胃瘫课件
胃轻瘫病例的护理教育课件
胃轻瘫病例的护理教育课件
简介
胃轻瘫是一种胃肠道功能障碍，患者常出现胃胀、恶心、呕吐等症状。本课件旨在向护理人员提供关于胃轻瘫病例的护理教育，帮助他们更好地了解和处理这种疾病。
课件内容
1. 胃轻瘫的定义和病因
- 胃轻瘫是指胃肠道动力减弱或丧失，导致胃排空延迟。
- 常见的病因包括手术后、神经系统疾病、代谢紊乱等。
2. 胃轻瘫的临床表现
- 胃胀、恶心、呕吐
- 食欲不振、体重下降
- 腹痛、腹泻或便秘
3. 胃轻瘫的护理措施
- 保持患者安静，减少体力消耗
- 提供小而频繁的进食，避免大量进食 - 鼓励患者多饮水，保持水分平衡
- 观察并记录患者的食物摄入、排便情况等
- 协助患者进行体位转换，促进胃排空
- 根据医嘱给予相关药物治疗，如促胃动力药物
4. 护理中的注意事项
- 定期监测患者的生命体征，如血压、心率等
- 观察并记录患者的症状变化，及时报告医生
- 定期评估患者的营养状况，调整饮食计划
- 提供心理支持，帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪
结论
通过本课件的研究，护理人员将能更好地了解胃轻瘫病例的护理要点和注意事项，提高对患者的护理水平，为患者的康复做出积极贡献。
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胃轻瘫病患的全面护理课件
胃轻瘫病患的全面护理课件
概述
胃轻瘫是一种胃肌肉无力或功能紊乱的疾病，导致胃排空速度减慢。本课件旨在提供胃轻瘫患者全面护理的相关指导和建议。
护理目标
- 促进胃排空，改善患者的消化功能
- 缓解患者的胃痛和不适感
- 维持患者的营养平衡
- 预防并控制并发症的发生
护理措施
1. 饮食管理
- 提供易消化、低脂、低纤维的饮食，避免刺激性食物和高脂肪食物。 - 小而频繁的进食，避免大量进食一次。
- 遵循医生或营养师的饮食建议，根据患者的情况进行个性化调整。
- 饮食过程中保持坐位，避免平躺或弯腰。
2. 药物治疗
- 依据医生的处方和建议，按时服用胃动力药物和其他相关药物。
- 注意药物的副作用和禁忌症，避免与其他药物产生相互作用。
3. 疼痛管理
- 提供适当的疼痛缓解措施，如热敷、按摩等。
- 根据患者疼痛程度和医生建议，合理使用镇痛药物。
4. 营养支持
- 如有需要，进行营养评估，并制定个性化的补充营养计划。 - 监测患者的体重、血常规和营养指标，及时调整营养支持方案。
5. 心理支持
- 提供患者和家属心理支持，帮助他们应对疾病的困扰和焦虑。
- 鼓励患者参与社交活动和兴趣爱好，保持积极的心态。
6. 并发症预防
- 定期监测患者的生命体征和病情变化。
- 预防和处理吞咽困难、呕吐和腹胀等并发症。
- 遵循医生的嘱咐，进行必要的检查和治疗。
结论
通过全面护理的措施，我们可以帮助胃轻瘫患者改善消化功能，缓解症状，并预防并发症的发生。护理过程中，我们需要密切与医生、营养师和其他相关专业人员合作，以提供最佳的护理和支持。
胃轻瘫
胃轻瘫
胃轻瘫 各种原因引起的胃运动功能低下
主要表现为胃排空障碍，这种排空障碍是功能性的
诊断 主要基于临床症状、无胃岀口梗阻或溃疡及胃排空延迟证据
分类 原发性胃轻瘫 又称特发性胃轻瘫 占49.4%
继发性胃轻瘫 糖尿病占25.3%,药物性占22.9%,结缔组织病占10.8%,恶性肿瘤占8.4%,胃切除术后占7.2%,终末期肾病占 4.8%,甲状腺功能减退占1.2%。
