缺血预处理
预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护运用
预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
中文摘要
目的：观察缺血及药物预处理对大鬣缺血再灌注心肌细胞损伤早期和延迟保护
作用，并研究其可能机制。
方法：５０只雄性ＳＤ大鼠，采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型。观察
预处理的早期保护作用（实验一，ｎ＿２５）和预处理的延迟保护作用（实验二，ｎ＝２５）。实验一于预处理后立即行缺血再灌注，实验二于预处理２４小时后行缺血再灌注。
各实验分假手术组（ｎ＝４）、缺血再灌注组（ＩＲ组，ｌｌ＝７）、缺血预处理组（ＩＰＣ
组，ｎ＝７），三七总皂甙预处理组（ＰＮＳ预处理组，ｎ＝７），分别于再灌注后２小时测定各组血清肌酸磷酸激酶．ＭＢ（ＣＫ＿ＭＢ）、肿瘤坏死因子吨（ＴＮＦ－ｎ）含
量以及心肌细胞凋亡情况和心肌细胞Ｂｃｌ．２和Ｂａｘ蛋白的表达，并观察心肌超微
结构变化。
结果：实验一：ＩＰＣ组及ＰＮＳ预处理组血清ＣＫ．ＭＢ含量分别为２３０４．２９±５４０．０４Ｕ／Ｌ、５０９８．４３±１２６８．１８Ｕ／Ｌ，均明显低于瓜组（１７９２５．７１±２０２２．７４肌，两组均
Ｐ＜Ｏ．０５）。ＩＰＣ组及ＰＮＳ预处理组血清ＴＮＴ．ａ含量分别为１．０８±０．０８ｎｇ／，ｎｌ、１．１ｌ±０．１８ｎｇ／ｍｌ，均明显低于ＩＲ组（１．５１４－０．２４ｎｇ／ｍｌ，两组均Ｐ＜Ｏ．０５）。ＩＰＣ组ＴＵＮＥＬ阳性细胞数、光密度值，Ｂａｘ阳性细胞数、光密度值分别为：３１．５６＝Ｌ１１．０（｝％、
０．０１９７＝Ｌ－０．００６２，１６．３１±６．４３％、０．０４０２４－０．０１４１；ＰＮＳ预处理组分别为：３３．４５±
４．３７０，４、０．０１９４４－０．００３２，１４．２８±７．２７％、０．０３４０±０．０１２６；两组ＴＵＮＥＬ阳性细
胞数、光密度值，Ｂａｘ阳性细胞数、光密度值均明显低于ｌＲ组Ｓ５．５８±７．９２％（ＪＰ＜Ｏ．０５）、０．０３１４±Ｏ．００７９（Ｐ四．０５），２５．６５±９．８６％（Ｐ＜ｏ．０５）、０．０５５６４－０．０１７２
缺血预处理对大鼠神经细胞凋亡的影响
第20卷第8期 2012年8月 Vol.20 No.8 Aug，2012中国医学工程China Medical Engineering
・ ・16缺血预处理对大鼠神经细胞凋亡的影响
邹儒毅1，关俊宏2
(1.辽宁省本溪市本钢总医院，辽宁 本溪 117000；2.中国医科大学附属盛京医院，辽宁 沈阳 110004) 摘要:目的 通过观察缺血预处理后大鼠局灶脑缺血后神经细胞凋亡变化，探讨脑缺血预处理减少神经细胞凋亡的机制。方法 成年健康SD大鼠72只，随机分为预处理组、缺血组、假手术组，用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血动物模型，每组在造模成功后24h、48h、72h取出大鼠脑组织，应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL染色)观察各个时间观察点细胞的凋亡情况。结果 原位末端转移酶标记技术(TUNEL染色)结果显示，缺血组凋亡细胞数最多，预处理组次之，假手术组最少。各组凋亡细胞数随时间呈上升趋势。结论 脑缺血预处理可抑制神经细胞凋亡。 关键词:脑缺血预处理；原位末端转移酶标记技术
中图分类号:R 743.31 文献标识码:B
The impact of ischemic preconditioning on neuronal apoptosis
ZOU Ru-yi1,GUAN Jun-hong2
(1.Benxi Iron and Steel General Hospital, Benxi,Liaoning 117000,P.R.China;2.Shenjing Hospital Affiliated to
China Medical University, Shenyang,Liaoning 110004,P.R.China)
Abstract:【Objective】 To explore through observation of ischemic preconditioning in rats after focal cerebral ischemia neuronal apoptosis and cerebral ischemic preconditioning reduces neuronal apoptosis mechanism. 【Methods】Method of
缺血预处理对心脏瓣膜术中脏器的保护作用
缺血预处理对心脏瓣膜术中脏器的保护作用
刘建华;蒋伟;石光;梁巧茹;闫小清
【摘 要】目的:探讨缺血预处理对心脏瓣膜术中脏器的保护作用.方法:选取行心脏瓣膜置换术治疗的患者55例,采用随机数字表法将患者随机分为观察组(n=30)和对照组(n=25),其中观察组给予加压远隔缺血预处理(采用14 cm宽的压力阻断带系于左侧下肢,其下缘距膝关节3～4cm使阻断带压力保持在200 mmHg,持续5
