，其次流 感嗜血杆菌；15％为革兰阳性球菌，包括：肺炎 链球菌和金黄色葡萄球菌。
慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识ppt课件
3
AECOPD的定义:
AECOPD是指一种急性起病的过程,其特 征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变 异范围，并需要改变药物治疗方案。
强 心剂。因为强心剂对这些患者缺乏疗效:
①肺血管收缩导致肺血管阻力增加; ②右心室前负荷降低,导致心输出量下降; ③应用强心剂还会增加心律失常的危险; ④应用地高辛不能提高右心室射血分数和改善运动耐量。
当AECOPD患者并发左心室功能障碍时可适当应用,但 需十分小心。
治疗心律失常：纠正诱因，治疗原发病。
14
AECOPD的分级治疗
Ⅰ级: 门诊治疗 Ⅱ级: 住院治疗 Ⅲ级: 入住ICU治疗
15
AECOPD门诊患者的处理
16
AECOPD普通病房患者的处 理
17
AECOPD ICU患者的处理
18
AECOPD的概述、病因及诊断 AECOPD的住院治疗指征和分级治疗 AECOPD患者的药物治疗 AECOPD患者的机械通气 AECOPD并发症的处理 AECOPD出院和预防
抗菌药物的应用途径和时间：
药物治疗的途径取决于患者的进食能力和抗菌药物 的药代动力学 推荐治疗疗程为5～10d,特殊情况可以适当延长
24
AECOPD患者的药物治疗
临床上应用抗菌药物应根据：
✓ 当地细菌耐药情况选择 ✓ 患者病原学检查 ✓ 近期住院史 ✓ 经常(>4次/年)或近期(近3个月内)抗菌药物应用史 ✓ 病情严重程度(FEV1<30%) ✓ 应用口服糖皮质激素(近2周服用泼尼松>10mg/d)
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(草案)
诊疗方案通信作者:蔡柏蔷,Email :ca i b q2009@h ot ma i l .co m白春学,Email :bai .chunxue @zs -hos p it al .s h .cn慢性阻塞性肺疾病急性加重(AEC OP D )诊治中国专家共识(草案)慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOP D )诊治专家组慢性阻塞性肺疾病(chro ni c o bst r ucti ve p ul mo nar y di s ease ,C OP D )简称慢阻肺,是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。
我国对7个地区20245名成年人进行调查,40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%。
世界银行/世界卫生组织的资料表明,到2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位,全球死亡原因的第3位。
慢阻肺患者每年约发生0.5~3.5次的急性加重,慢阻肺急性加重(AEC OP D )是慢阻肺患者死亡的重要因素,也是慢阻肺患者医疗费用居高不下的主要原因。
例如,2006年美国AECOPD 住院病死率为4.3%,每人每年平均住院费用高达9545美元。
国内研究表明,AEC OP D 住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。
AECOP D 对患者的生活质量、肺功能、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响。
因此,AECOP D 预防、早期发现和科学治疗是临床上的一项重大和艰巨的任务。
一、慢阻肺急性加重概述1.AECOP D 的定义:AEC OP D 是指一种急性起病的过程,其特征是患者呼吸系统症状恶化,超出日常的变异范围,并需要改变药物治疗方案。
2.AECOP D 的病因:引起AECOPD 最常见的原因是上呼吸道病毒感染和气管-支气管细菌感染,AECOP D 期间细菌负荷增加,并且感染的新菌株引起的特异性免疫反应以及中性粒细胞炎症与细菌性AECOP D 相关,也表明细菌感染导致AECOPD 的发生。
肺部病毒和细菌感染或定植常常伴随气道炎症的加剧。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的药物治疗
静脉使用甲基黄嘌呤类药物(茶碱或氨茶碱)：
为二线用药，适用于对短效支气管扩张剂疗效不佳的患者
以及某些较为严重的AECOPD患者。
茶碱类药物扩张支气管的作用不如β2受体激动剂和抗胆 碱能药物，但如果在β2受体激动剂、抗胆碱能药物治疗
12～24h后，病情无改善则可加用茶碱。
因为茶碱除有支气管扩张作用外，还能改善呼吸肌功能， 增加心输出量，减少肺循环阻力，兴奋中枢神经系统，并 有一定的抗炎作用。 茶碱可以解除糖皮质激素的耐药或抵抗。
2．抗菌药物的类型：
临床上应用抗菌药物的类型应根据当地细菌耐药情况选择。
对于反复发生急性加重、严重气流受限和(或)需要机械通
气的患者应该作痰液培养，因为此时可能存在革兰阴性杆 菌(如铜绿假单胞菌属或其他耐药菌株)感染，并出现抗菌 药物耐药。
3.抗菌药物的应用途径和时间：
药物治疗的途径(口服或静脉给药)，取决于患者的进食能
AECOPD 的药物治疗
(一)是否抗病毒治疗 (二)支气管舒张剂 (三)糖皮质激素 (四)抗菌药物的应用 (五)其他
（一）是否抗病毒治疗
目前不推荐应用抗病毒药物治疗AECOPD；
尽管病毒感染在AECOPD的发病过程中起了重要作用，尤其
是鼻病毒属； 目前没有任何抗病毒药物批准用于鼻病毒属感染，尤其是 鼻病毒属感染诱发的AECOPD；
缺点：起效慢。
茶碱：
缓释型或控释型茶碱日1—2次口服，对治疗慢阻肺 有一定效果。
药物相互作用： 同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类 和口服避孕药等可增加茶碱的血药浓度。注意不良 反应的发生。
AECOPD