病因学 急性病因 多由药物、病毒感染及电解质代谢紊乱引起。常见导致胃轻瘫的药物有麻醉镇静剂、抗胆碱能药物、胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)和糊精类似物
病毒包括轮状病毒、 诺如病毒、EB病毒、巨细胞病毒等。沙门菌、肠贾第鞭毛虫等其他病原体可能也参与了胃轻瘫的发病
慢性病因
包括糖尿病、胃食管反流病、胃部手术/减肥手术/迷走神经切断手术史、贲门失弛缓 症、结缔组织病、甲状腺功能减退、慢性肝衰竭或肾衰竭、假性肠梗阻、神经肌肉病变、肿瘤和神经性厌食等
糖尿病性胃轻瘫在近年受到最多的关注。临床实验表明，血糖控制水平不佳(血糖＞11.10mmol/L) 会明显加重胃轻瘫临床症状，延迟胃排空。对糖尿病性胃轻瘫而言，控制合适的血糖作为治疗的目标，合适血糖情况下胃排空可明显改善，且临床症状可得到缓解。除糖尿病之外，垂体功能减退症、Addison病、甲状腺功能异常、甲状旁腺功能减退等多种内分泌代谢疾病也可引起胃轻瘫。
病理
生理学 胃动力障碍是胃轻瘫病理生理的最关键因素。胃肠运动不协调、胃顺应性降低以及胃电节律异常均与胃轻瘫的发病关系密切。
表现：近端胃张力性收缩减弱，容受性舒张功能下降；胃窦收缩幅度减低、频率减少；胃推进性蠕动减慢或消失：胃固相和液相排空延迟；移行性运动复合波Ⅲ相 (MMCⅢ)缺如或幅度明显低；幽门功能失调，紧张性和时相性收缩频率增加；胃电节律紊乱；胃扩张感觉阈值降低。
目前研究较为深入的是糖尿病性胃轻瘫。病理生理改变主要认为与副交感神经功能失调、高血糖、神经元型一氧化氮合酶的表达缺失、肠神经元的表达缺失、平滑肌异常、Cajal肠间质细胞病变、激素、微血管病变等因素有关。
胃瘫的诊断与治疗---精品资料
胃瘫（gastroparesis）是腹部手术，尤其是胃癌根治术和胰十二指肠切除术后常见并发症之一，是指腹部手术后继发的非机械性梗阻因素引起的以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征，胃瘫一旦发生，常持续数周甚至更长时间，目前尚缺乏有效治疗方法。术后残胃和远端空肠正常的运动功能破坏是发生功能性排空障碍的主要原因。消化道造影和胃镜检查是诊断本病及与机械性梗阻鉴别的重要方法。采取非手术治疗一般均可治愈，针对胃排空动力学机制的改变采用促胃肠动力药物可能收到较好的疗效。胃瘫的临床重要性在于有时会被误诊为吻合口或输出袢的机械性梗阻而采取再手术治疗，因此，正确地诊断和治疗胃瘫，对避免盲目再手术，减轻病人痛苦具有重要意义。编辑本段1 临床特征： 病人多于术后数日内停止胃肠减压、进食流质或由流质饮食改为半流质饮食后出现上腹饱胀不适、恶心、呕吐及顽固性呃逆等症状，一般疼痛不明显，食后吐出大量胃内容物，可含有或不含有胆汁，吐后症状暂时缓解，胃肠减压抽出大量液体，每日1000-3000ml。胃瘫发生时，小肠及结肠动力功能一般不受影响，故患者可正常肛门排气、排便，体检发现胃振水音。胃镜检查及胃肠道碘油造影可排除流出道机械性梗阻，核素标记液体胃排空试验提示胃排空延迟。发病率：国内报道0.47-3.6% ， 国外报道5%-24% 。编辑本段2 发病机制：
