急性一氧化碳中毒的院前急救体会
急性一氧化碳中毒急救护理

急性一氧化碳中毒急救护理急诊科张玲急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症,从而危及生命。
及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键,既能有效地降低死亡率,提高治疗效果,又能预防和减少并发症的发生。
CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。
经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍,而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢,两者相差3600倍。
当人体吸入CO后,血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去,造成低氧血症,引起组织缺氧,且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合,从而直接抑制组织细胞的内呼吸,中枢神经系统对缺氧最为敏感,常最先受累。
CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻痹、扩张。
脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。
缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。
脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
一、急救配合1、现场急救立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,如为密闭居室应立即开窗通风,松开病人衣领、裤带。
保持呼吸道通畅,注意保暖。
心跳停止者应立即进行心肺复苏。
2、迅速纠正缺氧这是抢救CO中毒患者的关键。
迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。
轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8~10 L/min(时间不超过24 h,以免发生氧中毒)。
3、高压氧治疗高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案,可降低死亡率和后遗症的发生。
高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压,减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。
4、防治脑水肿早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴,同时可输入新鲜的光量子血,此有助于改善组织的缺氧。
基层医院急性一氧化碳中毒的院前急救与护理

急性一氧化碳 中毒时 , 一氧化碳 和血红蛋 白结合
形成碳氧血红蛋白(ⅡI), } j() 由于 } ( 的形成 , 。 。) 组织 缺氧 , 中枢神经系统对缺 氧最 敏感 , 血管首先 发生 脑 痉挛 , 而后扩张 , 脑皮层 可出现充 血 、 水肿 及软化 , 中 度 中毒有头痛 、 眼花 、 心悸 、 皮肤黏膜鲜红 、 吸、 呼 脉搏 增快 , 重度者呈深度 昏迷 , 吸困难 , 搏细弱 , 呼 脉 血压
作者简介 : 吴惠芳 , , 师, 女 护 大专 , 工作单位 :140 广东省 51 , 0
广 州 市番 禺区 人 民 医院 。 ( 收稿 日期 :0 6 0—2 ; 回日期 :07-O —1) 20 —1 8修 20 , 1 5 ( 本文编辑 郭海瑞 )
流 量 、 质 、 泽 , 流 液 的 量 开 始 每 天 可 达 性 色 引
2 3 3 引流管的 固定 .. 一般 固定在 鼻翼 两侧或 面 颊部接无菌 引流袋 , 不能用负压吸引器 , 让胆汁 自然
50mL 0 , 0 ~l 0mL 以后逐渐 减少至 每天 2 0mL 5 0 ~ 30mL, 0 表明部分 胆汁可经 乳头 开 口排 入肠 道。化 脓性胆管炎者 , 引流 液为黄 白脓性 絮状 物 , 长期 胆管 梗塞者为深褐色 , ~3d 2d 后颜色渐变为淡黄色 。若 引流量 少( 每天 5 0mL~20m 且 色泽 由淡黄 色变 0 E) 为无 色 , 则考虑导管 可能置入胰管 内, 应及时报 告医
