高血压性脑出血急性期CT下动态演变过程
中图分类号：R814.42 文献标识码：B
文章编号：1006-0979（2012）09-0083-02
高血压性脑出血是指高血压伴发的小动脉病变，在血压骤 2 结 果
升时小动脉破裂出血，是脑出血的最常见病因，其发生率占脑出
CT 值测量结果见表 1。比较脑出血第 1 天、第 3 天、第 7 天
血的 40%，发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第 2 位，但 出血中心区 CT 值与边缘区 CT 值间变化的差异，经统计学分
白的破坏从血肿的边缘开始，所以脑出血逐渐向心性缩小，这与
本研究结果完全相符，即高密度血肿在 CT 下向心性缩小，而血
肿周围低密度区逐渐扩大，血肿边缘区吸收快，中心区密度降低
相对较慢。
图1
图2
* 内蒙古自治区中蒙医医院（010020） 2012 年 2 月 20 日收稿
图3
3.2 脑出血径线的动态变化：本研究分别测量脑出血后第 1 天、
脑出血前后容积相对较大，脑组织受压相对较轻，脑组织间液体 伤的程度越严重，局部微循环情况越差，使得胶质细胞的吞噬作
包括脑脊液及微循环仍存在，出血渗出物及坏死脑组织可以较 用不能有效发挥。同时本研究测得第 1 天、第 3 天、第 7 天脑出
第 3 天、第 7 天出血前后径及左右径的变化，并对其变化差的绝
对值进行比较，结果发现前后径吸收速率较左右径快，其机理可
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内蒙古中医药
能是脑出血左右两侧有较硬的大脑镰及颅骨阻挡，且脑出血左 吞噬出血成分来进行，胶质细胞的吞噬作用主要在脑出血边缘
右两侧容积较前后小，相应的脑组织受压较严重，坏死明显。而 进行[4]，脑出血体积越大，其周围组织受压、脑水肿、组织坏死损
死亡率确占脑血管病的首位 ，男女发病相似，常见于 50 岁以上 析，发现随时间变化脑出血边缘区 CT 值较中心区 CT 值变化快
成人[1]。常因情绪激动、体力活动和过度劳累等因素诱发，起病 （t=5.92），即脑出血边缘吸收速度较中央区快。
急，病情进展迅速。高血压性脑出血是危害人类健康的常见病、
脑出血径线测量：血肿第 1 天、第 7 天前后径变化差的绝对
（本研究设定为 40～90Hu）确定脑出血范围并为之设定伪彩颜色 （本研究设定为黄色，见图 1），之后软件自动读出出血体积，分 别测量第 1 天、第 3 天、第 7 天脑出血体积。CT 值测量感兴趣区 大小为 5mm2，分别在血肿最大层面中心及边缘区各选两个区 域进行 CT 值测量（见图 2），将所得数据列表，得出脑出血后血 肿第 1 天、第 3 天、第 7 天的 CT 值均数，分析第 1 天、第 3 天、第 7 天血肿中心区 CT 值及边缘区 CT 值的不同点。径线测量：脑出
2012 年第 9 期
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高血压性脑出血急性期 CT 下动态演变过程
贺树春 * 王 昕 * 石 峰 *
摘 要：目的：使用CT血肿体积测量软件分析高血压性脑出血急性期（7天内）血肿的体积、密度、形态CT下动态演变规律。资料与方法 采用CT血肿体积测量软件分别测量出血后第1天、第3天、第7天的出血体积，同时测量血肿的CT值、径线。结果：脑出血后第1天、第3
件选用 SAS 8.0。脑出血吸收率的变化选用重复测量设计资料的 测具有很重要的意义。同时本研究对脑出血中心区及边缘区的
混合效应模型进行分析，统计软件选用 SAS 9.1。
吸收速率进行比较，结果发现脑出血边缘区吸收速率较中心区
快。脑出血的吸收主要是血凝块分解后血红蛋白被吞噬细胞所
清除，吸收速率与脑出血周围吞噬细胞的聚集有关[2]。而血红蛋
第1天
[53.76, 71.30]
岁，所有患者均有不同程度高血压病史，症状随出血部位及出血
第3天
[48.53, 70.75]
量的不同而异。首次 CT 检查均于发病 6h 内进行。血肿体积测量
第7天
[43.20, 70.41]
采用 GE 公司研发的血肿测量软件，其设计依据为由 CT 值阈值
表 2 脑出血不同时间、不同出血量的吸收率（%）
出血量