胃的正常运动功能包括容纳食物，调节胃内压，推进、搅拌、研磨食物等，其动力是由胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外，主要受神经及体液的调整。 本病发病机制尚未完全明确，可能的原因有多种，如术中麻醉药物的直接抑制作用，精神紧张，吻合口水肿，输出袢痉挛、水肿，长期应用抑制胃肠道运动药物，水、电解质与营养失调，饮食改变或术后早期进食不当，食物中脂肪含量过高，及变态反应，大网膜与吻合口周围团块状粘连，炎性肿块压迫等因素，术后整个消化道内环境改变、紊乱导致的空肠麻痹或痉挛为常见原因。 2.1 由于胃大部手术切除了远端胃、幽门，胃的完整性受到破坏，整个消化道内环境改变、紊乱，导致胃蠕动节律失常、胃动过速，产生逆行蠕动波，减弱了残胃的收缩, 丧失了对食糜的研磨功能。术后残胃和远端空肠的正常运动功能受到影响，空肠麻痹或痉挛使食糜传递阻力增加，干扰了残胃及小肠对内容物的清扫运动，致使胃排空失调。胃镜检查见胃内粘膜及吻合口水肿对胃排空也有影响，但胃镜可顺利通过证明吻合口水肿并非造成胃瘫的主要原因。 2.2 手术本身可通过多种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩。近年研究表明迷走神经的损伤导致残胃运动减弱，影响术后胃张力的恢复，降低胃的储存和机械性消化食物的能力。 2.3 胃肠道激素分泌紊乱导致胃排空延迟亦是可能的原因。胃远端切除和胃空肠吻合术后胆汁返流造成胃酸、胃肠道激素、消化酶分泌与粘膜损伤等变化干扰胃的正常功能，加重了吻合口和残胃粘膜炎症和水肿。Coimbra CR研究发现IL-1β在术后胃排空障碍的发生中起着重要作用，但仍有待深入进行。 2.4 术前营养不良病人胃瘫发生率比较高，营养较差，如贫血、低蛋白血症，术后胃壁及吻合口水肿较多见。糖尿病是引起胃瘫的基础疾病之一，这主要是糖尿病可致供应内脏的植物神经病变及自主神经病变，使胃张力减退、运动减弱。 2.5 术前有胃流出道梗阻者较之无梗阻者胃瘫发生率高。胃大部切除术后B-Ⅱ式吻合较B-Ⅰ式胃瘫发生率高，这可能是B-Ⅰ式吻合更符合生理状态，胃肠运动更协调，另外端端吻合较端侧吻合更快地使胃肠动力恢复正常也是因素之一。Divita的研究表明在行胃肠吻合数年后，B-Ⅱ式吻合病人的胃蠕动呈痉挛而不协调，而B-Ⅰ式吻合的病人胃蠕动则协调有效。 2.6 术后腹腔感染、胆汁返流、吻合口水肿或残胃炎等加重了胃瘫的临床表现并延缓了排空时间，患者对手术恐惧及焦虑状态亦对胃瘫的发生有一定的影响。编辑本段3 诊断标准：
胃瘫的诊断及中西医治疗
胃瘫的诊断及中西医治疗
胃瘫是一组以胃潴留为主要临床表现的综合征，其病理生理表现是各种原因导致胃动力的下降，是腹部手术特别是胃部手术及糖尿病的并发症，常持续1个月以上，临床处理比较棘手，增加了患者的痛苦。因此增强临床医生对胃瘫的认识，采取正确合理的治疗方法，具有重要的临床意义。
1 病因及发病机制 胃瘫的发病机制并不十分清楚，考虑与以下几方面因素有关。
1.1迷走神经切断术 胃瘫的发生直接与胃部手术的方式和次数有关。迷走神经干切断和胃窦切除术后胃瘫的发病率为26%;高选择性迷走神经切断术则为5%。
提示胃瘫的发生与胃失去神经支配有关。迷走神经切断后，使近端胃迷走神经控制功能丧失，担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩功能紊乱，导致液体排空加快。
而在远端胃，由于切断迷走神经干，使胃窦部研磨食糜的蠕动性收缩功能减弱，引起固体食物排空延迟。当迷走神经干切断时，引起小肠促动力激素分泌减少和异位起搏点抑制缺失。使胃窦压力波和十二指肠波分离，回推、分解食物成小颗粒能力减弱。
由于波的延续性紊乱。导致胃内固体食物滞留相延长和排空延迟。此外，据研究显示：毕Ⅱ式吻合所致胃瘫发生率高于毕Ⅰ式，其原因可能是毕Ⅰ式吻合更符合生理状态，胃肠运动更协调。另外，端端吻合较端侧吻合可使胃肠动力恢复更快也是因素之一。DiVita等研究表明。