在北方地 区春 、 、 秋 冬季天气寒冷 , 人们采取不 同 方式取暖 , 很容易发生一氧化碳 中毒 。笔者在急诊科
急性一氧化碳中毒的临床护理体会

急性一氧化碳中毒的临床护理体会【关键词】一氧化碳中毒护理一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激的气体,其最常见的原因足生活用煤气外泄或用煤炉取暖时空气不流通。
一氧化碳经呼吸道吸入后,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,失去携氧能力。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大250~ 300倍,且解离速度为氧合血红蛋白(HbO2)的l/3600,因而可使组织缺氧,使氧离曲线左移。
组织缺氧加重,中枢神经首先受累,严重者出现脑水肿、继发性脑血管病变、缺氧性脑病及形成后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常。
1 临床表现开始病人有头痛、头晕、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至有短暂昏厥。
可出现浅至中度昏迷状态,对疼痛刺激可有反应,但瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,健反射减弱呼吸与血压可能有变化。
重度中毒患者血液中HbCO含量在50%以上,迅速出现昏迷、痉挛、呼吸困难及呼吸肌麻痹,可并发水、电解质和酸碱失衡、心律失常、肺水肿等,出现缺氧性脑病及后遗症。
部分重度中毒者苏醒后,经数天(2~60天)“假愈期”,突然出现意识障碍,锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现,如痴呆、震颤麻痹、失语、大小便失禁、病理反射阳性等,或发生惊厥、再次昏迷。
有些患者会有皮肤红斑水肿,筋膜间隙综合征以及肝功能损坏等。
2 急诊处理立即将中毒者移离现场,安置在空气新鲜处,必须注意保暖,特别是家庭中毒者,因为极大多数发生在寒冷的季节。
重症者急送医院。
保持呼吸道通畅,给予吸氧治疗。
中、重度中毒者,尽早用高压氧治疗。
呼吸功能不佳者,必要时行气管插管或气管切开,以利吸痰或应用呼吸机辅助呼吸。
积极防治脑水肿,可考虑应用甘露醇、地塞米松等,予以维生素C、细胞色素C、ATP等保护脑功能。
3 护理病人脱离现场后应放于通风的环境,取平卧位,松解衣服,呼吸新鲜空气,促进一氧化碳排出,但需注意保暖,注意保持呼吸通畅,高浓度给氧轻、中度病人可采用面罩或鼻导管高流量吸氧 (5~10L/min);严重中毒病人应尽快采用高压氧治疗(具有疗效好、治愈率高、后遗症少的优点),以提高氧分压和血氧含量,纠正组织细胞缺氧。
急性一氧化碳中毒的急救护理体会 田园园

急性一氧化碳中毒的急救护理体会田园园摘要:目的对急性一氧化碳中毒的急救护理进展进行研究。
方法在本次研究中,随机选取了我院收治的100例急性一氧化碳中毒患者,对这些患者的临床资料进行回顾性分析,总结了急性一氧化碳中毒疾病的急救护理措施。
结果通过对这些患者的临床资料进行统计分析得知,其中有98例患者成功治愈,出院后没有任何后遗症,而另一例患者由于住院时病情较为严重,最后因抢救无效而死亡。
结论对于急性一氧化碳中毒患者,采取及时有效的急救治疗是保证患者抢救成功的重要因素,此外,在治疗过程中还需要给予患者对应的护理措施,帮助患者减少迟发型脑病等病发症情况的出现几率。
关键词:急性一氧化碳;中毒;急救护理对于一氧化碳,其是一种无色无味气体,主要是由于含碳物质进行不充分燃烧所产生。
据有关资料显示可以知道,一氧化碳是当前全世界范围内导致患者中毒死亡的最主要因素之一,其发病较快,其对患者的危害较大,若不能得到及时有效的治疗,往往会导致患者出现死亡事件。
为此,想要实现一氧化碳中毒患者的有效治疗,迅速对患者进行脑缺氧纠正是最主要的治疗方法之一,本文作者对我院收治的100例一氧化碳中毒患者的急救护理进行了简单的研究,下面是具体的报道内容:1 资料和方法1.1 一般资料在本次研究中,随机选取了我院收治的100例急性一氧化碳中毒患者,其中男性患者和女性患者人数分别为44例和56例,患者的年龄主要集中在11岁到74岁之间,平均年龄达到了43.5岁。
通过对这些患者针对得知,其中有38例患者为轻度一氧化碳中毒,经血液检测得知,其血液中的一氧化碳含量为10%到20%左右,患者的临床症状主要为头痛头晕等。
