心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展
心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展
作者:江洪(武汉大学人民医院)
上传时间:2008-6-3 15:17:46
关键词：2008东北会 江洪 心律失常 心肌梗死 药物治疗 除颤器
室性心律失常，尤其是多形性室性心动过速和室颤是引起心肌梗死（简称心梗）患者早期死亡的主要原因。在急性心梗幸存的人群中, 50％以上仍死于致命的室性心律失常。心梗后室性心律失常的发生机制已得到较深入的研究，而早期治疗和预防心梗后室性心律失常也成为降低心梗患者死亡率的重要措施。本文就心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展作一综述。 1 心梗后室性心律失常的发生机制 1．1 心脏交感神经重构 心梗后交感神经发生重构已得到广泛的认同。研究发现，心梗后心脏交感神经发生损伤，周围神经纤维经过Wallerian变性，梗死区域去神经支配，继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖），导致梗死周边区交感神经高分布，交感神经密度增加。在发生心梗的心脏中，去神经支配区域（梗死区）和高神经支配区域（梗死周边区）以及正常神经支配区域的共存可能在交感神经活动中增加心脏的电生理异质性，促进自律性异常和触发活动的发生以及折返的形成，从而导致室性心律失常的发生。 目前认为，心脏交感神经激活时，末梢释放去甲肾上腺素（NE）可与心肌细胞膜上β1受体结合激活钙通道，促进Ca2+内流，导致4期除极加速，心肌细胞自律性增高。心梗后，梗死周边区交感神经密度增高，交感神经激活时梗死周边区心肌细胞的自律性将明显高于梗死区和正常区域心肌细胞，因而梗死周边区很可能成为一个异位兴奋灶发放冲动，引起心律失常。 交感神经重构可以促进触发活动的发生。Pinto等研究表明，梗死周边区心肌细胞静息电位水平，0期去极化速度和幅度，动作电位时程和复极离散度以及对儿茶酚胺的反应性明显不同于正常区和梗死区，其原因可能在于三个区域的交感神经密度不同。高神经支配区域局部交感神经递质——NE浓度增加可以增加IcaL密度，减少复极K+电流密度， 使交感神经高密度部位的动作电位延长（主要是复极化时间延长），交感神经刺激时使心肌细胞内Ca2+负荷增加，促进早期后除极（EAD）或延迟后除极（DAD）的发生，引起触发性心律失常。此外，心梗后神经内分泌系统的激活也为触发室性心律失常提供潜在的电生理基质。 心梗造成结构性 (纤维瘢痕的形成) 或功能性(有效不应期的不一致)的 “传导阻滞”， 加上交感神经过度再生引起的交感神经活性增加对梗死区及梗死周边区存活心肌细胞的不应期和传导速度产生影响, 而且交感神经过度再生释放过多的去甲肾上腺素使复极离散度更加异常，去甲肾上腺素等神经递质造成局部血管收缩、心肌缺血导致心肌室性心律失常易感性增加。这些因素可在一定条件下共同促进折返性室性心律失常的发生。 1．2 心肌细胞电重构 心梗发生后，梗死区和非梗死区均可观测到心肌细胞的电重构，表现为心脏各种电生理指标的改变。心肌细胞电重构可能是心梗急性期室性心律失常发生的主要机制。心梗发生后，由于心肌能量代谢障碍，Na-K泵活动降低，使膜内外的K+浓度差减小，膜电位减小，快钠通道失活，而钙通道仍可激活，心肌的快反应电位转变为慢反应电位，并有自律活动，从而引发心律失常。同时，由于Na-K泵功能障碍，心肌细胞内Na+聚集，Na－Ca交换增强，细胞内Ca2+浓度增高，容易引起触发性心律失常。 