ICU3月脓毒血症护理查房ppt课件
脓毒血症
脓毒血症病人的护理
查房人员：七床 张云伏 男 75岁 住院号567395
病情介绍：患者于2014年5月7日14:30门诊以“发热待查”收入院，患者于2天前无明显诱因开始出现发热，多汗，伴腹泻稀水样便数次，无明显呕吐、腹痛，在院外自服退烧药治疗，疗效不佳，一小时前患者在洗手间突然昏倒隧急送我院，精神欠佳，食欲差，既往有“肺结核”、“痛风”病史十年，入院后急查血常规、血生化等，考虑“败血症伴多器官损伤”“感染性休克”，于15:50转入我科继续治疗，来时意识模糊，双侧瞳孔等圆等大，直径2.5毫米，对光反射减弱，SPO275%,四肢冰冷、畏寒，双手双足明显紫绀伴散在瘀斑，立即给予无创呼吸机辅助呼吸，Bp88/56，予以去甲肾上腺素3毫升泵入，于17:00神志清楚，9日8:00暂停呼吸机，给与鼻导管输氧，spo2在97%以上，患者经补液，应用血管活性药物后收缩压仍低于90mmHg，及其他各项检查诊断为“脓毒症性休克”
诊疗方案；1.抗感染，抗休克，给予亚胺培南，万古抗感染，乌司他丁减轻全身炎症反应，目前血象较前下降，抗感染有效，经补液，血管活性药物提升血压后，目前血压较稳定，今日暂停用血管活性药物，密切观察血压变化情况；2，呼吸功能；患者呼吸浅快，双肺仍可闻及干湿性啰音，给予间断无创呼吸机辅助呼吸，改善低氧血症，待病情稳定后行肺部CT检查以明确肺部情况；3，其他，经器官功能支持治疗后患者目前循环，呼吸，肝，肾，凝血较前好转，继续给予改善肾脏血流，护心，护胃，护肝等器官功能支持治疗，维持水，电解质平衡，保持内环境稳定。
预后，病情危重，脓毒血症病死率高，可因呼吸，循环，肾脏等多器官衰竭而死亡，预后不良。
王护士长；现在请何银对该病的相关知识作一下介绍
何银；脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory
response syndrome, SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应
脓毒症及脓毒症休克
第三章 细菌感染
第十三节 脓毒症及脓毒症休克
学习要求:
了解脓毒症常见病原体;熟悉脓毒症得诊断;掌握脓毒症得治疗;熟悉脓毒症休克得发病机制;熟悉脓毒症休克得诊断依据;掌握脓毒症休克得治疗。建立对临床出现脓毒症与脓毒症休克得患者进行相应得针对性检查项目并做出诊断。3LFHWIh。
脓毒症(sepsis)就是指由任何病原体(细菌、真菌、病毒、寄生虫等)感染引起得全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。SIRS就是指感染或非感染性损害因子引起得全身过度炎症反应及其临床表现(见表1)。KYofWdC。
脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症,形成多发脓肿。严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、弥散性血管内溶血(disseminated
intravascular coagulation, DIC)、多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfunction
syndrome, MODS)及多脏器衰竭(multiple organ failure,MOF)。PbzBAEb。
脓毒性休克(septic shock),又称感染性休克。就是由微生物及其毒素等产物直接
或间接引起急性微循环灌注不足,导致组织损害,无法维持正常代谢与功能,甚至造成多器官功能衰竭得危重综合征。 MpNeB8s。
链接:需要强调得就是,有些传染病,如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中得败血症期或型,不包括在脓毒症范围内。目前,临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症,以脓毒症取代败血症等称谓。693LOZW。
表1 SIRS得诊断
诊断依据
1、体温>38℃或<36℃
2、心率>90次/分
脓毒症(教学及宣教)
脓毒症
一、疾病概述
脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response
syndrome, SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
二、 发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。
1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2. 炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
3. 免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
4. 肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。
漫话脓毒症
漫话脓毒症
脓毒症是一种很严重的病，以前也叫脓毒症。此病是一种继发全身炎症反应，它的原因是因为受到了感染，但是却会引起体内的系统性的炎症反应，从而导致了脏器的功能失调。现就脓毒症的原因、预防、并发症及其治疗的方法作一综述。
