远端缺血预处理对脑缺血保护作用的研究进展
298West China Medical Journal, Vol.28, No.2 Feb. 2013 华西医学 2013, 28（2）
远端缺血预处理对脑缺血保护作用的研究进展
余超，刘进
【摘要】 远端缺血预处理可以诱导脑缺血耐受形成从而产生脑保护作用，具有很强的临床应用价值。其可通过
机体不太重要的器官的缺血预处理来保护重要器官如脑、心脏、肺、小肠、胃、肝等，其脑保护机制可能与内源性一氧化氮、丝裂原活化蛋白激酶通道、Notch信号、热应激蛋白70表达、抗氧化作用、抑制神经元凋亡、神经和（或）体液因素等有关。现对远端缺血预处理对脑缺血保护作用相关机制的研究现状作一综述。【关键词】 远端缺血预处理；脑缺血；脑保护【文献标识码】 A DOI: 10.7507/1002-0179.20130096综 述
【作者单位】 四川大学华西医院麻醉科（成都，610041）【作者简介】 余超（1987－），女，四川甘孜人，在读硕士，E-mail：77908841@qq.com【通讯作者】 刘进，E-mail：scujinliu@yahoo.com.cn【网络出版时间】 2013-02-06 18:25【网络出版地址】 http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1356.R.20130206.
1825.007.html脑卒中作为一种致死危险仅次于癌症和心肌梗死
的重大疾病，已成为倍受关注的问题。其中缺血性脑
卒中是中老年人常见的一类临床疾病，其发病率和死
亡率一直居高不下。一些脑部手术及休克状态也会引
起大脑缺血，即使得到及时的治疗，之后的缺血-再
灌注损伤仍将损害脑功能。对此，现有的手段和方法
如药物治疗、介入治疗和手术治疗等，其共同特点是
人为地、外来地和被动地作用于机体，没有调动和发
挥机体主动抗病能力。因此，寻求一种全新的防治方
法成为临床医师共同的课题。
继Murry等[1]首次发现心肌缺血预适应现象，1993年Przyklenk等[2]发现心脏局部的缺血预处理对
邻近心脏组织亦有保护作用，即器官内部的远端缺血
预处理（RIP）。随后的研究显示，肾脏、小肠及骨骼肌
等组织的缺血预处理不仅能减轻局部组织或器官缺
血-再灌注损伤，而且对远端的器官如脑、心脏、肝
脏、肾、胰腺、肺及血管等也具有保护作用[3-9]。最近
研究发现，新生大鼠肢体缺血预处理可减少单侧颈内
动脉阻断后的皮质及海马区的梗死面积[10]。这种一个
器官经短暂缺血可诱导另一器官甚至全身缺血耐受的
现象被称为RIP，是相对经典的器官自身缺血预处理
提出的概念。现对其机制相关研究及进展作一综述。
1 RIP的脑保护时间窗
与经典缺血预处理一样，RIP的保护作用也具有
时相性，Loukogeorgakis等[9]首次在临床研究中验证了RIP对于脉管系统的缺血-再灌注损伤具有两个时
相的保护作用：右侧肢体前臂行缺血5 min再灌5 min
循环3次后，左上肢前臂袖带加压缺血20 min，早期
保护时相于处理后即刻发生并于4 h后消失，第二时
相即在RIP后24 h发生并持续至48 h；在Küntscher
等[11]的研究中，远端肢体缺血预处理后测得大鼠脑
中保护性的一氧化氮（NO）含量及NO合成酶的活
性出现上调，这种作用呈现双峰模式，第一峰出现在
处理后即刻及处理后6 h，第二峰出现在其48 h；Ren
等[12]亦发现用对侧肢体行缺血预处理可减小局部大
脑缺血后的梗死面积，他们驳倒了经典预处理关于治
疗时间窗的结论，提出15 min缺血15 min再灌的中
期预处理（即肢体缺血预处理后12 h行脑缺血）亦可
减少大脑局部梗死面积，起到保护作用。
2 RIP脑保护相关机制
RIP的机制较为复杂，心脏方面研究较多，而大
脑方面才刚刚起步。其可能为多因素、多途径共同作
用的结果。2.1 内源性NO
NO是由L-鸟氨酸经NO合酶催化合成的易扩
散的活性小分子，其在病理生理条件下起双重调节作
用，与RIP诱导缺血耐受密切相关。研究表明NO在
肢体缺血预处理诱导的脑缺血耐受中起重要作用：即RIP可使大脑海马CA1区NO及其合酶的活性取得
与血浆中一致的升高[13]。2.2 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通道
MAPK通道的激活是NO等内源性物质诱导脑
缺血耐受的重要一环，Sun等[14]发现RIP后6 h p-p38 MAPK在海马CA1区表达明显升高，在12 h达到峰