心肌细胞电重构也直接参与了心梗慢性期折返性室性心律失常的发生。梗死慢性期心外膜边缘带或称梗死周边区（EBZ）心肌细胞（IZs）与正常心外膜心肌细胞（NZs）相比，IZs的动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）长于NZs，而0期去极化的最大速率和传导速度则小于NZs。在复极化过程中，由于复极电流的不同（NZs早期复极电流以Ito为主，IKr，IKs及IK1主要参与2期和3期复极过程；而IZs早期复极电流以IKp和INaCa为主，晚期则以IK1为主），IZs复极化时程要长于NZs。在IZs，Na通道功能的缓慢恢复引起复极化后不应状态导致IZs和NZs的ERP和复极离散度进一步扩大，加上心肌细胞间缝隙连接重构，为诱发折返性室性心动过速提供基质。心梗后心肌各种离子通道的重构是心梗慢性期心肌细胞电重构的基础。 1．3 心脏解剖组织重构 心脏解剖组织重构是心梗慢性期室性心律失常发生和维持的重要基质。心梗后梗死区心肌细胞纤维化、胶原沉积，心肌细胞肥大，瘢痕组织形成，以及缝隙连接的重构（表现为缝隙连接蛋白（Cx）特别是Cx43空间分布的改变和数量的异常）都会对心脏电活动的形成和传导产生影响，进而促进心律失常的发生。 心梗后室性心律失常的发生机制之一被认为是各向异性的兴奋折返所致。心梗后局部形成坏死心肌的瘢痕区、梗死周边区和正常心肌的混合区域, 尤其梗死周边区心肌细胞电生理状态和性质明显不同, 使不同区域心肌组织间电传导存在着各向异性, 容易发生折返现象。Stevenson等研究认为瘢痕室性心律失常的折返路径为“8”字折返，在折返环中，共同通路通常在瘢痕中间，折返路径的出口或峡部可能位于心内膜下, 也可位于心肌组织中或心外膜下。由于在坏死心肌与存活心肌之间可形成多个瘢痕岛, 构成复杂的电传导径路或环路,
因而多形成多途径、复杂的折返。心梗后Ca2+依赖的缓慢内向电流的增加，外向K+电流的改变以及肥厚心肌复极时间的异常，都可以影响细胞间电偶联，从而改变各向异性传导，引起空间电负荷的不均一，促进折返的形成。 EBZ被认为是折返环形成的重要区域。研究发现，冲动在EBZ的传导速度减慢，横向传导速度较纵向传导速度减慢得更为明显，导致各向异性比例的增加。横向传导速度的减慢可能是由于缝隙连接偶联电导的减小及INa的减弱。近来Cabo等用标测法定位EBZ中的折返途径并利用高密度电极串将其划分为中央共同径路（CCP）和外侧径路（OP）进行研究发现，CCP细胞的纵向传导速度要慢于OP细胞。这些差异可能直接源于EBZ细胞的缝隙连接重构。在Cabo等的研究中，EBZ细胞缝隙连接重构表现为CCP细胞Cx43单极化分布，使心室肌细胞间电耦联发生改变，细胞间侧－侧电耦联增多，增加了横向传导而减低纵向传导能力，而缝隙连接的数量减少或功能下降也使动作电位传导的速度减慢，加上心肌纤维膜离子通道重构的参与，都使折返易于发生，从而引起心律失常。 1．4 心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构的相互作用 心梗后心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构都与心梗后室性心律失常的发生密切相关。既往的研究常常侧重于其中某一方面而忽视了另外两方面的影响。实际上，交感神经重构、电重构和解剖组织重构三者之间可能是相互影响相互促进的。交感神经支配可以调节心肌离子通道的表达，解剖组织重构尤其是Cx43重构也直接影响心肌电重构，而交感神经分布可能也与Cx43的表达密切相关。