在行胃肠吻合数年后，毕Ⅱ式吻合患者的胃蠕动呈痉挛性，且不协调，而毕Ⅰ式吻合的患者胃蠕动则协调有效。术前流出道梗阻患者的术后胃瘫发生率较高，其确切机制尚不清楚，可能与胃壁水肿有关。
1.2Cajal间质细胞 Cajal间质细胞(intersitital-cellofCaiaI，ICC)作为胃电活动的起搏细胞和介导神经肌肉运动的神经细胞，起着调控胃肠道动力的作用：在术后胃瘫患者中，发现ICC数量减少和结构萎缩、信号转导功能下降。部分学者认为，在行胃切除术同时切除胃大弯侧的胃电起搏点可能也与术后胃瘫的发生有关。
20210819浅谈糖尿病性胃轻瘫.ppt
20210819浅谈糖尿病性胃轻瘫.ppt
a浅谈糖尿病性胃轻瘫周丹凤基本知识糖尿病性胃轻瘫是指胃动力障碍、排空延迟，但不伴有机械性梗阻的一组综合征，也是糖尿病患者常见的并发症
。根据国内外资料统计约一半以上的糖尿病患者并发胃轻瘫。临床表现：可有上腹不适、嘈杂、恶心呕吐、食欲减退、饱胀感、泛酸暖气
、体重减轻等。中医辨证属“痞满”“反胃”“吞酸”等范畴。其发病机制与原发病消渴病密切相关。发病机制目前发病
机制尚不明确。一般认为本病多与胃植物神经病变引起的胃动力低下，胃排空延迟有关。血糖增高可使胃的移行性复合运动III相缺乏，胃窦
收缩振幅、频率降低，幽门收缩，胃电节律紊乱，使胃排空延迟，而且其程度与血糖升高的程度有关。糖尿病胃瘫患者的内脏神经轴突发生节段性
脱髓鞘病变，神经节超微结构显示非特异性树突肿胀，伴有自主神经病变的糖尿病患者的胃排空延迟发生率明显高于不伴有自主神经病变的糖尿病
患者。糖尿病性胃瘫的病理机制与胃酸分泌减少、胃粘膜萎缩、血管异常等有关。近年来研究发现糖尿病可导致不同部位的细胞凋亡。某项研究发
现糖尿病大鼠的胃壁细胞空泡变性等改变，可能是细胞凋亡的具体表现。药物治疗西医临床常在控制血糖的基础上给予促胃肠动力药物，增强
胃的收缩和蠕动，促进胃排空。临床常用胃复安、吗丁啉（多巴胺受体拮抗剂），西沙比利，红霉素（纠正紊乱的胃电节律和改善胃排空）等治疗
。莫沙比利是一种新型促胃肠动力药，可选择性激动5-HT4受体，通过激动存在于消化管内神经丛中5-HT4受体增加乙酰胆碱的释 放，可增加食管下段括约肌的压力，改善食管蠕动功能,，促进胃排空。弥可保：弥可保对神经组织具有良好的传递性，可修复被损害的神经组
织。经临床观察应用弥可保配伍枸缘莫沙比利治疗胃瘫有明显疗效。中医病机“有中气虚弱，不能运化精微为痞者；有饮食痰饮不能施化
为痞者”本虚标实：本虚：脾胃虚弱，最终导致虚实夹杂，发为本病。标实：痰湿、气滞、血瘀中医治疗中医学将糖尿病胃轻瘫分为3
胃轻瘫文档
糖尿病性胃轻瘫的诊断与治疗
施萍
胃肠功能紊乱是糖尿病的常见并发症。1958年国外学者提出糖尿病性胃轻瘫，意指病程较长的糖尿病患者伴有胃蠕动减弱或缺如，胃排空食物延迟而引起的消化系统症候群（恶心、呕吐、易饱、腹胀、食欲不振、上腹疼痛等）。现将糖尿病性胃轻瘫的诊治介绍如下。
一、定义
糖尿病性胃轻瘫是泛指无机械性肠梗阻存在时的胃动力障碍和排空延迟，临床上出现恶心、早饱、餐后腹胀、纳减、呕吐、腹痛和体重减轻等症状。原发性胃轻瘫者病因不明，继发性者大多与DM、系统性硬皮症和胃部手术有关。
二、病因与发病机制
临床和试验结果表明，DM患者血糖控制不良可并发自主神经病变导致胃轻瘫。血糖水平与胃排空呈负相关，高血糖可抑制胃蠕动和胃排空，以及胃消化间期移行性复合运动(IMMC)周期活动。胃肠道激素的变化也与血糖变化有关。
1.自主神经和胃肠内神经系统病变