值，并持续24 h，而在海马CA3区及齿状回区的表
达也有升高，但迟于前者，于1 d后出现，而在3 d时299华西医学 2013, 28（2） West China Medical Journal, Vol.28, No.2 Feb. 2013
达峰值，其保护效应似乎只存在于早期阶段，即之前
提到的时间窗效应。p-p38 MAPK适度的表达上调能
减轻脑缺血后海马CA1区的椎体神经元凋亡和脑水
肿，其特异性阻断剂可取消这种保护作用[15]，且p38 MAPK激活诱导脑缺血耐受至少部分通过促进热应
激蛋白70（HSP70）的表达上调从而引起一系列促凋
亡因子的抑制而产生，因为HSP70在RIP后1 d才开
始表达，2 d达峰值[16]。另外，Jin等[17]发现RIP可通
过上调海马CA1和CA3区ERK1/2（p38 MAPK的
一个下游分子）的表达而减少该区神经元的迟发性凋
亡，可能与体液或神经因素有关系。p38 MAPK的另
一个下游分子超氧化物歧化酶（SOD）在RIP诱导的
脑缺血耐受中亦起了很重要的作用[18]。另外，线粒体ATP敏感性钾离子通道亦可能参与了此过程[19]。
2.3 Notch信号
生物体内普遍存在的高度保守的Notch信号在神
经系统通路中神经元分化、成熟、再生、功能形成以
及神经系统退行性病变存在着非常密切的关系，有研
究显示RIP诱导脑缺血耐受机制可能与Notch信号的
表达降低有关[20]。2.4 HSP70表达
HSP70是一种内源性保护蛋白。单纯损伤性脑缺
血各再灌注时间点CA1区均无明显的HSP70表达，
而预先给予RIP后，于脑缺血-再灌注1 d时CA1区HSP70的表达增加，且持续时间较长（6～120 h），
于3 d达峰值[21]，提示预先给予的RIP可能通过加速HSP70基因转录水平的表达，缓和HSP70 mRNA从
翻译到蛋白合成阶段失调，从而使HSP70表达增多，
使神经元对缺血产生耐受。2.5 抗氧化作用
大鼠脑缺血-再灌注后存在明显的过氧化损伤，
而经过无创伤性肢体缺血预处理的大鼠，皮层抗氧化
防御系统成员SOD、含镁离子的氧化物歧化酶和谷
胱甘肽过氧化物酶的活性明显升高，同时，黄嘌呤氧
化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量明显降低，提
示RIP可减少大鼠皮层中活性氧簇的生成，增强抗氧
化酶活性及其表达，减轻过氧化损伤，并且这种效应
可能是由自主神经系统介导的[22]。Yannopoulos等[23]在低温性循环骤停模型中发现RIP可能在后期阶段减
少乳酸和丙酮酸的释放而减轻无氧酵解所致损伤，并
减轻氧自由基介导的脑损伤，促进皮质神经元活性的
恢复和循环骤停后脑功能的恢复。2.6 抑制神经元调亡
RIP能抑制脑缺血-再灌注引起的海马神经元凋
亡，保护脑缺血损伤后延迟的神经元死亡[24]。Dave等[25]在大鼠缺氧性心脏骤停模型的研究中发现双下
肢股动脉的缺血预处理可以减少大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元的死亡数目。Saxena等[26]通过对大鼠
左后肢行无创性缺血预处理24 h、全脑缺血7 d，发现RIP的第二窗口期对于短暂性全脑缺血7 d后的大鼠
海马CA1区神经元死亡并没有起到保护作用。
另外，RIP的保护信息对线粒体功能的保护、对
血管内皮细胞的保护、对前炎症基因表达的抑制，或
者是循环中阿片类物质及牛磺酸和兴奋性氨基酸的释
放等都可能是RIP脑保护的机制，但至今仍无定论。
3 RIP保护信号的可能传导通路
缺血器官对预处理的记忆在对该器官的保护中起
了关键作用，即器官可对缺血预处理的信息进行储存
并传递给后续严重缺血阶段，并且该现象既可发生于
同一组织，亦可发生在远隔的不同组织器官。RIP最
吸引人的问题就在于预处理部位的保护信息如何传递
给远处的组织器官，争议最大的是体液因素和神经通
路。有学者认为其取决于发生预处理的部位和类型，
并且不是所有的器官都因相同的反应机制和内分泌因
素受到RIP的保护作用，同一机制在不同器官的可能
产生不同的效应[27]。3.1 支持体液通路的证据
Zhao等[13]对大鼠远端肢体进行缺血预处理后抽
取颈总动脉处血液的同时对大脑海马区组织检查分
析，发现两者NO含量及NO合成酶的活性增加且改
变具有一致性，提示体液因素有一定的作用。Dong
等[28]的研究中，兔RIP前30、15、0 min静脉注射神
经节阻断剂后脊髓缺血-再灌注损伤并没有得到改善，
同时验证了远端肢体在缺血时产生的活性氧类物质通