三者间彼此相互作用的机制尚未清楚，这些机制的阐明将为药物治疗心梗后室性心律失常提供新的靶点。 2 心梗后室性心律失常的治疗 2．1 药物治疗 β受体阻滞剂已成为多种心律失常治疗的首选药物。2006年美国AHA/ACC及欧洲心脏病协会( ESC)共同发出的室性心律失常治疗及猝死预防指南指出，β受体阻滞剂是室性心律失常药物治疗的中流砥柱,无论是合并或未合并心功能不全的心脏病患者, β受体阻滞剂都能有效地治疗室性早搏、室性心律失常,减少猝死率。美托洛尔是临床上广泛应用的β受体阻滞剂，研究表明其能有效预防和改善心梗后交感神经重构、电重构和心室结构重构，成为安全而有效的治疗心梗后室性心律失常的主要药物。近来研究表明新一代β受体阻滞剂卡维地洛能更好的降低心梗后三层心肌的复极离散度，减少电生理异质性，提高室颤阈值，改善交感神经重构，减少室性心律失常的发生。 除β受体阻滞剂外，另一允许治疗室性心律失常的药物是胺碘酮。BASIS试验、EMIAT试验及CAMIAT试验均显示胺碘酮可减少具有频发、反复室性早搏的急性心梗后存活者心室颤动或心律失常性死亡的事件。 2．2 ICD治疗 ICD（埋藏式心律转复除颤器）具有识别室速和室颤、心动过缓心脏起搏、抗心动过速起搏、低能量复律、高能量除颤、信息储存记忆等功能，其已成为非可逆原因室速、室颤的最有效治疗措施。AVD试验、CASH试验、CDS试验研究表明ICD与抗心律失常药物治疗相比可大大提高室速和室颤幸存者的存活率，Bokhari等将参与CDS试验的部分患者进行了最长达11年的随访,显示出ICD的优越性随时间而增加。 三腔ICD—CRT-D（cardiac resynchronization therapy
device and defibrillator,心脏再同步化治疗除颤器）治疗是最新研究的热点，研究发现CRT-D治疗可使左室收缩功能不全患者获得更多的益处，CRT-D可以提高LVEF、降低ICD患者的住院率、增加患者的活动量、改善生活质量、减少室性心律失常的发生及ICD放电次数。因此，CRT-D是合并左心功能不全的心梗后室性心律失常患者最好的选择性治疗措施。然而，由于ICD价格昂贵限制了其在临床上的广泛应用。 2．3 射频消融治疗 心梗后持续单形的室性心动过速（VT）往往是由于在梗死边缘形成折返引起,这些折返环路大多形成关键峡部,射频消融的目的就在阻断折返环的关键部分，从而打断心动过速。已有较大规模临床资料表明心梗后VT射频消融的有效性。Della Bella等观察124例药物控制无效、血流动力学稳定、反复发生VT的心梗患者，经射频消融成功消除VT 91例，成功率为73％，通过长期随访证明心梗患者猝死率和心源性死亡率降低。Donnell等报告112例心梗后(包括多形性VT和血流动力学不稳定VT)患者射频消融成功率为72％，认为射频消融可广泛用于心肌梗死后VT的治疗。随着三维电解剖标测系统（Carto系统）的出现，消融适应证进一步拓宽，成功率进一步提高。de Chillou等应用Carto系统对心梗后VT的折返环及峡部进行标测并行线性消融，成功率达90％，随访（16±8）个月，VT无复发。 近年来，应用导管消融治疗心梗后心室颤动获得了成功。德国学者Bansch应用导管成功消融4例冠心病室颤患者，美国学者Marrouche也成功消融5例心梗后室颤患者。世界各地也都有散发病例报道，从而为心室颤动导管消融治疗开了先例。同时，对室性早搏的导管消融也可减少室颤的发生率。然而，由于目前对室颤机制的认识还不充分，加上缺乏长期疗效的证据和经验的不足，室颤的导管消融治疗仍不成熟，其技术、策略和适应证尚需进一步探讨。 