＜10ml 10～20ml 20～30ml
平均
第1天 15.07 11.44
8.51 9.31
脑出血吸收率 第3天 20.82 18.07 15.34 16.04
第7天 49.01 45.22 28.05 28.05
血径线定义：在 CT 横断面图 像 上血 肿前 后 径线 与 中线 间 夹 3 讨 论
多发病，出血后血肿的变化情况与疾病预后与转归有密切关系， 值较左右径大，但经统计学分析，脑出血随时间变化前后径与左
而这正是临床医师所关注的焦点。笔者在 CT 下就脑出血急性 右径吸收速率无统计学差异（t=1.11，P=0.27＞0.05）。
期血肿体积、密度、形态变化结果：脑出血吸收比率见表 2。统计结
天、第7天平均吸收率分别约为9.31%，16.04%、28.05%。首次出血量分别为＜10ml、10-20ml、20-30ml者脑出血吸收率依次减小，脑出血 CT值均数逐渐减小，随时间变化血肿边缘区CT值较中心区CT值变化快，血肿边缘逐渐变模糊，血肿第1天、第3天、第7天前后径变化差 的绝对值较左右径大，但无统计学差异。结论 脑出血急性期CT值均数第1天至第7天逐渐变小，血肿边缘区吸收较中央区快，脑出血 吸收率与出血量有关，出血量小吸收快，出血量大则吸收慢。 关键词：高血压性脑出血；CT测量脑出血体积软件；CT值；脑出血径线；脑出血吸收率
1 资料与方法
果显示：不同时间点的脑出血吸收率是有差别的。
收集本院 2008 年 9 月至 2011 年 9 月收治的高血压性脑出
表 1 CT 值阈值（Hu）
血患者中具备急性期内第 1 天、第 3 天、第 7 天分别行 CT 检查
时间
血肿 CT 值阈值
者 61 例，其中男 34 例，女 27 例，年 龄 41-87 岁，平 均 年龄 57
角≤45°，左右径与前后径垂直（见图 3），分别测量血肿第 1 天、 3.1 脑出血 CT 值动态变化：由于脑出血 CT 值能够反映脑出血
第 3 天、第 7 天的前后径及左右径。
性状，CT 值的变化也能够侧面反映脑出血的吸收情况，而 CT 值
脑出血 CT 值及径线的变化选用两样本比较 t 检验，统计软 相对于脑出血其他指标的测量更加简单易行，这对临床病情监
高血压脑出血病人急性期血压动态观察及护理对策
响， 数值较稳定准确 ， 但 血 压 过 低 时可 能显 示 不 出相 应 的数 值 。
高血 压 脑 出血 病 人 急 性 期 控 制 血 压 的 目 的 ： ① 控 制 病 人 急 性 期 过 高 的血 压 ， 降 低脑 出血 血肿 扩 大 的发 生率 ， 又 使 病 人 的 血 压 不 至 过 低 而 出现 脑 灌 注 不 足 。② 通 过 微 量 泵 静 脉 持 续 给 药 ， 控制血压 ， 为 病 人 后 期 逐 渐 过 渡 到 单 纯 应 用 口 服 药 物 控 制 血 压 创 造 条 件 。 目前 ， 原 发性 高血 压 尚 没有 根 治 的治 疗 措 施 ， 病 人 如 能 度 过 脑 出血 危 险 期 ， 后 期 可 以依 靠 长 期 口服 降 压药 来 治疗 。 临床 上 ， 根据病人具体情况 ， 对高血压脑出血急性期病人 的 血 压 监 测 采 用 不 同 的 动 态 观 察 策 略 与 方 案 。对 于 出 血 量 较 少 ， 行 开 颅 血 肿 清 除手 术 的 病 人 ， 采用 无创血 压监测 ， ０ ． ５ ｈ监 测 １ 次， 同 时 注 意 观察 袖 带对 病 人 上臂 的影 响 ， ２ ｈ ～３ ｈ 更 换 所 测 血 压 的手 臂 ， 避 免 因袖 带 较 频 繁 测 血 压 而 损 伤 上臂 皮肤 或 软 组织 。
一
旦 病 人 出现 躁 动 ， 袖带随时可能出现脱落 ， 可 引 穿 刺 部 位 出
血或皮下血肿 ； 有 创 血 压 监 测 受换 能 器 调定 点 的 影 响 ， 会 影 响 所 显 示 血 压 数 值 的准 确 性 。无 创 袖 带 血 压 监 测 提 供 的 是 间 断 性 的 血压值 ， 间 隔 时 间 可 以设 定 ， 测 出 的血 压 不 易 受 外 界 情 况 的 影
高血压脑出血
高血压脑出血高血压脑出血，系指非外伤性脑实质内的出血。
其起病急骤、病情凶险、死亡率非常高，是急性脑血管病中最严重的一种，为目前中老年人致死性疾病之—。
绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。
概念高血压脑出血高血压脑出血（Hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）系由脑内动脉、静脉或毛细血管破裂引起脑实质内的一种自发性脑血管病，具有高血压特性，又称高血压性脑出血。
高血压脑出血是一种高发病率、高致残率和高致死率的全球性疾病，是危害人类健康既常见又严重的疾病。
高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。
高血压性脑出血即是在这样的病理基础上，因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。
其中豆纹动脉破裂最为多见，其它依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。
因此，高血压性脑出血有其特别的好发部位，据大宗病例统计，55%在壳核（外囊）区，15%在脑叶皮层下白质内，10%在丘脑，10%中桥脑，10%在小脑半球。
而发生于延髓或中脑者极为少见。
有时血肿扩大可破入脑室内，但一般不会穿破大脑皮层引起蛛网膜下腔出血。
病理方面，血肿造成周围脑组织受压、缺血、脑梗塞、坏死、同时伴以严重脑水肿，易由此发生急剧的颅内压增高与脑疝。
高血压脑出血不等同于脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH），脑出血又称脑溢血，系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。
高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病（如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等）、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。
脑出血的影像与临床PPT课件
01
病因
高血压、动脉粥样硬化、脑血管畸形、颅内肿瘤 等是常见病因。
02
病理
脑出血后，血肿形成和扩大可导致颅内压升高， 压迫脑组织，引发相应的神经功能障碍。
临床表现与诊断
临床表现
头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
诊断
通过头颅CT或MRI检查可确诊脑出血，同时可了 解出血部位、出血量及并发症等情况。
康复训练
肢体功能训练
针对偏瘫或不完全瘫 痪的肢体进行康复训 练，包括关节活动、 肌肉力量训练等。
语言康复
对于失语或语言障碍 的患者进行语言康复 训练，包括口语、听 力、阅读和书写等方 面的训练。
认知康复
针对认知障碍的患者 进行康复训练，包括 注意力、记忆力、思 维等方面的训练。
心理康复
对于情绪障碍的患者 进行心理康复训练， 帮助患者调整心态， 增强自信心。
03
脑出血的影像学表现
出血灶的影像学特征
01 高密度影
CT扫描时，出血灶表现为高密度影，这是因为血 液中的红细胞密度较高。
02 形状不规则
出血灶的形状通常不规则，边界模糊，这是因为 出血是快速发生的，没有时间形成规则的形状。
03 占位效应
出血灶在颅内占据一定的空间，导致周围脑组织 受到压迫，产生占位效应。
预后评估
01
02
03
评估指标
包括患者的年龄、性别、 高血压病史、出血部位、 出血量、并发症等指标。
评估方法
通过影像学检查、实验室 检查、神经功能评估等方 法进行预后评估。
评估结果
根据评估结果，制定相应 的治疗方案和康复计划， 以提高患者的生活质量和 预后。
THANKS
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脑出血的研究现状与展望
治疗
ICH痫性发作同样可分为部分发作和大 发作，虽然痫性发作在理论上不会加重 ICH，且到目前为止也未显示会影响ICH转 归，但AHA卒中委员会建议预防性应用抗 惊厥药，建议采用苯妥英治疗1个月，尽 管这仅仅只是基于无对照的病例研究证据。 皮质下深部和小脑出血很少引起痫性发作， 对这类患者不应预防性应用抗惊厥药。