过循环刺激血液和脊髓中的抗氧化酶的活性增加而诱
导脊髓组织的缺血耐受形成。Shimizu等[29]于在体
实验中观察到暂时的肢体缺血释放出一种低分子量的
循环因子，其对同物种心肌缺血-再灌注损伤模型和
离体心肌细胞有潜在的保护作用，且这种保护作用可
以在不同种属间传递，它独立于局部的神经激活且需
要激活阿片受体。Kingma等[30]对阻断远端肾动脉的
狗运用自主神经节阻断剂六烃季铵及手术切除心外神
经，发现RIP对心肌的强大保护作用不会被药物或手
术去神经而被消除。此外在永久的动脉阻断中不会出
现RIP效应[31]，说明其保护效应是由于再灌注期间保
护性物质的释放，激活信号传导通路实现的。3.2 支持神经因素的证据
腺苷和激肽是公认的RIP产生的局部活性物质，
两者的生存半衰期短，它们都不太可能在远端产生后
预处理减轻器官缺血再灌注损伤机制的研究进展及应用前景
２０１３正 第３４卷 １２月 第６期 首都医科大学学报 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃａｐｉｔａｌ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｄｅｅ．２０１３ Ｖｏ１．３４ Ｎｏ．６ ［ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６－７７９５．２０１３．０６．０２６］ ・综 述・ 预处理减轻器官缺血再灌注损伤机制的研究进展及应用前景 王姗姗韩如泉 （首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科，北京１０００５０） 【摘要】 缺血性疾病是临床中常见的一种病理生理过程，一旦发生在心脑等重要器官可能导致严重后果。缺血后再灌注能明 显减少组织器官梗死面积，但同时可能造成缺血再灌注损伤。大量研究显示预处理对缺血再灌注损伤有强大的保护作用。预处 理保护缺血再灌注损伤的机制包括：减少氧化应激反应，抑制活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅ ｏｘｙｇｅｎ ｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ） 释放，抑制胞内钙离子超载，激活线粒体ＡＴＰ依赖性钾离子通道，减轻炎性发应等来减少组织细胞死亡以实现对器官缺血再灌 注损伤的保护作用。本文就预处理对缺血／再灌注损伤的保护机制及其应用前景进行综述。 【关键词】 缺血再灌注损伤；预处理；氧化应激；钙离子超载；炎性反应 【中图分类号】Ｒ ７４３．３１ Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｔｈｅ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｎ ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ａｎｄ ｉｔｓ ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｐｒｏｓｐｅｃｔ ＷＡＮＧ Ｓｈａｎｓｈａｎ，ＨＡＮ Ｒｕｑｕａｎ （Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ Ｔｉａｎｔａｎ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃａｐｉｔａｌ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ．Ｂｅｉｊｉｎｇ １０００５０，Ｃｈｉｎａ） 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｄｉｓｅａｓｅ ｉｓ ａ ｃｏｍｍｏｎ ｐａｔｈ０ｐｈｙｓｉ０ｌｏｇｉｃ ａ１ ｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ ｗｈｉｃｈ ｍｉｇｈｔ ｃａｕｓｅ ｓｅｒｉｏｕｓ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｗｈｅｎ ｏｃｃｕｌｔｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｖｉｔａｌ ｏｒｇａｎｓ ｓｕｃｈ ａｓ ｈｅａｒｔ ａｎｄ ｂｒａｉｎ．Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｃａｎ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｒｅｄｕｃｅ ｉｎｆａｒｃｔ ｓｉｚｅ，ｂｕｔ ｍａｙ ｒｅｓｕｌｔ ｉｎ ｉｓｃｈｅｍｉａ・ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ａｔ ｔｈｅ ｓａｍｅ ｔｉｍｅ．Ｎｕｍｅｒｏｕｓ ｓｔｕｄｉｅｓ ｈａｖｅ ｓｈｏｗｎ ｔｈａｔ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ｉｓ ａ ｐｏｗｅｒｆｕｌ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ｔｏ ａｌｌｅｖｉａｔｅ ｉｓｅｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ．Ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｉｎｃｌｕｄｅ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ｒｅｓｐｏｎｓｅ，ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｏｘｙｇｅｎ ｓｐｅｃｉｅｓ（ＲＯＳ）ａｎｄ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ（ＮＯ）ｒｅｌｅａｓｅ， ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｌｃｉｕｍ ｏｖｅｒｌｏａｄ．ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｏｆ ｍｉｔｏｅｈｏｎｄｒｉａｌ ＡＴＰ—ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｃｈａｎｅｌｓ．ａｎｄ ｄｅｃｒｅａｓｉｎｇ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ．Ｉｎ ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ，ｔｈｅ ｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔ ａｎｄ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ｏｎ ｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ｗｅｒｅ ｒｅｖｉｅｗｅｄ． 【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】 ｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ；ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ；ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ；ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｌｃｉｕｍ ｏｖｅｒｌｏａｄ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ 缺血是指组织器官血流灌注量减少的过程。缺血 发生时氧供平衡被打破，细胞功能及内环境迅速恶化， 器官功能出现障碍甚至发生梗死，及时恢复血流灌注 可以明显减少组织器官梗死面积及细胞损伤，但实验 证明再灌注同时也会导致细胞凋亡或坏死，即缺血再 灌性损伤。早在２０世纪８０年代，研究者 就发现缺血 预处理能有效减少缺血再灌注损伤。经典缺血预处 理，即在真正的缺血损伤发生前对此器官提前给予一 次短暂的亚致死性缺血损伤，提高器官对随后缺血的 耐受ｌ生，从而达到器官保护的作用。随着研究的深入， 人们发现不仅对同一器官进行缺血预处理可以明显提 高器官对缺血再灌注损伤的耐受性，还有其他许多预 处理方式，包括肢体远端缺血前处理 ，缺氧预处 理 及某些药物预处理 １ 均可以增加组织器官对缺 血再灌注损伤的耐受性，减轻缺血再灌注损伤。在这 些预处理形式中，缺血以及缺氧预处理，是目前已知的 效果最强大的２种预处理方式，但由于伦理学原因，其 应用价值并不大，而药物预处理由于易于实现，近年来 受到较多关注，逐渐成为研究的热点。 