2．4 基因治疗 近几年研究发现，心肌细胞转基因治疗可改变心肌细胞的电生理特性，给基因治疗心律失常带来了希望。Nuss 等发现过度表达编码IKr的HERG基因有助于减少EAD 引起的心律失常。Mazhari等用重组腺病毒介导编码IKs的KCNQ1的辅助亚单位KCNE3在豚鼠心肌中过量表达可显著增加IKs的密度，缩短APD和QT间期（10％）。这些研究表明，HERG基因和KCNQ1基因可用于治疗与QT间期延长和复极离散度相关的室性心律失常。近来，Kusano等发现肝细胞因子（HGF）基因治疗可以减少心梗后室性心律失常的发生，Donahue等则描述了 KCNH2-G628S基因可以调控细胞的不应性，显著延长心肌细胞的动作电位和有效不应期。由此可见，基因治疗有望成为心梗后室性心律失常新的治疗手段。由于心律失常的基因治疗还处于试验阶段，尚有许多问题诸如基因表达的调控、载体的安全性、目的基因对正常基因的影响等需要解决。 2．5 干细胞移植治疗 近年来研究表明，将骨髓间充质干细胞（MSCs）移植到心肌梗死区可以修复坏死的心肌细胞、改善心脏功能，增强梗死及梗死周边区电活性却并未增加室性心律失常的易感性，提示MSCs有治疗心梗后室性心律失常的潜能，可能成为心梗后室性心律失常及猝死又一新的治疗手段。但也有研究发现，MSCs移植有致心律失常的危险。Price等在猪缺血再灌注心梗模型中,静脉输注MSCs使心外膜在所有的起搏周长有效不应期均缩短；Pak等在猪心梗模型中注入MSCs可以促进神经芽殖；Chang等将人MSCs与新生小鼠心室肌在体外共同培养发现其可产生致心律失常的基质。由此可见，MSCs移植是具有改善心梗后心律失常的作用还是增加心律失常的发生尚需进一步的研究和证实。 3 展望 随着研究和实践的不断深入，心梗后室性心律失常的发生机制将会得到清楚而全面的认识，其治疗和预防手段也将得到改进和完善。
观察心肌梗死后室性心律失常采用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗的临床疗效
观察心肌梗死后室性心律失常采用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗的临床疗效
[摘要]目的：分析心肌梗死后室性心律失常采用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗的临床疗效。方法：选择2019年8月-2020年9月接受的42例心肌梗死后室性心律失常患者为研究案例，按照入院时间分组，以甲组和乙组为主，分别是21例，前者给予常规治疗，后者进行琥珀酸美托洛尔缓释片治疗，干预后分析结果。结果：乙组的总有效率相对比较高，是90.4%，对比甲组的66.7%，有明显的作用，值得借鉴和实施。分析和对比两组的不良反应情况，乙组的不良反应几率相对比较低，是9.5%。结论：针对心肌梗死后室性心律失常的案例采取琥珀酸美托洛尔缓释片实施治疗，整体效果明显，改善了临床的不良症状，值得借鉴。
关键词：心肌梗死后室性心律失常；琥珀酸美托洛尔缓释片；治疗效果
急性心肌梗死是当前临床研究中常见的疾病，表现为发病急促，病情进展的比较快，如果干预不及时，则会出现死亡的现象。心律失常是急性心肌梗死常见的并发症，在临床上必须加强对心梗后室性心律失常的干预，深入研究。当前琥珀酸美托洛尔缓释片的治疗优势明显，为了分析效果，选择42例心肌梗死后室性心律失常患者为研究案例，分组后分别给予常规治疗和琥珀酸美托洛尔缓释片治疗，干预后分析结果。数据汇总如下：
1.