1、简介
脓毒症的发病率很高，目前世界范围内已有1800万人感染，其中美国感染人数为750,000人，而且这个数据还在以1.5%-8.0%的增长率增长。脓毒症是一种严重危害人类健康的疾病，在世界范围内，每日因脓毒症而死亡的人数大约为14,000人，而在美国，则有225,000人左右。国际上研究发现，ICU中脓毒症的发病率已超越心肌梗塞，是ICU患者最常见的致死病因。虽然目前临床上已有较大进展，但脓毒症的死亡率仍然高达30%-70%。脓毒症是一种高成本、高消耗的疾病，给人们的生命安全带来了极大的威胁。为此，2001年，欧洲危重病协会、美国危重病协会、国际脓毒症协会联合发起了“挽救脓毒症运动”,2002年，欧美等多个机构联合发布了“巴塞罗那宣言”，为改善脓毒症，减少脓毒症病死率，建立了一套完整的脓毒症防治策略，为脓毒症防治提供了科学依据。2003年首次制订了 SSC指导方针，2008年又进行了修正。
2、脓毒症病因 感染会导致脓毒症，常见的原因有肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。它的致病微生物主要有细菌，真菌，病毒，寄生虫等。
2.1主要致病菌
脓毒症是由细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的。其中，日常工作中最常见的细菌有革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌。比如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、链球菌、梭状芽胞杆菌等。
2.2诱发因素
出现脓毒症的原因还有以下几个方面：年龄（年轻或高龄）、原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等。
3、脓毒症症状
3.1脓毒症
病人通常有明显或疑似的感尖，且有寒战、发热（体温>38.3℃）或低体温（体温<36℃）；心跳超过90次/分钟，或者超过各年龄段的2个标准差数，气喘、呼吸超过20次/分钟，以及动脉血液中的氧分压低于32毫米汞柱；心肾功能不足；或出现显著的浮肿或正性体液失衡（24 h>20毫升/千克）。
小儿急救——儿科脓毒症
1 小儿急救——儿科脓毒症
【概述】
严重感染的患者不断增加，每1000个人中就有3人患严重感染性疾病。在美国,成人严重感染是第10位的致死原因。严重感染或感染性休克患者的死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。脓毒症也是世界范围内造成婴儿和儿童死亡的最常见原因之一。在发达国家，如美国每年有4万多名严重脓毒症患儿，分别是婴儿和儿童死因的第4和第2位。肺炎等严重感染性疾病始终是我国儿童健康的最大威胁。
脓毒症是指感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。过去临床常用的术语，如败血症、菌血症、毒血症等，现统一称脓毒症（sepsis）。
引起感染的病原体可以是细菌，也可以是病毒、真菌、支原体、立克次体等，其中以细菌占多数。儿童脓毒症最常见的感染部位是肺部和血流感染。<1岁以血流感染最多见，其次是肺部感染，而>1岁则是肺部感染最多，其次是血流感染。其他常见感染源有泌尿系统、腹腔、创伤和软组织等。致死率最高的是心内膜炎和中枢神经系统感染。值得注意的是不同国家、地区及医院的病原种类可能存在较大差别。
【诊断标准】 2 （一）脓毒症 有炎症的症状和体征加上发热或低体温（肛温＞38.5℃或＜35℃），心率快（低体温患儿可能不存在）同时存在以下至少1个器官功能改变的指证：精神状况改变，低氧血症，血乳酸水平升高，或有洪脉。
（二）严重脓毒症 脓毒症出现心血管功能障碍，急性呼吸窘迫征，2个或更多其他器官功能障碍时，称为重症脓毒症。
（三）感染性休克（脓毒性休克）分为2期：
1. 代偿期(早期) 临床表现符合下列6项中3项。①意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、惊厥(多见于失代偿休克)；②皮肤改变面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克；③心率脉搏外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快；④毛细血管再充盈时间≥3 s(需除外环境温度影响)；⑤尿量<1ml／（kg·h）；⑥代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。
脓毒血症的科普
脓毒血症的科普
2012年9月13日是世界上首个脓毒症日，发展至今已经开办十余年了，但是仍然有很多人对脓毒血症非常陌生，甚至连这个疾病的名字都没有听说过。早在2002年10月在西班牙巴塞罗那第十五届ESICM年会上，美国危重病学会(SCCM)、欧洲危重病协会(ESICM)和国际脓毒症论坛(ISF)便共同发起了拯救脓毒症运动（Surviving sepsis campaign，SSC）倡议。首版SSC指南于2004年发布，后于2008年、2012年和2016年分别进行了主要的修订，其中2016年发布了脓毒症3.0定义，在2021年又对2016版指南部分内容进行了更新与调整。但直到今天，脓毒症(sepsis)和脓毒性休克(septic shock)仍然是困扰全世界的重大国际公共卫生问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过1/4，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。