min以阻断左下肢血流5 min,然后气囊放气5 min,以使左下肢再灌注5 min;重复以上过程3次,共计30 min);对照组仅给予压力阻断带处理,不予充气,观察两组手术情况以及术前(T0)、再灌注后6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)和48 h(T4)时肝功能、肾功能、平均动脉压、心率和心肌钙蛋白Ⅰ.结果:观察组和对照组手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、ICU停留时间和住院时间比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组T1、T2、T3和T4时丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素明显低于对照组(P＜0.05);观察组T4时血肌酐和尿素氮明显低于对照组(P＜0.05);观察组T2、T3和T4时心肌钙蛋白Ⅰ明显低于对照组(P＜0.05);观察组和对照组TO、T1、T2、T3和T4时HR和MAP比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在心脏瓣膜术中应用远隔缺血预处理,对患者肝脏、肾脏以及心肌功能有一定保护作用,具有一定的临床应用价值.
【期刊名称】《天津医科大学学报》
【年(卷),期】2018(024)006
【总页数】4页(P513-516)
【关键词】缺血预处理;心脏瓣膜置换术;肝功能;肾功能;心肌 【作 者】刘建华;蒋伟;石光;梁巧茹;闫小清
【作者单位】河南省胸科医院胸痛中心体外循环科,郑州450008;河南省胸科医院胸痛中心体外循环科,郑州450008;河南省胸科医院胸痛中心体外循环科,郑州450008;河南省胸科医院胸痛中心体外循环科,郑州450008;河南省胸科医院胸痛中心体外循环科,郑州450008
缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
第５卷第５期 ２０１５年ｌ０月 神经药理学报 Ｖ＿０１．５ ＮＯ．５ Ｏｃｔ．２０１５
缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作
用的研究进展
张婧 邹玉安 董晓华
Ｉ．河北北方学院，张家口，０７５０００，中国
２．河北北方学院附属第一医院，张家Ｉ：／，０７５０００，中国
【摘要】脑缺血预处理（ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＣＩＰ）是指对脑组织采用机械刺激，如一次或多次短 暂性、非致死性脑缺血再灌注刺激，启动脑组织产生内源性保护机制，将对致死性的缺血产生显著的耐受，从而
减弱或阻止脑缺血缺氧引起的级联反应。这种现象又称为脑缺血耐受（ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ，ＣＩＴ）。脑缺
血再灌注损伤（ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｅｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ，ＣＩＲＩ）是一种多种机制参与的临床病理生理过程，是指脑缺 血导致脑细胞损伤，恢复血流再灌注后，其组织损伤和功能障碍反而进一步加重甚至发生不可逆性损伤的现象。 脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，该文就脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的相关神 经保护机制及重要通路进行综述。
【关键词】脑缺血预处理；再灌注损伤；自噬；炎症；钙超载
【中图分类号】Ｒ９６４ 【文献标志码】Ａ 文章编号：２０９５—１３９６（２０１５）０５．００５７—００８
Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｎ ｔｈｅ Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ Ｅ ｃｔ ｏｆ Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ｉｓｃｈｅｍｉａ
Ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ｏｎ Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ｉｓｃｈｅｍｉａ Ｉｎｊｕｒｙ