资料与方法
1.1一般资料
选择42例心肌梗死后室性心律失常患者为对象，分组之后分别给予常规治疗和琥珀酸美托洛尔缓释片治疗，干预后分析结果。乙组内男性患者12例、女性患者9例，年龄均值为50.19±0.33岁。甲组内男性患者10例、女性患者11例，年龄均值为53.79±0.64岁。经对比证实，2组受试者基线资料无明显差别，P>0.05，具有可比性。
1.2方法
本次研究中的甲组案例进行常规治疗，给予的是阿司匹林以及硝酸酯类药物治疗。乙组则给予的是琥珀酸美托洛尔缓释片干预和治疗，剂量是23.75-95.00mg/次，一个月为一个疗程，治疗后分析结果[1]。
室性心律失常
第五节 室性心律失常
一、室性期前收缩
室性期前收缩(premature ventricular beats)，这是一种最常见的心律失常。
【病因】
正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。
室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。
【临床表现】
室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感列心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。
听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。
【心电图检查】
心电图的特征如下：
1.提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。
3.室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
4.室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3-3-21)。
琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床研究
琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床研究
发表时间：2018-09-07T13:28:28.703Z 来源：《医药前沿》2018年9月第25期 作者： 罗泽香
[导读] 给予琥珀酸美托洛尔缓释片能够有效改善心梗后室性心律失常患者临床症状，适合广泛应用至临床。
（云南省昭通市水富县人民医院内1科 云南 昭通 657800）
【摘要】目的：研究心梗后室性心律失常应用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗的临床研究。方法：选取2015年8月—2017年8月期间我院100例
心梗后室性心律失常患者，按随机排列表法分为观察组和对照组。观察组50例进行琥珀酸美托洛尔缓释片治疗，对照组50例给予硝酸异山
梨酯药物治疗，对比两组患者临床疗效。结果：观察组患者治疗后临床疗效总有效率为96％明显优于对照组总有效率84％，差异具有统计
学意义（P＜0.05）。结论:给予琥珀酸美托洛尔缓释片能够有效改善心梗后室性心律失常患者临床症状，适合广泛应用至临床。
【关键词】琥珀酸美托洛尔；缓释片；心梗后室性心律失常；临床研究
【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）25-0188-02
心梗后室性心律失常是常见血管疾病之一，是目前死亡率较高疾病，主要发病特点为发病危急、病情发展迅速、死亡率高等。在发病时若不能给予病人有效治疗控制患者病情的发展，会引发严重的并发症，还能造成患者死亡[1]。有报道指出琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心
梗后室性心律失常，能够改善患者临床症状，提高生存质量。现将本院100例作为心梗后室性心律失常病人作为研究对象，进一步研究琥珀
酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床应用价值，现将报道如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料
选择2015年8月—2017年8月期间我院100例心梗后室性心律失常患者，所选100例患者均通过诊断，确诊为心梗后室性心律失常，按随机排列法将其中50例分为观察组，50例为对照组。观察组年龄范围47～69岁，平均年龄（58.0±1.5）岁，其中，男29例，女21例。对照
胺碘酮联合美托洛尔治疗急性心梗后室性心律失常的临床效果分析
胺碘酮联合美托洛尔治疗急性心梗后室性心律失常的临床效果分析
目的：针对在急性的心肌梗死之后出现室性的心律失常这种情况行以胺碘酮同美托洛尔来进行治疗的办法在临床当中的效果进行观察及分析。方法：选取我院于2014年3月-2015年3月期间收治的急性的心肌梗死之后出现室性的心律失常的患者，随机选取60例患者，分为治疗组和对照组。对对照组行以利多卡因来进行治疗的方式；对治疗组则使用胺碘酮同美托洛尔来进行治疗的办法。同时，对两组患者的生理指标加以记录，并做以统计。结果：通过治疗之后，治疗组的治疗有效率为90%，而对照组的治疗有效率为73.33%。治疗组的治疗有效率明显要比对照组要高，两组对比，差异具有统计学意义，P＜0.05。结论：针对在急性的心肌梗死之后出现室性的心律失常这种情况行以胺碘酮同美托洛尔来进行治疗的办法，有很好的疗效，是值得在临床中推广的。