脓毒症的发病原因听上去不复杂，就是被各种细菌、病毒和真菌等微生物感染所导致的，但是事实上，一旦感染了脓毒症，对人体是非常危险的。本文就来给大家科普一下为什么脓毒症如此可怕以及患上脓毒症之后有哪些具体的表现。
脓毒症是什么？
人的身体存在有自我保护的机制，在身体出现感染的时候，免疫系统会引发炎症反应，这个过程对人体自身有一定保护作用，但当炎症反应失控的时候，就会敌友不分，波及全身，造成相关脏器的功能障碍及衰竭，这就引发了脓毒血症。所以脓毒症实际上是因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍，如果不能及时中止病情的进展，可能会进一步发展成为脓毒性休克，危及患者的生命。
按照脓毒症是否存在合并症，可以将脓毒症分为脓毒症、脓毒性休克。而脓毒性休克则是脓毒症合并高乳酸血症或者液体复苏难以纠正的持续性低血压。这些分型对判断脓毒症的预后和严重程度有着非常重要的意义。 由于脓毒症会引发全身性症状，因此在初期，脓毒症会累及原发感染的部位，而严重的时候就会对全身重要的脏器，例如心脏、肺、肝脏、肾脏等造成影响。脓毒症是由于微生物感染导致的，因此存在一定传染的可能性，传染源就是携带病原体的患者，具体如何传染要看病原体传播的途径，如果是金色葡萄球菌引起的脓毒症，往往传播方式是通过呼吸道和密切接触传播，而肺炎克雷伯杆菌脓毒症则多是由于医源性传播导致的。
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别说课材料
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别 精品文档
收集于网络，如有侵权请联系管理员删除 毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别
（广州医科大从化分院，09检验，蓝宇風揚）
（一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。
病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。
临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。
（二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。
病因:
1、全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；
2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；
3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；
4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
临床表现：表现急起畏寒、寒战、高热、白细胞及中性粒细胞增高。
（三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。
病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。
脓毒血症 2
这个表格可能对第一题有用，诊断依据
脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。
成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。
脓毒血症 - 病因
一）非感染因素：严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。
（二）感染因素：各种化脓性感染、致病菌毒素。致病菌数量多、毒力强。
（三）诱发因素
1、机体抗感染能力低下，慢性病、营养不良；2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素；3、局部病灶处理不当；4、长期留置静脉导管。
（四）病原菌
1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症：（主要金葡菌引起）
金黄色葡萄球菌 ：多重耐药，倾向于血液播散，转移性脓肿；肠球菌：肠道常驻菌，参与各部位的多菌感染，耐药性强。
2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症：
主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起；
主要毒性为内毒素，抗生素对其无效。特点：症状严重，易发生感染性休克。
3、真菌性脓毒症
白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌，属于条件性感染 c:\iknow\docshare\data\cur_work\_self脓毒血症 - 症状