ＺＨＡＮＧ Ｊｉｎｇ‘，ＺＯＵ Ｙｕ．ａｎ２，ＤＯＮＧ Ｘｉａｏ－ｈｕａ １．Ｈｅｂｅｉ Ｎｏｒｔｈ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｚｈａｎｇｊｉａｋｏｕ，０７５０００，Ｃｈｉｎａ ２．Ｔｈｅ Ｆｉｒｓｔ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｈｅｂｅｉ Ｎｏｒｔｈ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｚｈａｎｇｊｉａｋｏｕ，０７５０００，Ｃｈｉｎａ
缺血前预处理改善脑缺血后再灌注损伤预后的效果研究
缺血前预处理改善脑缺血后再灌注损伤预后的效果研究
目的 探討缺血前预处理改善脑缺血后再灌注损伤预后的效果。方法 随机选取75只健康雄性小鼠分为3组，包括假手术组（15只）、对照组（28只）、观察组（32只），其中假手术组小鼠仅结扎右侧颈总动脉，对照组、观察组小鼠均以线栓法建立小鼠脑缺血模型，并在小鼠缺血2 h后进行再灌注24 h，对照组灌注前给予生理盐水处理，观察组使用头孢曲松处理，观察三组小鼠脑组织梗死的容积、神经功能缺陷评分以及组织内白介素1β（IL-1β）炎性因子的水平情况。结果 观察组小鼠神经功能评分高于对照组，皮层脑内IL-1β水平低于对照组，脑梗死容积小于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组纹状体炎性因子水平及梗死容积比较，差异无统计学意义（P>0.05）；假手术组神经功能评分高于对照组与观察组，IL-1β水平低于对照组与观察组，梗死容积小于对照组与观察组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 临床在脑缺血再灌注前使用头孢曲松进行预处理，能够降低脑内IL-1β炎性因子的表达、分泌，有效减少脑梗死容积，减轻脑神经功能损失。
[Abstract]Objective To investigate the effect of ischemic pretreatment on
improving the prognosis of cerebral ischemia-reperfusion injury.Methods A total of 75
healthy male mice were randomly divided into 3 groups：sham operation group
（n=15），control group （n=28） and observation group （n=32）.In the sham
operation group，only right common carotid artery was ligated.In the observation and
心肌缺血再灌注损伤采用缺血预处理和后处理的相关作用和机制研究
心肌缺血再灌注损伤采用缺血预处理和后处理的相关作用和机制研究
目的 探究缺血预处理和后处理在心肌缺血再灌注损伤时的作用及其机制。方法 选取100只雄性大鼠，将其平均分为对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注预处理组、缺血再灌注后处理组、缺血再灌注预处理和后处理组，测定血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶含量，估算心肌梗死的面积大小，同时检测丙二醛含量和组织髓过氧化物酶的活性。结果 血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量在缺血再灌注组中明显升高；丙二醛在缺血再灌注组明显升高而在缺血预处理和后处理组中含量较低；组织髓过氧化物酶在缺血再灌注组明显降低而在缺血预处理和后处理组中含量显著升高。结论 缺血再灌注预处理和后处理对心肌均有保护作用，但预处理和后处理并不能协同保护，这说明预处理和后处理组之间的信号传导机制可能相同。
标签：心肌缺血再灌注；缺血预处理；缺血后处理；含量
心肌缺血损伤是由于心肌缺氧及营养成分导致心肌细胞的暂时性功能缺损或坏死[1]，而缺血再灌注造成的损伤则是由于氧和受损心肌细胞或者坏死心肌细胞的反应导致氧自由基对心肌存在损伤作用[2]。主要表现心律失常、心室收缩力下降等不良后果，给人们的生命安全带来巨大威胁。曾有报道显示，缺血预处理可以使冠状动脉在多次短暂缺血后增加心肌对之后一段时间内缺血的耐受性，它是一种内源性的保护机制[3]。而缺血后处理是指当心肌再灌注发生时，出现多次短暂的停灌、复灌，同样具有对心脏的保护作用[4]。为探究缺血预处理和后处理在心肌缺血再灌注损伤时的作用及其机制，笔者采用回顾性分析的方法，选取100只雄性大鼠，将其平均分为对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注预处理组、缺血再灌注后处理组、缺血再灌注预处理和后处理组，现总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择雄性大鼠100只（Wister大鼠），体重为（275±25）g，将其平均分成5组，分别为对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注预处理组、缺血再灌注后处理组、缺血再灌注预处理和后处理组，编号为1～5。每组鼠的体重、年龄、身体情况均无显著差异。