治疗
2、调控血压： 脑出血患者血压的控制并无一定的标 准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有 无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况 而定。一般可遵循下列原则： （1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑 出血后的血压升高是对颅内压升高的一否进行降血压治疗。
治疗
医源性ICH患者应立即脉给予新鲜冷 冻血浆（使纤维蛋白原>100mg/dl)、血 小板（1u）和维生素K，直至国际标准 化比率（INR）正常。
治疗
7、痫性发作 与缺血性卒中相比，出血性卒中合并 痫性发作更为常见。痫性发作约发生于 10.6%的ICH患者中，大部分发生在ICH 早 期 （ 发 病 后 2 周 内 ） ， 57% 见 于 最 初 24h内。 痫性发作的唯一独立预测因素是出血 位于皮质。 痫性发作与皮质出血的相关 性最为密切，特别是颞叶和顶叶出血。
治疗
5、其他内科治疗： 深静脉血栓形成、肺栓塞是主要的非中 枢性并发症。气压装置和弹力袜的使用可减 少患者静脉血栓形成的发生率。 在一项研究急性ICH皮下注射低分子肝素 的随机对照试验中，分别于发病后2、4和 10d开始注射5000U，3次/d。结果表明，发 病后2d开始治疗可显著降低深静脉血栓形成 的发生率，且并不增加血肿扩大的危险性。
临床表现和诊断
（3）腰穿检查 脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰 穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进 行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑 出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的 脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱 发脑疝。
脑出血PPT
管造影可明确病因，具有其他检查无法代替的价值。
4.腰椎穿刺：对确诊脑出血有一定的价值，但对颅内压很高的患者，腰穿检
查有诱发脑疝的危险。CT.广泛应用后，已很少采用腰椎穿刺诊断脑出血。
三、诊断与鉴别诊断
MRI检查慢性期：箭头在T2上出现低信号环，是含铁血黄素沉着使T2缩短 所致。软化灶形成者，呈长T1和长T2信号。
一、概述
脑室出血分为原发性脑室出血与继发性脑室出血两种。前者系指脑室脉络 丛、脑室内和脑室壁血管以及室管膜下1.5cm以内的脑室旁区的出血；后者较 为多见，多为脑实质内出血破入脑室所致。
二、临床表现
脑出血多发生于50岁以上伴有高血压的患者，60-70岁更多见。发病通常在 情绪激动、精神紧张、剧烈活动、用力过度、咳嗽、排便等诱因下发病。起病 常较突然，出血前多数无前驱症状，出血后临床表现轻重与以下因素有关：
（3)囊腔形成期：发病2个月后血肿一般完全吸收，周围水肿消失，不再有占 位表现，呈低密度囊腔。
三、诊断与鉴别诊断
血肿形成期(急性期)：
三、诊断与鉴别诊断
血肿吸收期：
三、诊断与鉴别诊断
囊腔形成期：
三、诊断与鉴别诊断
辅助检查
2.颅脑MRI扫描：慢性血肿的MRI特征——高信号血肿，外加一个低信号含铁
二、临床表现
由于出血部位及范围不同可产生一些特殊定位性临床症状：
1.壳核-内囊出血：临床最常见，约占脑出血的60%。壳核-内囊出血病灶
对侧常出现偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲的“三偏综合征”。双眼向病灶侧凝视， 呈“凝视病灶”。优势半球病变可有失语。
二、临床表现
2.丘脑出血：约占脑出血的20%~25%，多见
高血压脑出血PPT课件
（二）外科治疗
外科治疗ICH在国际上尚无公认的结论，我 国目前外科治疗的主要目标在于及时清除 血肿、解除脑压迫、缓解严重颅内高压及 脑疝、挽救患者生命，并尽可能降低由血 肿压迫导致的继发性脑损伤和残废。
.