初始抗菌治疗的疗效 长期应用广谱抗菌药物和糖皮质激素易继发深部真菌感染， 应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。 10％～20％的AECOPD患者可能会对初始经验治疗反应不佳。 治疗失败的原因可能与以下因素有关：①导致治疗失败最常见 的原因是初始经验治疗未能覆盖引起感染病原微生物，如铜绿 假单胞菌、金黄色葡萄球菌(包括MRSA)、不动杆菌和其他非发 酵菌；②长期使用糖皮质激素的患者可能发生真菌感染；③引 起感染的细菌可能为高度耐药的肺炎链球菌；④进行有创机械 通气治疗的患者并发院内感染。 常见的原因有不适当的药物治疗及其他非感染因素如肺栓塞、 心力衰竭等。 通常应采取处理措施包括：①寻找治疗无效的非感染因素； ②重新评价可能的病原体；③更换抗菌药物，使之能覆盖铜绿 假单胞菌、耐药肺炎链球菌和非发酵菌，或根据微生物学检测 结果对新的抗菌药物治疗方案进行调整。
细菌：
最常见的3种病原体是：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次 为铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金黄色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等。
非典型病原体：
非典型病原体也是AECOPD不容忽视的因素，目前认为肺炎衣原体是慢阻 肺患者发生急性加重的一个重要诱因。
环境因素：
气道炎症也可以由非感染因素引起，如吸烟、大气污染、吸人变应原等均 可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加，从而导致移生细菌的过度 生长。
AECOPD并发肺栓塞
AECOPD预防
COPD稳定期的治疗
短效支气管扩张剂雾化溶
液：AECOPD时单用短效 吸入β2受体激动剂或联用 短效抗胆碱能药物是临床 上AECOPD期常用的治疗 方法。 首选短效支气管扩张剂为 β2受体激动剂。 以吸入用药为佳。 由于药物颗粒可沉淀在呼 吸机管道内，因此所需药 量为正常的2～4倍。 常用药物：沙丁胺醇、异 丙托溴铵、复方异丙托溴 铵。
AECOPD专家共识解读
未遵循医嘱 • 进行治疗
* AECOPD可能起源于病毒感染、 细菌感染或非感染因素（吸烟、 环境污染和未进行有效治疗等）
AECOPD的诱因
•慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组. 慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2014年修订版） •国际呼吸杂志，2014，34（1）：1-11
GOLD COPD 全球策略
•如果胸片出现肺部阴影，符合感染表现，则 •诊断为社区获得性肺炎。
•--2011年欧洲成人下呼吸道感染的诊治指南
Proposed Definition of Exacerbation—ATS/ERS AECOPD指南推荐定义
“An exacerbation of COPD is a clinical diagnosis of exclusion, made when a patient with COPD experiences an acute worsening in respiratory symptoms (typically dyspnea, cough, sputum quantity and/or sputum purulence), and in whom no alternative specific cause for that deterioration has been identified by clinical examination and/or corroborative testing. The worsening in respiratory symptoms may or may not warrant a change in underlying therapy and the symptoms will typically resolve over a period of days to weeks”.
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)
慢阻肺急性加重，最新版专家共识怎么说AECOPD概述：AECOPD定义为呼吸症状急性恶化，导致需要额外的治疗。
临床上AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和/或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。
AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等)。
通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，但也许不能改善，典型的症状将在几天至几周内缓解。
AECOPD的诱因：AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。
目前认为AECO PD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。
诊断：目前2017年GOLD来预测AECOPD鉴别诊断：实验室检查：AECOPD以判断AECOPD通常AECOPD;③重度：患AECOPDAECOPD(1)无呼吸衰竭：呼吸频率20-30次/min;未应用辅助呼吸肌群;无精神意识状态改变;低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里(Venturi)面罩28%-35%浓度吸氧而改善;无PaCO2升高。
为AECOPDⅠ级。
(2)急性呼吸衰竭-无生命危险：呼吸频率>30次/min;应用辅助呼吸肌群;无精神意识状态改变;低氧血症可以通过文丘里面罩25%-30%吸氧浓度而改善;高碳酸血症即PaCO2较基础值升高或升高至50-60mmHg。
为AECOPDⅡ级，适合普通病房治疗。
(3)急性呼吸衰竭-有生命危险：呼吸频率>30次/min;应用辅助呼吸肌;精神意识状态急剧改变;低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或>40%吸氧浓度而改善;高碳酸血症即PaCO2较基础值升高或>60mmHg或存在酸中毒(pH≤7.25)为AECOPDⅢ级，需要入住ICU治疗(表2)。