还有52例患者为中度一氧化碳中毒症状,其经检测得知,其血液中的一氧化碳含量大约为30%到40%,患者的临床症状主要为呼吸困难和意识丧失等。
还有重度一氧化碳中毒患者10例,其血液中的一氧化碳含量都在50%以上,这些患者在临床上的表现主要有深度昏迷和大小便失禁等。
急性一氧化碳中毒患者的院前急救体会

急性一氧化碳中毒患者的院前急救体会发表时间:2012-05-18T15:06:29.923Z 来源:《中国健康月刊》2012年4期供稿作者:蔡爽[导读] 在生活环境中,含碳物质燃烧不完全,可以产生CO。
如不注意环境通风等措施,吸入过量CO后可发生急性CO中毒。
蔡爽(河南省商丘市第三人民医院 476000)【摘要】目的探讨急性一氧化碳中毒患者的有效院前急救方法。
方法回顾性总结分析172 例急性一氧化碳中毒患者的院前急救措施资料。
结果经过有效的院前急救,在到达医院前,浅昏迷转为昏睡者40例,昏睡转为嗜睡者56 例,头晕、恶心、全身乏力症状减轻者68例,病情好转例数占全部患者的75%。
结论及早通风,注重保暖,正确搬运,合理的院前急救措施是急性一氧化碳中毒患者有效的院前急救方法。
【关键词】一氧化碳中毒;院前急救;体会1 资料与方法1.1 一般资料2009 年1 月~2011 年12 月我院收治急性一氧化碳中毒患者172 例,其中男95 例,女77 例;年龄4~76 岁,平均32.4 岁。
煤炉取暖109 例(63.9%),煤气热水器沐浴中毒23 例(13.9%),煤气灶使用不当中毒12 例(6.9%),自杀10 例(5.6%),现场死亡18 例(9.7%)。
根据中毒程度分级标准:轻度57 例,中度78 例,重度37 例。
1.2 中毒机制在生活环境中,含碳物质燃烧不完全,可以产生CO。
如不注意环境通风等措施,吸入过量CO后可发生急性CO中毒。
CO吸如体内后与血液中血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。
CO与Hb比氧与Hb的亲和力大240 倍。
COHb不能携带氧,不易解离。
CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶的活性,阻碍对氧的利用[1],这些因素都造成组织缺氧。
代谢旺盛的器官如脑和心脏对缺氧最为敏感,故最先受累。
空气中CO浓度越高,在中毒环境停留时间越长,患者血中COHb%也越高,组织缺氧也就越严重。
关于急性氧化碳中毒院前急救护理

关于急性氧化碳中毒院前急救护理急性氧化碳中毒是指人体吸入一定量的一氧化碳(CO)后,CO 与人体血红蛋白结合形成高亲和力的血红蛋白-CO,使氧气难以与血红蛋白结合,造成组织缺氧,从而导致中毒症状发生。
氧化碳中毒是人类社会中很常见的一种急性中毒之一,其发病率很高,给个人和社会带来很大的危害。
因此,在氧化碳中毒急救中起到至关重要的作用。
对于氧化碳中毒患者的救护,应该是在室外或室内开窗通风,并迅速将患者取出到安全地带进行急救。
下面,我将以省级三甲医院120急救科护理岗位为例,为大家介绍关于急性氧化碳中毒院前急救护理。
一、护理前准备在救助现场应迅速将患者取出并放置在安全地带,摘除患者所有饰品和紧身衣物,检查身上是否有明显的伤口或出血,判断是否存在其他伤害。
同时,提醒患者保持安静,呼吸平稳,避免过度活动、情绪激动等情况引起恶化,将动脉血氧饱和度进行测定。
医护人员可以根据患者的病情进行初步的危重程度判定并立即通知医院做好接收准备。
二、呼吸道管理氧化碳中毒患者存在一定程度的呼吸道刺激,可呼吸困难、畏寒、打喷嚏等症状,甚至还有可能发生呕吐、咳嗽等情况。
抢救时应诊断患者的呼吸频率和呼吸音,采取口外呼吸方式进行通气,如认为患者生命体征稳定,可进行湿化吸氧治疗。
对无法采取口外通气的患者采用气管插管或电子呼吸机辅助或机械通气,同时监测呼吸道和肺部情况及血气分析。
三、血管管理因为血液中一氧化碳含有的血红蛋白可以和氧气竞争结合,导致缺氧,所以氧化碳中毒患者需要进行静脉给氧。
在护理过程中,护士应根据患者的病情、年龄、健康情况等进行必要的监测和处理。
同时,还应及时监测并呈报生命体征,完成相关检查和抽血,并维持水、电解质、碳酸盐酸平衡等。
在经过专业医生处理后,还需注明患者的病情及应对方式等详细记录。
四、救护措施经过初步的辅助氧气治疗后,一般情况下,氧化碳中毒患者的症状会有所缓解。
但是,需要提醒患者们及其家人,严禁使用综合性麻醉药物,更不要使用安眠药等蒙汗药,以免恶化患者的情况。
急性一氧化碳中毒的救治体会

急性一氧化碳中毒的救治体会作者:王慧斌来源:《中外医疗》2011年第17期【摘要】 目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒有效的抢救方法。