标签：心肌梗死 心律失常 临床治疗 胺碘酮
当前的医疗环境下，急性的心肌梗死通常都会与室性心律失常共同发生，会对整体的病情的治疗产生非常大的影响[1]。因此，本文对我院一部分在急性的心肌梗死之后出现室性的心律失常患者进行胺碘酮同美托洛尔治疗的方法，并且对治疗的效果进行观察，取得了非常理想的临床效果，具体的效果如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院于2014年3月-2015年3月期间收治的急性的心肌梗死同后室性的心律失常患者，共60例，其中男性患者39例，女性患者21例，平均的年龄为（47.91±2.91）岁。60例患者都符合临床当中对急性的心肌梗死之后出现室性心律失常的症状以及诊断的标准。全部的患者在年龄以及性别等一般资料都没有非常明显的差异，P大于0.05，因此具有一定的可比性。
1.2治疗方法
1.2.1分组
首先，将60例患者按照随机的方式分为治疗组和对照组，每组30例患者。在这两组的患者当中无论是年龄还是病程、还有疾病的严重程度这一类一般资料的均衡性都比较好。
胺碘酮在急性心肌梗死后室性心律失常的应用探讨
低分子肝素钙治疗急性脑梗死６０例临床观察
侯慧
４７５５００河南省尉氏县人民医院
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７—６１４ｘ．２０１ １
０３．０７２
低分子肝素钙既具有抗凝活性，又有
促纤溶作用，出血小等特点，国内外广泛
用于急性脑梗死的治疗，取得良好效果。
近几年来就此进行临床疗效及安全性研
究，现报告如下。
资料与方法
一般资料：２００９年１月～２０１０年１
月收治急性脑梗死患者６０例，随机分为
两组，每组３Ｏ例。治疗组男２Ｏ例，女ｌ０
例，平均年龄５９岁。对照组男１９例，女
１１例，平均年龄６Ｏ岁。
入选标准：符合第四届全国脑血管会
议修订的脑梗死诊断标准，经头颅ＣＴ或
ＭＲＩ证实排除脑出血，发病７２小时内就 诊，除外短暂性缺血发作（ＴＩＡ），无出血
性疾病及出血倾向。
方法：对照组给予常规治疗包括控制
ｍ压、血糖，使用活血中成药血塞通，胞二
磷胆碱及输液支持治疗，有脑水肿时给予
甘露醇或甘油果糖治疗。治疗组在常规
治疗基础上加用低分子肝素钙６０００Ｕ，２ 次／日，脐周皮下注射，连用７天。
疗效评定标准：根据第４届全国脑血
管会议修订的卒中神经功能缺损评分及
临床疗效评定标准，分别治疗前及治疗后
３、７、１４、２８天积分评定疗效，同时治疗前
后检测凝血指标。
结果 治疗组用药３天评分有所减少，控制 病情发展，第７、ｌ４、２８天评分明显降低
（Ｐ＜０．０１）。对照组在用药第３、７天评
分仍有增高趋势，第１４、２８天评分才逐渐
下降。第２８天两组评分，治疗组和对照
组总有效率分别为８６％和３６％（Ｐ＜
０．Ｏ１），神经功能缺损评分治疗组显著低 于对照组（Ｐ＜０．０１）。治疗组治疗后凝
血指标无明显延长，无出血并发症。
讨论
脑卒中具有高患病率、高病死率、高
致残率和高复发率的特点，是一种严重危
害人类健康的全球性问题，占所有类型脑
卒中的８５％左右，所以预防和治疗缺血
性脑卒中尤为重要。近年来研究提示，血
琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心肌梗死后室性心律失常的临床效果
琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心肌梗死后室性心律失常的临床效果
胡志平;马丽君
【期刊名称】《临床合理用药杂志》
【年(卷),期】2021(14)5
【摘 要】目的观察琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心肌梗死后室性心律失常的临床效果。方法选取2017年1月22日-2018年12月22日黄冈市黄州区人民医院收治的心肌梗死后室性心律失常患者90例,采用随机分组方式分为观察组和对照组,每组45例。对照组予常规药物治疗,观察组予琥珀酸美托洛尔缓释片治疗。比较2组患者治疗效果,治疗前后心电指标[QT离散度(QTd)和校正QT离散度(QTcd)]、心功能指标[左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)]及不良反应(头晕乏力、窦性心动过缓及心力衰竭加重)发生情况。结果治疗1个月,观察组总有效率为97.78%,高于对照组的62.22%(χ^(2)=17.778,P=0.000);治疗后,2组QTd、QTcd指标及LVESD、LVEDD和LVEF指标均较治疗前改善,且观察组改善程度好于对照组(P<0.01或P<0.05);观察组不良反应总发生率为2.22%,低于对照组的28.89%(χ^(2)=12.180,P=0.000)。结论琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心肌梗死后室性心律失常的临床效果显著,可改善患者心功能,且不良反应发生率低,值得临床推广与应用。