自主神经包括交感神经和副交感神经，前者神经末梢释放的神经递质主要是多巴胺和去甲肾上腺素，具抑制胃肠蠕动的作用；后者神经末梢释放的神经递质主要是乙酰胆碱，可促进胃肠蠕动。大量研究证实，迷走神经病变和迷走神经切除可使胃动力减弱或消失，导致胃轻瘫。而DM患者由于血糖控制不良可导致自主神经病变，从而继发胃轻瘫。
胃壁由浆膜、肌层、粘膜下层和粘膜层组成，肌层的外层为纵行肌，中层为环形肌，内层为斜行肌，在纵行肌和环形肌之间有肌间神经丛，在粘膜下层与粘膜层之间有粘膜下神经丛。由肌间神经丛和粘膜下神经丛组成一个独立的胃肠神经系统(ENS)，主要功能是调控胃肠蠕动。DM患者的神经病变，可引起ENS肌间神经丛和粘膜下神经丛损伤，导致胃动力障碍和排空延迟。
2.IMMC周期紊乱或消失
正常胃IMMC的静止和运动周期变化可分为4个时相：第I相为胃运动静止期，胃无收缩，持续45分钟；第II相为不规则间歇收缩期，持续40分钟；第III相为强力收缩期，持续10分钟；第Ⅳ相为收缩消退期，持续5分钟。胃IMMC的主要作用是促进近端胃、远端胃和近端小肠收缩的协调运动。
胃瘫的症状及治疗
胃瘫的症状及治疗
1、胃瘫的症状
胃瘫主要表现为腹胀和呕吐,一般在术后数日拔除胃管进食或由流质改为半流质时出现,呕吐呈溢出性,呕吐物为食物及含有或不含有胆汁的液体。
查体可见上腹部胀满,中下腹平坦,肠呜音微弱或消失。振水音阳性。辅助检查:应用X线或碘剂动态观察,可发现残胃扩张、无收缩或蠕动极弱,钡剂长时间停留在残胃内,数小时后有极少量钡剂可呈点状或线状缓慢通过吻合口分散在输出肠段内。胃镜检查可见残胃扩张、无收缩和蠕动、镜头可顺利通过吻合口,输出肠袢无梗阻现象。胃镜、X线检查、核素标记胃排空测定对胃瘫诊断很有价值。
2、胃瘫的发病原因
2.1、迷走神经切断术
胃瘫的发生直接与胃部手术的方式和次数有关。迷走神经干切断和胃窦切除术后胃瘫的发病率为26%;高选择性迷走神经切断术则为5%。
提示胃瘫的发生与胃失去神经支配有关。迷走神经切断后,使近端胃迷走神经控制功能丧失,担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩功能紊乱,导致液体排空加快。
2.2、术后自主神经系统改变
术后胃瘫发生与术后激活抑制性交感神经反射系统、使胃肠交感神经活动增强有关。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力,还可以通过抑制交感神经末梢释放的儿茶酚胺,直接与胃平滑肌细胞膜上的α、β受体结合,抑制胃平滑肌细胞收缩。
2.3、糖尿病
血糖增高可使胃的移行性复合运动Ⅲ相缺乏 胃窦收缩振幅、频率降低,幽门收缩,胃电节律紊乱,使胃排空延迟,而且其程度与血糖升高的程度有关。
糖尿病胃瘫患者的内脏神经轴突发生节段性脱髓鞘病变。神经节超微结构显示非特异性树突肿胀。伴有自主神经病变的糖尿病患者的胃排空延迟发生率明显高于不伴有自主神经病变的糖尿病患者。
3、胃瘫怎么治疗 胃瘫治疗以保守治疗为主,主要采用禁食、胃肠减压、营养支持、维持水电解质平衡,避免使用镇静剂和抗胆碱药,此外还可应用药物、针灸、中药等综合治疗。其中,营养支持是关键。胃瘫发生后,通常小肠和结、直肠的功能不受影响,所以可进行肠内营养支持,但要注意营养制剂的配方,过高的脂肪制剂会延缓胃瘫的恢复,必要时可行肠外营养。
胃瘫的诊断标准(一)
胃瘫的诊断标准(一)
胃瘫的诊断标准
胃瘫是一种常见的胃肠道疾病，其诊断需要综合考虑多个方面的因素。下面是胃瘫的诊断标准的详细解释：
症状表现