方法急性CO中毒60例,其中重度中毒10例,中度中毒26例,轻度中毒24例。
均采用综合抢救治疗,并使用高压氧舱治疗。
结果治愈57例,显效2例,死亡率1例。
结论CO中毒后,如能采取综合抢救措施,及时使用高压氧舱治疗,可以明显提高治愈率。
【关键词】 一氧化碳中毒抢救【中图分类号】 R749.6 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2011)06(b)-0086-01一氧化碳(CO)中毒俗称煤气中毒,是因吸入高浓度一氧化碳所致急性脑缺氧性疾病。
凡含碳物质不充分燃烧,均可产生CO。
人吸入空气中CO含量超过0.01%,即有引起急性中毒的危险;超过0.5%~1%,1~2min即可使人昏倒并快速死亡[1]。
中毒后中枢神经系统对缺氧最为敏感,故常先受累,脑部血管痉挛、扩张,严重者可导致脑水肿甚至死亡,少数病人可发生迟发性脑病。
现将急救体会报道如下。
1临床资料1.1一般资料选取2008年12月至2009年12月我院急诊科抢救的急性一氧化碳中毒患者60例,男14例,女46例,年龄16~40岁,平均21岁。
轻度中毒24例,仅表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力等;中度中毒26例,除上述症状外,还出现神志不清、烦躁、呼吸困难、瞳孔对光反射迟钝,血液碳氧血红蛋白浓度为30%~40%。
重度中毒10例,表现为惊厥或昏迷、反射消失;患者可睁眼,二便失禁、呼之不应、肌张力增高等大脑僵直样改变。
1.2诊断有CO接触史,血液HbCO测定,监测HbCO浓度不仅可明确诊断,还可监测患者的病情,是一种有价值的诊断指标。
静脉血在最初数小时内呈樱桃红色,应尽早抽血。
心电图可出现S-T、T 波改变,提示心肌缺血;或可见各种类型的心律失常。
脑电图可表现为弥漫性的低幅慢波,或广泛性脑电图异常,出现较多的θ波和δ波,与缺氧性脑病发展呈平行关系[2]。
急性一氧化碳中毒的抢救及护理

急性一氧化碳中毒的抢救及护理摘要目的通过对急性一氧化碳中毒患者的抢救与护理,总结抢救经验及护理体会。
方法迅速脱离中毒现场,进行急救处理,尽快吸氧,清除体内毒素,并对症治疗;密切观察病情变化,预防各种并发症;做好心理护理及卫生宣教。
结果3例中度中毒患者住院5 d痊愈出院,1例重度中毒患者住院15 d 症状消失未再出现昏迷,痊愈出院;4例中毒患者均未留下后遗症。
结论通过积极抢救,可使患者及时脱离危险,降低中毒患者出现后遗症的风险。
关键词一氧化碳中毒;樱桃红色;抢救急性一氧化碳(CO)中毒是由于人体短期内大量吸入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧,最终导致脑水肿和中毒性脑病。
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起的中毒,为无色、无臭、无味、无刺激、不溶于水的气体,气体比重0.967,一氧化碳极易与血红蛋白(Hb)结合,形成碳氧血红蛋白(COHb),使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,造成组织窒息。
对全身的组织均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。
在日常生活中,发病最常见的原因是生活用煤气体外泄或用煤炉取暖时空气不流通所致。
如果防护不当,吸入过多的一氧化碳后可发生急性中毒。
本院于2012年12月21日连续收治4例急性一氧化碳中毒的患者,经医护人员的积极抢救及精心护理,取得了比较满意的疗效,现将抢救及护理成功经验的体会,报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料中毒的地点是一间约20 m2楼房,4例患者均为青年女性,年龄19~21岁,同住一居室,2012年12月20日1人夜晚9点入睡,3人11点入睡,由于室内门窗紧闭,通风差,取暖炉的烟囱堵塞发生中毒,于次日早上7点被同事发现送入本院。
其中中度中毒3人,重度中毒1人。
1. 2 临床表现患者表现为头疼、眩晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、面色潮红、皮肤黏膜呈樱桃红色、神志不清、烦躁、对疼痛刺激有反应,瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱、呼吸、血压、脉搏稍升高,血液COHb 浓度35%。