【总页数】2页(P59-60)
【作 者】胡志平;马丽君 【作者单位】湖北省黄冈市黄州区人民医院
【正文语种】中 文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心肌梗死后室性心律失常的效果体会2.琥珀酸美托洛尔缓释片联合稳心颗粒治疗心肌梗死后室性心律失常的效果分析3.琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心肌梗死后室性心律失常效果分析4.心肌梗死后室性心律失常患者应用琥珀酸美托洛尔缓释片联合稳心颗粒治疗的效果分析5.琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心肌梗死患者并发室性心律失常的效果观察
琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床疗效
琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床疗效
发布时间：2021-03-31T03:39:38.909Z 来源：《中国结合医学杂志》2021年1期 作者： 李亮 刘显平通讯作者
[导读] 研究应用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床效果。
江津区第一人民医院 402260
【摘 要】 目的：研究应用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床效果。方法：选取2019年8月-2020年8月我院收治的心梗后室性心律失常患者120例作为研究对象，按照治疗方法不同分为观察组（61例）和对照组（59例）。对照组采用盐酸氨基葡萄糖胶囊
治疗，观察组采用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗。对比两组治疗前后的QT离散度、心率、血压状况以及临床整体治疗效果。结果：治疗后，
观察组的QTd、QTcd、心率分别为（46.9±19.7）ms、（47.9±18.7）ms、（74.5±12.1）次/min，均优于对照组的（72.3±15.2）ms、
（71.6±16.5）ms、（100.2±11.6）次/min，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的收缩压、舒张压分别为（103.5±12.1）、
（75.2±12.3）mm Hg，均低于对照组的（128.3±12.7）、（89.2±11.9）mm Hg，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的总有效率
为98.36%，高于对照组的79.66%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：采用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常患者，QT离
散度明显下降，患者的血压与心率也有更为显著的改善，临床整体治疗效果较好，应该广泛推荐应用。
【关键词】琥珀酸美托洛尔缓释片 心梗 室性心律失常
Objective：To study the clinical effect of metoprolol succinate sustained-release tablets in the treatment of ventricular arrhythmia after
参松养心胶囊防治急性心肌梗死后室性心律失常疗效观察
参松养心胶囊防治急性心肌梗死后室性心律失常疗效观察
标签：室性心律失常；急性心肌梗死；参松养心胶囊
心律失常是急性心肌梗死的常见并发症，有统计报道其发生率高达98%，其中以室性心律失常为多。2008～2010年笔者应用参松养心胶囊治疗急性心肌梗死室性心律失常患者38例，观察应用参松养心胶囊和美托洛尔防治室性心律失常的效果。
1资料与方法
1.1一般资料选择2008年1月～2010年12月收治的76例急性心肌梗死患者，所有患者均经病史、心电图、心肌酶学确定,符合中华医学会2001年公布的心肌梗死诊断与治疗指南公布的有关诊断标准。将观察对象随机均分成两组,参松养心胶囊治疗组38例，男26例，女12例；年龄48～77岁，平均(60.5±6.4)岁；梗死部位：前壁16例，前间壁6例，侧壁5例，下壁3例，广泛前壁8例。美托洛尔组38例，男29例，女9例；年龄46～80岁，平均(61.2±7.9)岁；梗死部位：前壁、下壁各14例，前间壁、广泛前壁各3例，下壁4例。两组患者一般资料比较差异无显著性。
1.2用药方法在常规溶栓、抗凝等基础上，入院后治疗组给予参松养心胶囊4片，每日3次口服，疗程30 d。对照组给予美托洛尔12.5～25 mg，每日2次口服，疗程30 d。
1.3观察指标观察3 d内及4～30 d室性心律失常发生的次数。
1.4统计学分析计数资料采用百分率(%) 表示, 计量资料采用χ2检验；以 P＜0.05为差异有显著性。
2结果
2.1两组患者3 d内室性心律失常发生情况，详见表1。
表13 d内室性心律失常发生情况n（%）
组别例数室早室速室颤总事件
治疗组383（7.9)0(0.0)0(0.0)3(7.9)
