腹腔内出血血液不凝机制

腹腔内出血血液不凝机制
摘要:腹部创伤引起的腹腔内出血特点不凝固。

认为是由于腹膜的脱纤维作用所致。

创伤
性腹膜后血肿术前行腹腔穿刺也可抽出不凝固血液。

这一现象显然不能单纯用腹膜的脱纤维作用解释。

多因素作用的结果,而继发性纤维蛋白溶解(简称继发性纤溶) 亢进可能是其重要原因之一。

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腹腔内出血血液不凝机制和学说
创伤性腹腔内出血是腹部外科的常见急症，临床医师常把腹腔穿刺抽出不凝固血液作为诊断腹腔内出血的可靠依据。

但是，对创伤性腹腔内出血血液不凝固的机制尚缺乏进一步研究。

检测创伤性腹腔内出血病人的外周静脉血和腹腔血的血小板计数(PC) 、血浆血小板α颗粒膜糖蛋白140 (GMP - 140) 、纤维蛋白原(Fg) 和D - 二聚体(D - D) 含量，以观察腹腔血上述指标的变化,探讨创伤性腹腔内出血血液不凝固的机制。

临床病例：脾破裂、肝破裂、胰腺挫裂伤、肠系膜血管破裂。

小肠破裂和结肠破裂。

闭合性损伤、为开放性损伤。

伤后至手术时间最短1小时,最长8 天(延迟性脾破裂) 。

腹腔内出血量为800～3000ml 。

检查方法：
1、血小板计数(PC) ：剖腹探查前分别抽取外周静脉血和腹腔血各5 ml ,检测血小板计数;
2、纤维蛋白原(Fg)：用凝血酶原法检测纤维蛋白原;
3、血浆血小板α颗粒膜糖蛋白140 (GMP - 140)、D - 二聚体(D - D) ：采用酶联免疫吸附测定法( ELISA) 检测血浆GMP - 140 和D - D 。

各种腹部创伤引起的腹腔内出血都有一个共同特点,即不凝固,其机制通常被认为是由于腹膜的脱纤维作用所致。

但是,许多创伤性腹膜后血肿病人术前行腹腔穿刺也可抽出不凝固血液。

这一现象显然不能单纯用腹膜的脱纤维作用解释。

因此,创伤性腹膜后血肿血液不凝固的机制,是复杂的、多因素作用的结果,而继发性纤维蛋白溶解(简称继发性纤溶) 亢进可能是其重要原因之一。

学说一：腹腔内脏出血后,积血受肠蠕动的冲击使纤维蛋白析出,再与腹膜受刺激后渗出
性浆液混合,故积血不易凝固。

然而,腹部创伤后,病人的肠蠕动往往不是亢进,而是减弱,有时甚至出现肠蠕动消失。

因此,创伤性腹腔内出血血液不凝固的机制,除了肠蠕动使纤维蛋白析出的作用外,可能还有其他复杂因素的作用。

学说二：腹腔血中血小板计数和纤维蛋白原含量明显低于外周静脉血,而GMP - 140 和
D- 二聚体含量却明显高于外周静脉血。

①GMP - 140是一种完整的膜糖蛋白,存在于血小板和巨核细胞α颗粒以及内皮细胞的Weibel - Palada 小体。

血浆GMP - 140 增多可特异地和敏感地反映血小板激活或破坏的程度。

②D - 二聚体是纤溶酶水解交联纤维蛋白的降解产
物,为继发性纤溶亢进的指标。

腹腔血中血小板计数减少、GMP - 140 升高,提示创伤性腹腔内出血病人腹腔血中的血小板被激活,参与了损伤脏器局部的止凝血过程而被大量消耗和破坏。

腹腔血中纤维蛋白原减少,D - 二聚体升高,表明创伤性腹腔内出血时纤维蛋白原也参与了损伤脏器的局部凝血过程,受损伤的浆膜细胞能释放大量的凝血激酶,使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。

但由于腹腔脏器和腹膜损伤后能释放出大量纤溶酶原激活物,导致腹腔内出血病人继发性纤溶亢进,使交联纤维蛋白被大量降解,因而腹腔血中D - 二聚体明显增多。

这种创伤后所致的继发性纤溶亢进可能是引起腹腔内出血血液不凝固的重要原因之一。

创伤性腹腔内出血病人腹腔血中PC 和Fg 明显减少,GMP - 140 和D - D 明显升高,提示腹腔血中血小板被激活和破坏增多,而且存在继发性纤维蛋白溶解亢进,纤维蛋白被降解消耗,这可能是腹腔内出血血液不凝固的重要原因。

创伤性腹腔内出血血液不凝固的机制,除了肠蠕动使纤维蛋白析出外,还可能与下列因素有关：
(1) 在受损伤脏器的局部止凝血过程中消耗了大量的凝血因子;
(2) 腹腔内出血病人血小板被激活和破坏增多;
(3) 腹部创伤后腹膜及腹内脏器分泌释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶酶,导致继发性纤溶亢进,使腹腔血中纤维蛋白被降解耗竭。