淋巴细胞增多症
淋巴细胞各项免疫表型的临床意义
淋巴细胞各项免疫表型的临床意义通过流式细胞仪分析淋巴细胞免疫表型，对于了解淋巴细胞的分化、功能，鉴别新的淋巴细胞亚群有重要价值；更重要的是，通过研究大多数疾病的特异性淋巴细胞亚群或某些细胞表面标志的存在、缺乏、过度表达等，对一些疾病，如免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤等诊断、治疗、免疫功能重建和器官移植监测等有重要的临床意义。
一．T细胞1.总淋巴细胞数（1）增多：见于百日咳、传染性单核细胞增多症、慢性淋巴细胞白血病、麻疹、腮腺炎、结核、传染性肝炎等。
（2）减少：见于传染病急性期、放射病和细胞免疫缺陷等。
2.总T细胞（CD3+细胞）（1）增高：提示体内的T细胞免疫功能增强，见于临床某些自身免疫性疾病（如SLE）、重症肌无力、慢性活动性肝炎、甲状腺功能亢进、淋巴细胞性甲状腺炎、器官移植排斥反应、T细胞性白血病等。
（2）降低：提示体内的T细胞免疫功能减弱，见于某些白血病、应用免疫抑制药、放疗过程中、先天性细胞免疫缺陷、艾滋病、多发性骨髓瘤、传染性单核细胞增多症，以及过劳等造成机体免疫功能处于相对较低的其他一些情况。
3.T4细胞（CD3+CD4+细胞）（1）增高：提示体内存在细菌等病原微生物感染，主要见于临床各种细菌性感染性疾病。
（2）降低：提示体内存在病毒等病原微生物感染，主要见于临床各种病毒感染性疾病，以HIV感染时减少最为明显。
T4细胞减少也见于γ免疫球蛋白缺乏症、胸腺发育不良、严重联合免疫缺陷病、严重创伤、大手术等。
4.T8细胞（CD3+CD8+细胞）（1）增高：提示体内存在病毒或胞内寄生菌等病原微生物感染，主要见于HBV、CMV、EB等病毒及结核杆菌感染等。
（2）降低：T8细胞减少见于γ免疫球蛋白缺乏症、胸腺发育不良、严重联合免疫缺陷病、糖尿病等。
5.T4/ T8细胞比值（1）增高：可以是T4淋巴细胞增高或T8淋巴细胞减少所致，见于某些自身免疫性疾病，如SLE、多发性硬化、器官移植排斥反应等。
（2）降低：可以是T4淋巴细胞减少或T8淋巴细胞增加所致，见于艾滋病、再生障碍性贫血、某些白血病、传染性单核细胞增多症、免疫缺陷综合征、某些病毒感染、恶性肿瘤、结核病等。
异型淋巴细胞的检验与传染性单核细胞增多症的诊断
异型淋巴细胞的检验与传染性单核细胞增多症的诊断摘要;传染性单核细胞增多症是儿童与青少年高发的一种淋巴细胞反应性增生急性传染性疾病，该疾病虽为良性自限性疾病，但如不及时进行治疗，疾病所带来的并发症也会严重威胁患者生命，故早期诊断早期治疗对于保证患者生命的意义重大。
因疾病导致的患儿临床表现不一，故实验室检查是疾病确诊的重要方法及依据。
关键词：异型淋巴细胞；检验；传染性单核细胞增多症；诊断传染性单核细胞增多症的致病菌为EB病毒，患病后因为身体多处组织器官受到损伤，故患者临床表现较为多样化，仅根据临床表现诊断疾病困难较大。
因为患病后机体异型淋巴细胞出现明显改变，对其进行监测可有效进行疾病诊断。
但是因为临床并不能完全检测出异型淋巴细胞，从而导致临床诊断疾病出现困难[1] 。
现对异型淋巴细胞相关知识进行综述，以提高临床检出率：1异型淋巴细胞的产生及特点当机体被EB病毒入侵后，开始复制感染瓦尔代尔扁桃体的B淋巴细胞，其他B淋巴细胞经病毒血症或被感染的B淋巴细胞相继发生感染，B淋巴细胞因病毒复制而发生死亡，细胞释放抗原后导致特殊的免疫反应被激活。
在患病早期，B淋巴细胞被感染后变为病毒的基因携带细胞，该类细胞内含膜抗原，T杀伤细胞在对其进行识别后发生增殖，此时可检测到机体血液中出现异型淋巴细胞，实际就是发生增殖的T杀伤细胞。
异型淋巴细胞形态特征为胞体较大，胞浆的嗜碱性较强，对其进行胸腺嘧啶标记检测可见细胞S期大量核糖体及扩张的内质出现在胞浆内。
正常情况下，人体血液中几乎不存在异型淋巴细胞，当机体出现各种病变时，其比例显著升高，最为理想的状态是其升高幅度在10%-20%以上[2] 。
2异型淋巴细胞的定义及分类异型淋巴细胞是正常淋巴细胞在受到感染，刺激等因素后发生了形态或功能上的改变。