本综述就预处理对器官的保护作用可能涉及的 机制以及其临床应用前景进行总结。 １预处理脑保护涉及的分子机制 １．１ 阿片肽 阿片肽是一种已被广泛研究的神经激素，通过与 阿片肽受体结合发挥作用。阿片肽受体广泛分布于 基金项目：高层次卫生技术人才队伍建设工程（２００９－３—１９）。Ｔｈｉｓ ｓｔｕｄｙ ｗａｓ ｓｕｐｐｏｒｔｅｄ ｂｙ Ｂｅｉｊｉｎｇ Ｍｕｎｉｃｉｐａｌ Ｈｅａｌｔｈ Ｓｙｓｔｅｍ“２１５”Ｈｉ ｇｈ—ｌｅｖｅｌ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｐｅｒｓｏｎｎｅｌ Ｃｕｌｔｕｒｉｎｇ Ｐｒｏｊｉｅｃｔ（２００９－３—１９）． Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ，Ｅ—ｍａｉｌ：ｒｕｑｕａｎ，ｈａｎ＠ｇｍａｉｌ．ｃｏｎ 网络出版时间：２０１３—１２—０５ ０９：４０网络出版地址：ｈｔｔｐ：ｗｗｗ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉＬ／１１．３６６２．Ｒ．２０１３１２０５．０９４０．０２４．ｈｔｍｌ
针灸预处理诱导脑缺血耐受机制的实验研究进展
９４ Ｗｅｂｓｉｔｅ ｈｔｔｐ：／／ｘｕｅｂａｏ．ａｈｔｃｍ．ｅｄｕ．ｃｎ 安徽中医药大学学报第３３卷第１期２０１４年２月 Ｅ—ｍａｉｌ ａｈｘｂｂｊｂ＠１６３．ｃｏｉｎ Ｊ ＡＮＨＵＩ ＵＮＩＶ ＣＨＩＮＥＳＥ ＭＥＤ Ｖｏ１．３３ Ｎｏ．１ Ｆｅｂ．２０１４
针灸预处理诱导脑缺血耐受机制的实验研究进展
郑仕平 ，韩 为
（１．安徽中医药大学研究生部，安徽合肥２３００３８；２．安徽．中医药大学附属针灸医院，安徽合肥２３００６１）
［关键词］针灸预处理；脑缺血耐受；凋亡蛋白；脑代谢；皮质酮；信号转导；血管生成；炎性因子
［中图分类号－］Ｒ７４３．３ ［文献标志码］Ａ ＥＤＯＩｌ１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５—７２４６．２０１４．０１．０３２
脑缺血预处理是指在严重缺血之前给予的各种
保护性干预措施。脑缺血耐受是指经缺血预处理的
脑组织对随后严重缺血抵抗力明显增强的现象。
“针刺预处理”是黑龙江中医药大学孙忠人等＿ｌ 于
２００４年提出的，认为提前给予每日１次共７ ｄ的针
刺处理使脑细胞在随后的持续性缺血中产生很强的
抵抗力，从而得到保护，这一现象称为“针刺预处 理”。艾灸预处理，即“逆灸”，属于逆针灸的一部分，
是以“治未病”为主要理论基础的防病保健方法。它
是通过艾灸激发经络之气，提高机体抗病能力，从而 达到防止疾病的发生、减轻随后疾病的损害和保健
延年的目的。
临床观察和实验研究均证实，针灸对脑缺血损 伤有显著的保护作用，这一点已被国际公认和广泛 采用。且与其他预处理方法相比，针灸预处理具有
简单易行、安全可靠、患者易接受的特点。国内外开
展针灸预处理诱导脑缺血耐受机制的实验研究逐渐
增多，现就近几年的研究概况综述如下。 １ 调控抗凋亡蛋白。减轻脑细胞凋亡 孙忠人等 研究发现，针刺预处理可能通过上
调ＦＢＪ骨肉瘤原癌基因（ＦＢＪ ｏｓｔｅｏｓａｒｃｏｍａ ｏｎｃｏ—
ｇｅｎｅ，ｃ－Ｆｏｓ）、Ｂ细胞淋巴瘤一２（Ｂ ｃｅｌｌ ｌｙｍｐｈｏｍａ ２，
远端缺血预处理心肌保护作用的研究进展
远端缺血预处理心肌保护作用的研究进展
徐晓玉(综述);岳子勇(审校)
【期刊名称】《疑难病杂志》
【年(卷),期】2014(000)012
【摘 要】1960年,Jennings等首次提出了＂心肌再灌注损伤＂的概念,即心肌缺血再灌注导致心肌细胞功能及组织结构损伤进一步加重。1986年,Marry等）首次发现＂缺血预处理＂的现象。研究发现,反复多次短暂的心肌缺血可降低其后长时间的心肌缺血再灌注损伤。
【总页数】4页(P1306-1309)
【作 者】徐晓玉(综述);岳子勇(审校)
【作者单位】150081 哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科/黑龙江省麻醉与危重病学重点实验室/黑龙江省普通高等学校麻醉基础理论与应用研究重点实验室;150081 哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科/黑龙江省麻醉与危重病学重点实验室/黑龙江省普通高等学校麻醉基础理论与应用研究重点实验室
【正文语种】中 文
【相关文献】