缺血-再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制
第２５卷第３期 ２００８年６月 阿 方学 学探（医学版）
Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｈｅｂｅｉ Ｎｏｒｔｈ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（Ｍｅｄｉｃａｌ Ｅｄｉｔｉｏｎ） Ｖｏ１．２５ Ｎ ０．３ Ｊｕｎ．２００８
缺血一再灌注损伤与缺血预处理
及缺血后处理的保护作用机制
马建伟杜会博 温晓竞
（河北北方学院医学院生理教研室，河北张家口０７５０００）
【关键词】缺血Ｉ再灌注损伤；缺血预处理 【中图分类号］Ｒ３３１ 【文献标识码】 Ｃ 【文章编号】１６７３—１４８４（２００８）０３—００７７—０４
缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺
血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为
短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以
耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生
累加而导致心肌坏死。８Ｏ年代Ｍｕｒｒｙ［１ 首次在狗的
实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长
期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩
小，于是提出缺血预处理的概念。而在２００３年，Ｚｈａｏ
等 在犬心肌缺血后再灌注前进行了３次３０ｓ的再灌
注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得
到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程
度与缺血预处理相似。因而提出了缺血后处理的概
念。这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研
究领域。
１心肌的缺血一再灌注损伤
１．１心肌的缺血一再灌注损伤的概念及损伤表现
缺血一再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ＩＲ）是指心肌缺
血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异
常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌
不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细
胞损伤加重的表现，即所谓缺血一再灌注损伤（ｉｓｃｈｅ—
ｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ，ＩＲＩ）。这一损伤是心脏外科、
冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。其损伤
表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过
缺血预处理联合后处理的肺保护作用研究进展
９２ ・文献综述・ Ｊｕｎｅ ２０１３，Ｖｏ１．１１，Ｎｏ．１６
缺血预处理联合后处理的肺保护作用研究进展
王乐乐 梁岳培
（桂林医学院附属医院心胸外科，广西桂林５４１００１）
【摘要】近年来，体外循环术、肺移植术、肺栓塞溶栓治疗术等技术水平的日渐成熟，然而肺缺血再灌注损伤仍然是最常见的术后并发症，
造成患者术后肺功能不全，严重者甚至可造成患者死亡。随着缺血预处理和缺血后处理概念的提出，为再灌注肺损伤的保护方法提供了新
的理论基础和研究方向。本文就预处理联合后处理的肺保护作用综述其研究进展。
【关键词】肺缺血再灌注损伤；缺血预处理；缺血后处理；预处理联合后处理
中图分类号：Ｒ６５５．３ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７１—８１９４（２０１３）１６—００９２—０１
Ｔｈｅ Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｏｆ Ｉｓｃｈｅｍｉｃ Ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ Ｃｏｍｂｉｎｅｄ、Ⅳｉｔｈ Ｐｏｓｔ—ｔｒｅａｔｍｅｎｔ Ｌｕｎｇ Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ
ＷＡＮＧＬｅ—Ｉｅ，ＬＩＡＮＧＹｕｅ－ｐｅｉ （Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＣａｒｄｉｏｔｈｏｒａｃｉｃ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆＧｕｉｌｉｎ ＭｅＳｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｇｕｉｌｉｎ ５４１００１，Ｃｈｉｎａ） 【Ａｂｓｔｒａｃｔｌ Ｉｎ ｒｅｃｅｎｔ ｙｅａｒｓ，ｔｈｅ ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ ｏｆｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｂｙｐａｓｓ ｓｕｒｇｅｒｙ，ｌｕｎｇ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｅｍｂｏｌｉｓｍ，ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｔｉｃ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｓ ｍｕｔｕｒｉｎｇ．
Ｈｏｗｅｖｅｒ，Ｌｕｎｇ Ｉｓｃｈｅｍｉａ Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ ｉｓ ｓｔｉｌｌ ｔｈｅ ｍｏｓｔ ｃｏｍｍｏｎ ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｉｎｄｕｃｅ ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｄｉｓｆｕｃｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ
缺血预处理对心脏瓣膜术中脏器的保护作用 2
论著文章编号员园园远原愿员源苑渊圆园18冤园6-0513-04
基金项目河南省医学科技攻关计划项目（201402032）作者简介刘建华（1973-），女，副主任医师，硕士，研究方向：体外循环；E-mail:2374903482@。缺血预处理对心脏瓣膜术中脏器的保护作用
刘建华，蒋伟，石光，梁巧茹，闫小清
（河南省胸科医院胸痛中心体外循环科,郑州450008）
摘要目的：探讨缺血预处理对心脏瓣膜术中脏器的保护作用。方法：选取行心脏瓣膜置换术治疗的患者55例，采用随机数字表法将患者随机分为观察组（n=30）和对照组（n=25），其中观察组给予加压远隔缺血预处理（采用14cm宽的压力阻断带系于左侧下肢，其下缘距膝关节3~4cm使阻断带压力保持在200mmHg，持续5min以阻断左下肢血流5min，然后气囊放气5min，以使左下肢再灌注5min；重复以上过程3次，共计30min）；对照组仅给予压力阻断带处理，不予充气，观察两组手术情况以及术前（T0）、再灌注后6h（T1）、12h（T2）、24h（T3）和48h（T4）时肝功能、肾功能、平均动脉压、心率和心肌钙蛋白I。结果：观察组和对照组手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、ICU停留时间和住院时间比较差异无统计学意义（P跃0.05）；观察组T1、T2、T3和T4时丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素明显低于对照组（P约0.05）；观察组T4时血肌酐和尿素氮明
显低于对照组（P约0.05）；观察组T2、T3和T4时心肌钙蛋白I明显低于对照组（P约0.05）；观察组和对照组T0、T1、T2、T3和T4时HR和MAP比较差异无统计学意义（P跃0.05）。结论：在心脏瓣膜术中应用远隔缺血预处理，对患者肝脏、肾脏以及心肌功能有
一定保护作用，具有一定的临床应用价值。关键词缺血预处理；心脏瓣膜置换术；肝功能；肾功能；心肌中图分类号R654.2文献标志码粤
心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用
中西医结合心脑血管病杂志２００９年２月第７卷第２期 ・ １８１ ・ 心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血一再灌注 损伤过程中的保护作用 罗晨光，张顺业 摘要：目的探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选择Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８ 只，建立大鼠心肌缺血再灌注模型，随机分为４组（每组１２只）：对照组（Ｉ／Ｒ）、缺血预处理组（ＩＰＣ）、缺血后处理组（ＩＰＯ）、缺血预处 理后处理联合作用组（ＩＰＣ＋ＩＰＯ）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况；测定再灌注末血清丙二醛（ＭＤＡ）的含量；电 镜观察心肌超微结构的变化；心肌含水量的测定。结果 ＩＰＣ＋ＩＰＯ能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率，减轻再灌注损伤，降 低ＭＤＡ的含量，减少心肌含水量。