表皮葡萄球菌
1、有较严重的原发感染病灶。
2、全身炎症反应。①起病急、发展快； ②高烧40-41℃或T＜36.5℃； ③胃肠道反应（腹泻、恶心呕吐、腹胀）； ④呼吸困难，脉搏细速；⑤感染性休克；⑥肝脾肿大、黄疸；
⑦代谢失调；⑧肾损害：蛋白尿、管型尿；⑨白细胞计数升高，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒；⑩血细菌培养阳性。此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿，尤以肺脓肿最多见；还可出现纵隔感染、膈下脓肿等。脏器脓肿经X射线、B超、CT等检查，可以协助诊断。
脓毒症及脓毒症休克 2
精品文档 细菌感染第三章
脓毒症及脓毒症休克第十三节
学习要求：熟悉脓毒症休克的发掌握脓毒症的治疗；了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；建立对临床出现脓毒症和脓掌握脓毒症休克的治疗。病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据；
毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。
脓毒症（sepsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。
脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute
respiratory distress syndrome, ARDS）、弥散性血管内溶血（disseminated
intravascular coagulation, DIC）、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction
syndrome, MODS）及多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF)。
脓毒性休克(septic shock)，又称感染性休克。是由微生物及其毒素等产物直接
或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织损害，无法维持正常代谢和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。
链接：需要强调的是，有些传染病，如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型，不包括在脓毒症范围内。目前，临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症，以脓毒症取代败血症等称谓。
表1 SIRS的诊断
诊断依据
1.体温>38℃或<36℃
2.心率>90次/分
3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO<32mmHg
脓毒血症3.0解读.PPT
脓毒血症3.0解读.PPT
液体复苏 临床最常用的复苏液体 1)晶体液： 葡萄糖液 电解质液：生理盐水、高渗盐水、低渗盐水、平衡液 2）胶体液： 人血白蛋白；
人工胶体：明胶、低右、 3）血/成分血： 全血、RBC、血浆 液体复苏
（１）推荐进行补液试验，如果血流动力学指标持续改善，则可以继续输注液体（ＢＰＳ）。 （２）对于脓毒症及脓毒性休克患者，在早期液体复苏及随后的血容量扩充时，推荐选择晶体液（强推荐，中等证据质量）。 （３）对于脓毒症或脓毒性休克患者，建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏（弱推荐，低证据质量）。 （４）在早期复苏及随后的血容量扩充阶段，当需要大量的晶体液时，建议可以加用白蛋白（弱推荐，低证据质量）。 （５）对于脓毒症或脓毒性休克患者，不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充（强推荐，高证据质量）。 （６）对于脓毒症或脓毒性休克患者的复苏，建议使用晶体液而非明胶（弱推荐，低证据质量）。 血制品 建议对无组织灌注不足，且无心肌缺血、重度低氧血症或急性出血的患者，可在Hb<70 g/L时输注红细胞，使Hb维持在70～90 g/L LarsBH,Lower versus Higher
Hemoglobin Threshold for Transfusion in Septic Shock[J]
NEnglJMed,2014,371(15):1381-1391血制品 （２）对于脓毒症相关的贫血，不推荐使用促红细胞生成素（强推荐，中等证据质量）。
（３）在没有出血或者计划侵入性操作时，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血功能异常（弱推荐，极低证据质量）。 （４）对于血小板计数＜１０×１０９／Ｌ而无明显出血征象，或者＜２０×１０９／Ｌ 而存在出血高风险，建议预防性输注血小板。对于活动性出血、外科手术或者侵入性操作，血小板计数需要达到≥ ５０×１０９／Ｌ（弱推荐，极低证据质量）。 缩血管药物 推荐