1.远端缺血预处理心肌保护作用的研究进展 [J], 王小华
2.远端缺血预处理对心衰心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究进展 [J], 易美玲(综述);王元星(审校)
3.远端缺血预处理对心衰心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究进展 [J], 易美玲;王元星; 4.2型糖尿病弱化远端缺血预处理的心肌保护作用 [J], 王佳玲;叶建荣
5.远端缺血预处理对心肌保护作用的研究现状及进展 [J], 张赫男;侯静波
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应用缺血修饰白蛋白评价缺血预适应对脑血管保护作用
应用缺血修饰白蛋白评价缺血预适应对脑血管保护作用
李珂;王献;洪丽;张晓峰
【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》
【年(卷),期】2016(000)003
【摘 要】目的：应用缺血修饰白蛋白评价缺血预处理对脑血管保护作用的疗效及安全性。方法将急性脑梗死患者根据年龄分为中年组（＜60岁）和老年组（≥60岁），每组随机分为缺血预适应组及对照组。所有患者入院后第2天测定缺血修饰白蛋白，均给予同样的药物治疗，缺血预适应组在发病后第8天开始缺血预处理。如果患者脑血管病复发终止试验。300 d内脑梗死无复发的患者在第301天测定缺铁修饰白蛋白。结果中年组和老年组缺血预适应均能降低脑梗死的复发率及延长复发时间，降低再梗死的缺血修饰白蛋白水平。结论缺血预适应能够确切保护脑血管，减少后续梗死造成的损害。
【总页数】3页(P25-27)
【作 者】李珂;王献;洪丽;张晓峰
【作者单位】河南安阳地区医院神经内科安阳 455000;河南安阳地区医院神经内科安阳 455000;河南安阳地区医院神经内科安阳 455000;郑州大学公共卫生学院郑州 450001
【正文语种】中 文
【中图分类】R743
【相关文献】 1.心肌应变成像技术评价缺血后处理对犬顿抑心肌功能的保护作用-与缺血预适应比较 [J], 马春燕;李玉宏;任卫东;章志伟;张立敏;陈昕;唐力
2.心肌声学造影定量评价缺血预适应对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 陈昕;章志伟;任卫东;李玉宏;唐力;马春燕;佟玉章
3.冠脉血流显像评价缺血预适应对犬心肌缺血再灌注后冠脉血流储备的保护作用
[J], 陈昕;章志伟;李玉宏;佟玉章;马春燕;唐力;任卫东
4.肢体远隔缺血预适应对缺血性脑血管病患者的脑保护作用 [J], 李如娟;曹金强;杨金波;李思颉;周冀英
5.SPECT对缺血性脑血管病远隔缺血预适应的疗效评价研究 [J], 关乐;卢洁;候亚琴;张海琴;吉训明;梁志刚
远程缺血预适应对体外循环心脏瓣膜置换术患者脑损伤的保护作用
远程缺血预适应对体外循环心脏瓣膜置换术患者脑损伤的保护作用
景桂霞;郑兰兰
【摘 要】目的 观察远程缺血预适应(RIPC)对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者围术期血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白浓度及认知功能的影响,探讨其对脑损伤的保护作用.方法 体外循环心脏瓣膜置换术患者40例,随机分为实验组(E组)和对照组(C组),每组20例,实验组于麻醉诱导插管完毕稳定5 min后,给左上肢连续4次的缺血预适应,而对照组只固定止血带,不加压.分别于麻醉诱导插管完毕稳定5 min后(T1)、CPB开始10 min时(T2)、CPB停止时(T3)、CPB后12
h(T4)、术后24 h(T5)、48 h(T6)和72 h(T7)抽取颈内静脉血检测血清NSE及S-100β蛋白浓度.于术前2 d、术后第5天进行神经心理学测试评估术后认知功能的变化.结果 两组S-100β蛋白浓度在T2即开始升高,T3时达到峰值,随后持续下降,两组NSE浓度在T2升高达到峰值,随后持续下降,但E组S-100β蛋白浓度在T2～T6时均明显低于对照组(P＜0.05),E组NSE浓度在T2～T5时均明显低于对照组(P＜0.01),E组术后认知功能障碍(POCD)发生率明显低于C组(P＜0.05).结论 远程缺血预适应可降低体外循环下心脏瓣膜置换术患者血清NSE和S-100β蛋白浓度,降低患者POCD发生率,具有脑保护作用.