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出血部位
基底节区出血 丘脑出血 脑叶出血 脑室出血 小脑出血 脑干出血.源自2二、脑出血的分类
脑出血的危险因素及病因以高血压、脑血管淀粉 样变性（Cerebral Amyloid Angiopathy，CAA）、脑 动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障 碍等多见。
目前国际上尚无公认的分类。
.
3
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4
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5
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6
三、辅助检查
1. 影像学检查 影像学检査是诊断ICH的重要方法，主要包 括：脑CT、 MRI和脑血管造影等。CT及 MRI能够反映出血的部位、出血量、波及范 围及血肿周围脑组织情况。
.
20
1. 基底节区出血 外科手术指征：有下列表现之一者，可考虑手术：
1颞叶钩回疝； 2 CT、MRI等影像学检査有明显颅内压升高的表现（中线结 构移位超过5mm；同侧侧脑室受压闭塞超过1/2；同侧脑 池、脑沟模糊或消失）； 3 实际测量颅内压（ICP） >25mmHg。
.
21
手术方法
ICH治疗的首要原则是保持安静，稳定血压，防止继续出 血，根据情况，适当降低颅内压，防治脑水肿，维持水电 解质、血糖、体温平衡；同时加强呼吸道管理及护理，预 防及防止各种颅内及全身并发症。
. 14
1. 控制血压：急性脑出血患者常伴有明显血压升髙，且血压升高的幅 度通常超过缺血性脑卒中患者，这增加了ICH患者残疾、死亡等风险。 急性脑出血抗高血压研究（ATACH）和急性脑出血积极降压治疗研究 （INTERACT、INTERACT-2）三个 研究为ICH患者早期降压提供了 重要依据。 研究显示将收缩压控制在140mm Hg以下可以降低血肿扩大的发生率 而不增加不良反应事件，但对3个月的病死率和致残率没有明显改善。 脑出血早期以及血肿清除术后应立即使用药物迅速控制血压，但也要 避免长期严重高血压患者血压下降过快、过低可能产生的脑血流量下 降。如因CUSHING’反应或中枢性原因引起的异常血压升高，则要 针对病因进行治疗，不宜单纯盲目降压。 1.1 常用静脉降压药物：尼卡地平，乌拉地尔，硝酸甘油等； 1.2 常用口服降压药物：长效钙通道阻滞剂，血管紧张素II受体阻滞剂， β1肾上腺素能受体阻滞剂等；
脑出血的影像诊断 ppt课件
医学课件
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类似脑出血的动脉瘤
医学课件
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医学课件 9
脑出血MRI
现在各家一般使用高场强（1.0T以上）
的核磁扫描仪，分期也逐渐统一，使得 脑出血MRI的诊断有了统一标准。 高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病 理演变规律，即含氧血红蛋白（HBO2） －脱氧血红蛋白（DHB）－正铁血红蛋 白（MHB）－含铁血黄素的变化。
医学课件
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医学课件
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脑出血CT
医学课件
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脑出血CT
脑出血CT吸收期：始于第二周，随着血
色素、坏死组织和黄变液被吞噬，血肿 从高密度变为等密度或低密度，体积相 应缩小。25％左右的血肿周边可呈环状 强化。脑叶出血比基底节和小脑出血常 见，此期需于肿瘤和脓肿鉴别。
医学课件
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脑出血CT
医学课件
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脑出血CT
残腔期(3m后)
医学课件
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脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内
的HBO2组成，相当于一包全血。 1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号 2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少 缩短 T1、T2，呈等信号 接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
医学课件
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超急性期脑出血MRI
医学课件
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超急性期脑出血MRI
医学课件
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MRI
医学课件
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急性期MRI
急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白
的三种形式 2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号， T2极低信号 5－7d，红细胞开始溶解，血肿周边DHB 演变为游离未稀释的MHB，T1外高中低 信号，T2低信号