对照组388（21.1)2(5.3)0(0.0)10(26.4)
注：两组比较，P＜0.05
表24~30 d内室性心律失常发生情况n（%）
组别例数室早室速室颤总事件
治疗组382(5.3)0(0.0)0(0.0)2(5.3)
心肌梗死后室性心律失常的处理
心肌梗死后室性心律失常的处理
急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者易于伴发各种心律失常,其中室性心律失常发生率较高,也是导致猝死,危及患者生命的重要因素之一。文献报道AMI后室性期前收缩(室早)的发生率为10%~93%,室性心动过速(室速)的发生率为3%~39%,心室颤动(室颤)的发生率为4%~36%。每年美国有超过30万的人猝死于冠心病,心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因,60%急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内,被认为与室性心律失常,特别是与心室颤动有关。正确评估和处理AMI后的室性心律失常,对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。
1.室早(Ventricular Premature Beats)
室早常见于AMI患者。根据室性心律失常的危险分层,AMI合并的室早属于潜在恶性,既往认为可引起室速或室颤,是一种预警性心律失常。近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子;现在CCU中发生VF的几率已经明显减少,因此,不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。对已经发生的室早,是否应当药物干预,也存在争论,因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。AMI中重视血运重建治疗(抗血栓、抗凝、冠脉重建),纠正电解质、代谢异常,有利于减少室性心律失常的发生;AMI患者交感活性上升,血儿茶酚胺浓度增加,肾素-血管紧张素系统激活,早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂,有利于减少室性心律失常的发作。
对于陈旧性心肌梗死伴发的室早,同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。所以,如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早,可以不作处理;对于发作频繁、症状明显,患者不能耐受,或是导致血流动力学障碍的室早,可以给予抗心律失常药物。由于某些药物,如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率,应当避免使用。对于药物控制效果不佳,患者不能耐受的室早,可以考虑射频消融。
急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析
急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析
发表时间：2011-05-19T17:25:24.937Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿 作者： 车 琳
[导读] 心律失常是急性心肌梗死(AMI)最常见的并发症之一。
车 琳 （黑龙江省医院道外院区 150056）
【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0370-02
【关键词】 急性心肌梗死 并发症 预防与处理
心肌梗死是心肌的缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力
衰竭，属冠心病的严重类型。心律失常是急性心肌梗死的最常见并发症和主要死因，故早期发现并合理处理很重要。自2009年6月至2010
年2月收治急性心肌梗塞病人60例的临床资料进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 选取2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例，全部男性。年龄最大的72岁，最小43岁，平均年龄55．3岁。其中合并心律失常6例，合并心力衰竭3例。因此，对急性心肌梗塞病人的并发症的预防极为重要。心电图检查：ST 段抬高型AMI者45
例，非ST 段抬高型15例。前壁梗死18例，前间壁梗死9例，单纯下壁梗死15例，下壁合并后壁梗死6例，非Q 波心肌梗死12例，不典型心
电图表现3例。
1.2 治疗 入院后即刻常规应用镇痛、阿司匹林、ACEI、钙拮抗剂等治疗，改善冠脉血供，积极控制充血性心衰。对持续性多形性室速或心室颤动，采用非同步直流电除颤。除β受体阻滞剂外，致命性或有严重症状的心律失常给予即刻和长期抗心律失常治疗。莫氏Ⅱ型几
乎都是前壁心梗的并发症，可能进展为Ⅲ度房室传导阻滞，应考虑起搏治疗。Ⅲ度房室传导阻滞，下壁心梗所致的Ⅲ度AVB通常由于房室