【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2011(032)004
【总页数】4页(P473-476) 【关键词】远程缺血预适应;体外循环;脑保护;S-100β蛋白;神经元特异性烯醇化酶;认知功能
【作 者】景桂霞;郑兰兰
【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科,陕西西安710061;西安市红十字会医院麻醉科,陕西西安710054
远端肢体缺血预处理对肝移植患者心脏的保护作用
远端肢体缺血预处理对肝移植患者心脏的保护作用
修楷文;蔡金贞;温翠丽;董河
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2023(13)1
【摘 要】目的:研究远隔肢体缺血预处理(remote ischemic preconditioning,
RIPC)对肝移植患者心脏的保护作用和价值。方法:67例择期在全麻下行经典原位肝移植患者,按照随机数字表法分为缺血预处理组(P组) 35例和对照组(C组) 32例。P组于手术开始10 min后行肢体缺血预处理:于左下肢根部绑止血带,以200
mmHg压力充气阻断下肢血流10 min,再放气恢复循环5 min,如此重复3次。C组于左下肢绑止血带40 min不进行充气放气操作。收集患者入室后(T0)、切皮前(T1)、下腔静脉阻断后5 min (T2)、门静脉开放后5 min (T3)、术毕(T4),检测mABP、HR、PAP、CI、SVR。检测各时点血清中cTnI、CK-MB和LDH含量。观察两组患者门静脉开放后发生恶性心律失常情况及术后情况。结果:T3时P组患者CI、SVR明显高于C组,PAP明显低于C组(p 0.05)。结论:远隔肢体缺血预处理对肝移植患者心脏有保护作用,减少心脏不良事件发生。
【总页数】8页(P608-615)
【作 者】修楷文;蔡金贞;温翠丽;董河
【作者单位】青岛大学附属医院 青岛
【正文语种】中 文
【中图分类】R65 【相关文献】
1.肢体远端缺血预处理对缺血性脑卒中保护作用的DWI研究2.无创肢体缺血预处理对心脏换瓣术患者心肌的保护作用3.远端肢体缺血预处理和后处理的心脏保护作用4.改良肢体远端缺血预处理对二尖瓣置换术患者心肌损伤的保护作用5.远端肢体缺血预处理对AMI患者的心肌保护作用及对远期预后的影响
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缺血预处理与后处理的脑保护作用
医学综述２００８年２月第１４卷第３期Ｍｅｄｋ・ａＩ Ｒｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅ，Ｆｅｂ ２００８，Ｖｏ１．１４，Ｎｏ．３
缺血预处理与后处理的脑保护作用
邓 珊（综述），秦 超（审校）
（广西医科大学第一附属医院神经内科，南宁５３００２１）
中图分类号：Ｒ７４３．３ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６＇２０８４（２００８）０３—０３７７－０３
摘要：脑缺血预处理及后处理均可以诱导脑缺血耐受形成而产生神经保护作用。二者的保护
效应相当，其中的保护机制可能存在相似之处。如均依赖于相同的他发因子、介质和相同的信号
转导通路，最终的效应器也是共同的。二者产生的保护作用可能与内源性生成物如腺苷和一氧化
氪增多、磷酯酰肌醇一３激酶／丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶和细胞外信号调节激酶１／２的激活、线粒体的
三磷酸腺苷敏感性钾通道开放和线粒体通透性转换孔道的关闭有关。
关键词：脑缺血；缺血后处理；缺血预处理；脑保护
Ｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆＩｓｃｈｅｍｉｅ Ｐｒｅｐｒｏｃｅｓｓｉ￣ａｎｄ Ｐｏｓｔｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ ＤＥＮＧ Ｓｈａｈ，Ｑｍ Ｃｈａｏ．（Ｄｅｐａｒｔ—
ｍｅｎ１ ｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，Ｆｉｒｓｔ 知 Ｈｏｓｐｉｔａｌ Ｇｕａｒ￣ｘｉ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｎｉｎｇ ５３００２１，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｂｏｔｈ Ｂｒａｉｎ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ ａｎｄ ｐｏｓｔｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ ｃａｌｌ ｒｅｓｕｌｔ ｉｎ ｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔ ｂｙ ｉｎ—
ｄｕｅｉｎｇ ｂｒａｉｎ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ． ｅｉｒ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｉｅａｃｙ ｉＳ ｓｉｍｉｌａｒ．ｏｆ ｗｈｉｃｈ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｎｍｙｂｅ
ｓｉｍｉｌａｒ ｔｏｏ，ｆｏｒ ｅｘａｎｌｐｉｅ，ｔｈｅｙ ｄｅｐｅｎｄｅｄ ｏｎ ｔｈｅ ｓａｌｌｌｃ ｔｒｉｇｇｅｒ ｆａｃｔｏｒｓ，ｍｅｄｉａｔｏｒｓ ａｎｄ ｓｉｇｎａｌ ｔｒａｔ￣ｄｕｃｔｉｏｎ ｐａｔｈｗａｙ．
远端缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后血—脊髓屏障的保护作用
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远端缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后血—脊髓屏障的保护作用及相关机制研究
作者：黄锦秀 解立杰 胡霁
来源：《中国医药导报》2016年第21期
[摘要] 目的 探讨远端缺血预处理（RIPC）对脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）后血-脊髓屏障（BSCB）的保护作用及相关的调控机制。 方法 36只日本大耳白兔随机均分为3组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和远端缺血预处理组（R组）。I/R组和R组阻断腹主动脉血流40 min，R组在腹主动脉阻断前1 h对双侧股动脉进行2个循环的10
min缺血/10 min再灌注处理。三组动物于术后24 h进行神经功能评价、BSCB通透性检测、相关蛋白（claudin-5、occludin、BDNF）及mRNA（BDNF）检测。 结果 在SCIRI后24 h，与S组相比，I/R组神经运动功能评分显著降低（P < 0.01），脊髓组织EB外渗量增加（P <
0.01），紧密连接蛋白claudin-5和occludin的蛋白表达量显著下降（P < 0.01），脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及BDNF mRNA 表达轻微增加，差异无统计学意义（P > 0.05）；而R组神经运动功能评分高于I/R组（P < 0.05），脊髓组织EB外渗量低于I/R组（P < 0.01），claudin-5、occludin及BDNF（mRNA）的蛋白表达量均高于I/R组（P < 0.01）。 结论 RIPC可通过阻止SCIRI后脊髓组织中紧密连接蛋白claudin-5、occludin表达的下降，降低BSCB通透性，维持BSCB结构完整。同时，在BSCB结构完整的基础上，RIPC可上调脊髓组织中BDNF的表达，发挥防治SCIRI的神经保护作用。
[关键词] 远端缺血预处理；脊髓；缺血再灌注损伤；血-脊髓屏障
[中图分类号] R651.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2016）07（c）-0033-05
缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用
缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用
胡跃强唐农1董少龙刘尊敬2祝美珍1胡玉英王棕可1
（广西中医学院第一附属医院神经内科，广西南宁530023）
〔摘要〕目的探讨大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用。方法健康雄性SD大鼠60只，随机分为3组：假
手术组、大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）组、预处理（BIP）组，每组按照再灌注后12h、1、2、3d四个时间点平均分为4个亚组，制备缺血预处理模型，
分别用流式细胞术和ELISA法观察脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量的影响。
结果大鼠脑缺血再灌注后12h，MCAO组细胞凋亡发生率及血清中NSE的含量较假手术组显著增加（P＜0.01），1d时达到高峰，以后时间点逐渐
下降，但仍高于假手术组（P＜0.01）；BIP组各个时间点神经元凋亡发生率及血清NSE较MCAO组显著降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论大鼠局灶
性脑缺血预处理对脑缺血再灌注神经元损伤有保护作用。
〔关键词〕缺血预处理；缺血再灌注损伤；神经细胞保护〔中图分类号〕R749〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）08-1630-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.08.037
Protectiveeffectofischemiapreconditioningoncerebralischemia/reperfusioninjuryinratsHUYue-Qiang，TANGNong，DONGShao-Long，etal.DepartmentofNeurology，theFirstAffiliatedHospitalofGuangxiUniversityofTraditionalChineseMedicine，Nanning530023，Guangxi，China
脑缺血药物预处理研究进展
中西医结合心脑血管病杂志２００８年１Ｏ月第６卷第１Ｏ期
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