结论 ＩＰＣ＋ＩＰＯ对大鼠ＭＩＲＩ有明显的保护作用。 关键词：缺血再灌注损伤；心肌缺血预处理；心肌缺血后处理；心肌；大鼠 中图分类号：Ｒ５４２．２ Ｒ２５６．２ 文献标识码：Ａ 文章编号：ｌ６７２—１３４９（２００９）０２—０ｌ８ｌ—Ｏ２ 心肌缺血一再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的防治在心脏外科手术中占 有极其重要的地位，由于其重要性，如何对其进行有效的防治成 为众多专家学者研究的热点。当今心肌缺血预处理和缺血后处 理是两种最常用而有效的心肌保护方法。本实验将两种方法相 结合，通过建立大鼠ＭＩＲＩ模型，观察其对室性心律失常的发生 率、再灌注末丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）的含量及心肌含 水量的变化，并观察大鼠心肌超微结构的改变，研究并探讨联合 应用心肌缺血预处理（ＩＰＣ）和缺血后处理（ＩＰＯ）对心肌保护的 作用。 １材料与方法 １．１ 动物分组 健康成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只，体重２２０ ｇ～ ２ ５０ｇ，由山两医科大学实验动物中心提供。适应性喂养４ ８ ｈ，将心电图阴性大鼠随机分成４组，每组８只，对照组（Ｉ／Ｒ 组）：阻断冠状动脉左前降支３０ ｒａｉｎ，再灌注１２０ ｍｉｎ；ＩＰＣ组：阻 断５ ｍｉｎ，再灌注５ ｍｉｎ，循环３次，余同Ｉ／Ｒ组；ＩＰＯ组：阻断３Ｏ ｒａｉｎ，再通３０ Ｓ，阻断３０ Ｓ，重复３次，再灌注１２０ ｍｉｎ；ＩＰＣ＋ＩＰＯ 组：阻断５ ｍｉｎ，冉灌注５ ｍｉｎ。循环３次，再次阻断３０ ｍｉｎ，再通 ３０ Ｓ，阻断３０ ｓ，循环３次后再灌注ｌ２０ ｍｉｎ。 １．２模型的制作 鼠冠状动脉阻塞和再灌注模型，主要步骤如 下：用２ｏ 乌拉坦腹腔麻醉。气管内插管，开胸时用人工呼吸 机行人＿［呼吸，潮气量（１．０～１．５）ｍＬ／１ ０ ０ ｇ。通气频率 ６０／ｍｉｎ，吸：呼为１：２。左旁正中切开胸壁，暴露心脏，在左心 耳与肺动脉圆锥间于左冠状动脉主干下穿过缝线，以备缺血一再 灌注时用。拉紧两侧缝线时心电图支导ＳＴ段弓背向上抬高为 阻断左冠脉血流成功，放开缝线心电图弓背向上抬高的ＳＴ段 下降为冠脉血流再通。 １．３观测指标 观察期间记录心率，用心电图机测心律失常发 生率。再灌注１２０ ｒａｉｎ后取静脉全血１ ｍＩ ，离心（３ ０００ ｒ／ｒａｉｎ） 获取血清，按试剂盒说明运用比色法测定血清中的ＭＤＡ浓度。 实验末将大鼠开胸取出心脏后迅速取材制片，将梗死区小块心 肌组织切成１ ｍｍ ，同定，包埋，超薄切片染色后透视电镜观察 标本超微结构。剩余心肌组织用吸水纸吸干表面水分用电子天 平称重后，于１００ Ｃ烤箱中２４ ｈ，至水分完全去除，取出后称量。 按Ｅｌｌｉｓ公式计算心肌含水量：心肌含水量（ ）一（湿重量一干 重量）／湿重量×１００ 测定干湿重。 １．４统计学处理 计量资料以均数±标准差（ ±ｓ）表示，组间 比较用方差分析。用ＳＰＳＳ １３．０软件进行统计。 ２ 结 果 ＩＰＣ组及ＩＰＯ＋ＩＰＣ组较Ｉ／Ｒ组血清中ＭＤＡ含量、心律失 常发生率减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。ＩＰＯ组、ＩＰＣ组、ＩＰＯ＋ ＩＰＣ组３组间比较无统计学意义。详见表１。 表１ 各组再灌注末心律失常发生率、 ＭＤＡ含量及心肌含水量的变化（ ± Ｊ 与］／Ｒ组相比，１）Ｐ＜０．０５，２）Ｐ＜０．０１ ２．４电镜超微结构Ｉ／Ｒ组心肌细胞明显水肿，肌小节明暗带 模糊不清，肌丝断裂溶解，线粒体明显肿胀，基质透明，嵴突紊 乱、断裂或消失，细胞核肿胀，核基质溶解；ＩＰＣ组、ＩＰＯ组及ＩＰＣ＋ ＩＰＯ组３组的超微结构改变相似，心肌细胞轻度水肿，心肌纤 维排列轻度模糊，线粒体轻度肿胀，脊模糊。 ３讨 论 ＭＩＲＩ是心血管疾病治疗中常见的病理生理变化，再灌注过 程中对心肌细胞造成严重的损伤，表现为再灌注心律失常、心肌 酶的升高、心肌组织超微结构改变等 。为了减轻ＭＩＲＩ带来 的损伤，提出了ＩＰＣ、ＩＰＯ的概念。ＩＰＣ即预先反复、短暂缺血可 以减轻后续长期缺血所致心肌损伤的现象。自从Ｍｕｒｒｙ等 提出缺血预处理的概念以来，得到广泛而深入的研究。近几年 中“预适应”的含义有了明显的延伸，除了缺血外，其他物理刺激 或某些药物制剂也能够引发预适应，从而增强细胞抵抗伤害的 能力。而缺血的开始往往是难以预测的，其ｌ临床应用受到限制。 ＩＰ０是近几年提出的一种抗心肌缺血再灌注损伤的新方法，即 在全面恢复再灌注前短暂多次预再灌、停灌处理。因再灌注具 有可预知性和可控制性的特点，且操作简单方便，临床可用于可 能产生再灌注损伤疾病的治疗和心脏外科手术等，故其具有更 直接的临床应用价值 ］。深入研究ＩＰＯ的保护作用及其机制 以及探索适合人的ＩＰＯ方案和药物后处理，将是减轻再灌注损 伤的新的研究方向 ］。 ＩＰ０与ＩＰＣ同等程度地降低心肌含水量及心肌酶的释 放［６］。而对于ＩＰＯ与Ｉ