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急性一氧化碳中毒的院前急救体会
摘要】目的探讨院前救护对急性一氧化碳中毒病人预后的影响。
方法对比经
院前急救处置的急性一氧化碳(CO)中毒病例(院前组)和未经院前急救处置病例(非院前组)的治愈率、死亡率、并发症发生率等进行比较。
结果院前急救组
病人的好转率明显高于非院前急救组,而死亡率明显低于非院前急救组。
结
论院前急救对急性一氧化碳中毒患者具有重大意义,有效降低了病残率、死亡率,提高了患者的生存质量。
【关键词】急性一氧化碳中毒院前急救预后
一氧化碳(CO)俗称煤气,是一种无色、无味、无刺激性的窒息性气体。
急
性CO中毒多为生活中因煤气灶、煤气淋浴器等CO意外泄漏或煤炉燃烧不全、通气不良所致。
主要临床表现为急性缺氧性脑病及其他脏器的缺氧性损害,及时有
效的抢救措施对减少缺氧性损害以及挽救患者的生命至关重要。
我院自1999年
12月至2009年12月经院前急救治疗32例急性CO中毒患者,现总结报告如下: 1 资料与方法
1.1一般资料通过本院院前急救的急性CO中毒患者共32例,均符合急性重
症CO中毒诊断标准[1],其中男性14例,女性18例,年龄15~78岁,平均40岁,非院前急救(对照组)的共16例(家属自行送至医院),男性6例,女性
10例,年龄17~80岁,平均42岁。
1.2现场急救方法接警后有条件的立即通知家属,开窗通风,将患者转到空
气新鲜的地方,平卧,保持呼吸道通畅,没条件的医务人员迅速出发赶赴现场,
由于本卫生院地处偏远,离县城较远,加之本地冬季普遍采用土法煤炉取暖,故
本院已做有应急预案,常备小型氧气罐及糖皮质激素、甘露醇和纳洛酮等急救药品。
急救人员到达现场后评诂病情,清理口腔呕吐物,保持呼吸道畅通,给予高
流量面罩吸氧,加快碳氧血红蛋白(COHb)解离,增加CO的排出。
及时处理各
种并发症,建立静脉通路,现场根据病情应用糖皮质激素、甘露醇和纳洛酮,同
时要注意加盖棉被及衣物进行保暖。
心跳呼吸停止者行心肺复苏术,并以最快的
速度将病人转送至院内进一步治疗。
2 效果
32例急性重度CO中毒患者经院前急救护理,均安全转送入院。
其中深昏迷
转为浅昏迷11例,浅昏迷转为昏睡21例,经过进一步的治疗及护理,28例患者均治愈出院,4例较重患者转上级医院给予高压氧等进一步治疗,都痊愈出院,
无死亡病例。
对照组送至本院11例,其中1例死亡,经治疗深昏迷转为浅昏迷6例,浅昏迷转为昏睡4例,进一步治疗后痊愈出院,另外5例在送往县级医院途
中1例死亡,另4例出院后家访发现1例遗留有不同程度的神经系统后遗症,另
3例正常。
3 讨论
3.1早期氧疗对预后很重要中毒后吸氧可加速HbCO解离,吸入新鲜空气时
一氧化碳从HbCO释放排出量约4h,吸入纯氧可缩短为80min,吸入3个大气压
的纯氧可缩短为25min[2],所以早期给予正确的急救,纠正缺氧,尽快阻断并逆
转缺氧性损害引起的恶性循环必定会明显提高救治好转率。
所以在抢救CO中毒时,首先应将病人脱离中毒现场,保持呼吸道通畅,给予高流量氧气吸入改善缺氧,防止脑水肿,减少并发症的发生,如果条件许可,尽早转上级医院高压氧治疗,本报道中院前急救组病例中无并发症的发生也说明了早期氧疗的重要性。
3.2急性一氧化碳中毒后伴有β2内啡肽释放增加引起中枢抑制,加重了脑缺氧,纳络酮是阿片受体的强拮抗剂,可阻断β2内啡肽的作用。
具有改善脑灌注、减轻脑水肿、降低颅内压、促进意识恢复的功能[3]。
同时,纳络酮还具有解除呼吸抑制、稳定血压、保护缺血心肌,维持重要器官功能的作用,从而减少并发症的
发生。
主张在院前对无禁忌的中重度患者使用纳络酮,将取得了良好的治疗效果。
3.3加强CO中毒及急救知识的宣传工作,做好基础建设对预防CO中毒有重
要的意义。
另一方面通过宣传教育,普及急救知识,使家属在现场对危重的患者
实施救治,等急救人员到达之后,再由医护人员继续进行有效救治,这样能缩短
急救时间,提高治愈率。
3.4加强基础卫生单位防病治病的防范意识针对本病例多位于农村偏远地方
的情况,离急救中心较远,到达现场时抢救的黄金时间已经过去了,因此我们必
须让基层医疗单位的医疗人员保持有高度的紧迫意识,常备急救药品,尤其在冬
季取暖期,更应随时准备,以防险情的发生,缩短应急反应时间,最终达到缩短
急救间期,提高救治治愈率的目的。
参考文献
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国急救医学,1999,19(4):242.
[3]黄志雄,徐如祥,王清华,等.纳洛酮对急性颅脑损伤治疗效果的临床研究[J].
中国危重病急救医学,2002,14(11):695.。