胃瘫的患者往往表现为以下症状之一或几个症状的组合：
• 胃胀、腹胀感明显，持续时间较长；
• 食欲减退或完全丧失，甚至厌食；
• 反酸或嗳气频繁，消化不良；
• 体重减轻或营养不良；
• 食物残渣或呕吐物中含有未消化的食物；
• 喂养困难或肠梗阻症状；
• 反复发生胃痛或腹痛。
临床检查
医生在诊断胃瘫时，需要进行一系列的临床检查，包括但不限于以下内容： 体格检查
医生通过体格检查可以观察患者的外貌、体型、腹部是否膨胀、肠鸣音是否异常等指标。
血液检查
血液检查有助于评估患者的营养状况、电解质平衡以及可能存在的感染等情况。
影像学检查
医生可以通过胃镜、超声、X射线或胃肠道透视等影像学检查方法，来观察胃肠道的结构和功能是否异常。
胃排空检查
胃排空检查可以评估胃的排空情况，常用方法包括胃排空试验和胃内食管导管法等。
神经肌电图检查
神经肌电图检查可以评估胃肠道的运动功能是否异常，判断胃瘫的程度和范围。
诊断标准
根据国际上的共识和相关研究，诊断胃瘫需要满足以下标准之一：
1. 腹痛、恶心、呕吐等明显的胃肠道症状，并排除其他潜在疾病的可能性； 2. 体检、胃镜及胃排空检查等结果显示存在胃瘫的相关表现。
如果患者同时满足上述症状、临床检查和诊断标准，胃瘫的诊断可以被建立。
总之，胃瘫的诊断需要综合考虑患者的症状表现以及相应的临床检查结果。只有通过专业医生的判断和综合分析，才能确立胃瘫的诊断，从而为患者提供相应的治疗方案。
【胃手术后胃瘫综合征的临床护理】胃瘫综合症
【胃手术后胃瘫综合征的临床护理】胃瘫综合症
胃手术后胃瘫综合征是指胃大部切除后不伴肠吻合口或输出空场袢等机械因素的残胃无力、排空迟缓的疾病，是胃手术后一种较严重的并发症［1］。我院2007年10月至2010年12月胃手术后发生胃瘫综合征患者共31例,经治疗及精心护理,均恢复了胃肠功能，现总结分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组31例患者,其中男18例,女13例;年龄42~74岁；原发病:胃癌18例,胃溃疡6例,十二指肠球部溃疡7例；行胃大部切除毕Ⅰ式吻合12例,毕Ⅱ式吻合19例。
1.2 诊断标准 参考Bar-Natan标准:术后急性发病,表现为严重腹胀、恶心、呕吐,腹部叩诊有振水音;胃引流量每日超过600 ml~800 ml,持续10 d以上;胃镜和/或钡餐检查提示胃流出道无机械性梗阻;除外糖尿病等基础疾病;术后未应用影响平滑肌收缩的药物;无明显的水电解质酸碱失衡。
1.3 临床表现 患者停止胃肠减压及进流质或半流质后出现上腹部胀痛,反复大量呕吐,肠鸣音减弱,体检时发现胃振水声,无气过水声；患者无明显腹痛,大部分患者有肛门排气；胃管引流量每日800
ml~2100 ml,持续引流至痊愈后拔除；本组均采用胃肠碘水造影或胃镜检查,表现为胃肠道通畅或吻合口轻度水肿,胃扩张,蠕动减弱,排空延迟或暂停。
1.4 治疗结果 本组31例患者经保守治疗10 d~35 d均恢复胃功能;术后2周~3周恢复胃动力19例,3周~4周恢复胃动力9例,4周~5周恢复胃动力3例；住院14~37 d，均未发生营养失调等并发症,均痊愈出院。
2 护理
2.1 心理护理 本组患者均有不同程度的紧张焦虑的心理,护理人员应加强与患者沟通,建立良好的护患关系,鼓励患者宣泄心中的恶性情绪,解除其焦虑紧张的心情；保持良好轻松的心态有利于预防胃瘫发生及促进胃瘫恢复，护理人员应向患者解释胃排空障碍的病因,讲解各种治疗及护理的目的,以取得患者的信任,使其以最佳的心理状态配合治疗和护理,以利于尽快消除病痛,尽早康复。