脑出血CT诊断及其临床意义
脑出血CT诊断及其临床意义脑出血是一种严重危害人类健康的疾病，是由于脑血管破裂导致大量血液溢出而引起的。
CT（计算机断层扫描）作为一种常用的影像学检查方法，对于脑出血的诊断具有重要的临床意义。
本文将介绍脑出血CT诊断的原理和过程，并探讨其在临床中的意义。
一、脑出血CT诊断的原理和过程CT是一种利用X射线技术在人体内部进行断层成像的影像学检查方法。
在脑出血的CT诊断中，医生通常使用螺旋CT扫描仪进行检查。
该设备能够在较短的时间内快速获取大量影像切片，从而提高了对脑出血的诊断准确性。
在进行CT扫描时，患者需要平躺在CT扫描床上，头部处于适当的位置。
接下来，CT扫描仪会围绕患者的头部进行旋转扫描，并将所获得的信息传送给计算机。
计算机会根据这些信息生成一系列的层面图像。
在脑出血的CT诊断中，医生主要观察以下几个方面的影像特征：1. 出血部位：脑出血的位置可以通过CT扫描图像来确定。
一般来说，脑出血常发生在脑实质内，如脑室、脑白质或脑干等部位。
2. 出血形态：脑出血的形态特征也可以通过CT扫描来观察。
血液在脑组织中的分布方式、形状和大小等特征可以帮助医生判断出血的类型和程度。
3. 脑组织受压：由于出血量大，脑组织受到了一定的压迫。
CT扫描可以显示出此类压迫的特征，从而帮助医生评估脑出血的严重程度和预后。
二、脑出血CT诊断的临床意义脑出血是一种常见的神经外科急症，及时准确地诊断对于救治病患具有重要的意义。
脑出血CT诊断的临床意义如下：1. 确诊：CT扫描可以准确地显示脑出血的部位、形态和大小等特征，帮助医生进行诊断。
这对于确定治疗方案和制定预后非常重要。
2. 评估严重程度：脑出血量的大小与患者的症状和病情严重程度有着密切的关系。
CT扫描可以显示出血液对脑组织的压迫情况，从而帮助医生评估脑出血的严重程度，并采取相应的治疗措施。
3. 指导手术治疗：对于一些需要手术干预的脑出血患者，CT诊断能够提供详细的出血部位和大小信息，为手术的准备和操作提供重要参考。
脑血管疾病--脑出血
病因&发病机制
1. 病因
①粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 ②动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人
90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 ③梭形动脉瘤: 高血压\动脉粥样硬化所致 ④Moyamoya病: 占儿童SAH的20% ⑤其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中
\脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病 \颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等 原因不明占10%
脑动脉壁薄弱, 肌层\外膜结缔组织较少, 缺乏外 弹力层
病因&发病机制
2. 发病机制
长期高血压可使细小动脉发生玻璃样变性、纤维 素样变性，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤。
在此基础上血压突然升高，易导致血管破裂出血。
病理
高血压性脑出血发生部位 基底核的壳核和内囊区70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各10%
临床表现
2. 发病诱因--激动\用力\排便等 血压急骤上升 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39℃ 短暂意识丧失, 伴呕吐\畏光\项背&下肢疼痛 严重者突然昏迷并短时间死亡
临床表现
后交通动脉瘤--引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ, Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ
脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤--精神症状 大脑中动脉瘤--偏瘫\偏身感觉障碍\痫性发作 椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪
2~3w自行消失
临床表现
3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊\误诊 起病较缓慢 头痛\脑膜刺激征不明显 意识障碍\脑实质损害症状严重 常以精神症状起病
临床表现
4. 常见并发症 ①再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作
脑出血发病机制、后遗症表现、影像学MRI信号表现及要点总结
临床脑出血发病机制、后遗症表现、影像学MRI信号表现及要点总结
脑出血是非外伤性脑实质内血管破裂引起出血，占全部脑卒中20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
发生原因主要与脑血管病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
MRI信号表现
随着时间的推移，血红蛋白出现不同变化，最后在MRI上的信号也出现动态变化，在很多时候临床需要对脑出血进行分期脑出血的MRI信号的演变过程，具体如下：
上图第一只手表示：T1
上图第二只手表示：T2
超急性：小拇指急性期：无名指亚急性早期：中指亚急性晚期：食指慢性期：大拇指
指头伸展表示：高信号指头弯曲表示：低信号
要点小结
通过手势可以简单记住脑出血的MRI信号演变过程，在DWI上的变现手势和T2WI的手势相同，记住DWI的信号变化，直接记住T2WI 的手势即可。