临床将其分为3种类型，?型（浆细胞型或泡沫型）：外观呈肾型、分叶型或椭圆形，胞体中等大小，胞核偏向一侧，染色质呈网状或粗糙颗粒状，胞质丰富，呈深蓝色，强嗜碱性，内呈泡沫状或大小不等的空泡，无或仅有少量嗜苯胺蓝颗粒[3] 。
传染性单核细胞增多症
发病期典型表现有： 1. 发热 体温38.5～40.0℃不等，无固定热型，
部分患者伴畏寒、寒战；热程大多1-2周，少
数可达数月；热渐退或骤退，多伴有出汗 。
【临床表现】
发病期典型表现有： 2. 淋巴结肿大 浅表淋巴结普遍受累，以颈部淋巴
结最为常见（80%-100%），腋下、腹股沟次之，纵隔、 肠系膜淋巴结偶尔亦可累及；常在热退后数周消退。
异型淋巴细胞超过10%或其 绝对数超过1.0×109/L，具 有诊断价值。
常见血小板计数减少。
典型DowneyⅡ型（不规则型）和 Ⅲ型（幼稚型）异型淋巴细胞
典型Ⅰ型（泡沫型）、Ⅱ型（不规 则型）和Ⅲ型（幼稚型）异型淋巴
细胞
2 骨髓象：通常无特征性改变。 v 淋巴细胞可以增加，可见一定量的不典
5岁以下小儿多阴性。
3. 病毒核酸检测（EB-DNA）:血中含有高浓度EB-DNA，
提示存在病毒血症。
【诊断】
临床表现 特异血象 EBV抗体 EBV核酸检测 嗜异性凝集试验也是诊断方法之一 有局部流行时，流行病学资料有重要参考价值
【鉴别诊断】
非EB病毒所致的单核细胞增多综合症 急性淋巴细胞性白血病 急性感染性淋巴细胞增多症 病毒性肝炎 链球菌感染引起的咽峡炎
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表1 特异性抗体产生时间及临床意义
【流行病学】
（一）传染源 传染源：病人和EBV携带者 贮存宿主：人
（二）传播途径 主要经口密切接触而传播（口-口传播） 飞沫传播并不重要 偶可通过输血传播
【流行病学】
（三）易感人群 多见于儿童和少年 西方发达国家发病高峰：青少年 我国儿童发病高峰：学龄前和学龄儿童
婴儿淋巴细胞百分比偏高原因
婴儿淋巴细胞百分比偏高原因
文章导读婴儿他们刚来到世界不久，还没有适应环境，抵抗各类疾病的能力都很弱，所以婴儿容易感染各种细菌，病毒之类的，从而患各种疾病。
婴儿常见的疾病中有一种很常见，也被众多父母所担忧，它就是婴儿淋巴细胞百分比偏高。
它是由什么引起的呢?大家就和小编一起来看看婴儿淋巴细胞百分比偏高的原因吧。
正常参考区间(男女均适用)：淋巴细胞百分数(Lymph%)20-40%，淋巴细胞绝对值(Lymph#)1.1-3.2×10 淋巴细胞百分比增高见于：病毒感染、结核病、百日咳、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、淋巴细胞白血病、淋巴肉瘤。
淋巴细胞百分比降低：免疫缺陷、放射病。
大多数情况下淋巴细胞比率偏高是由病毒感染引起，如果排除感冒就比较严重了，当然也不排除有的人淋巴细胞比率天生就高,也可能是孩子妈妈存在白细胞减少,相对地淋巴细胞数增多.另一种情况是孩子妈妈近来可能有上呼吸道感染,特别是病毒感染会导致淋巴细胞偏高。
还有就是宝宝上呼吸道感染的可能性比较大，最好是给予清热解毒的中成类药物进行治疗，如果是这样的话，建议若是基本状态可以的话，可以暂时不必用药，但是有容易引起细菌感染的可能性，注意多给宝宝饮水，只要不合并细菌感染，病毒感染是有自愈性的，大概5-7天。
5个月的宝宝淋巴细胞稍偏高，主要是生理原因所致，是正常的。
小孩的血常规指标与成年人的标准是不一样的，不能按照化验单而后的成年人的标准来判断。
不用担心。
以上就是小编我为大家及众多妈妈带来的婴儿淋巴细胞百分比偏高的原因的介绍，希望可以在你们遇到此类情况的时候帮到你们。
小编还想提醒大家的是小孩和成年人不一样，他们更加娇弱，我们一定要认真的，耐心的看护他们。
传染性单核细胞增多症
传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症(IM) 简称传单，又称腺性热。
是由EBV所导致的一种多脏器受累的急性或亚急性淋巴细胞良性增生性感染性疾病。
1964年首先由Epstein和Barr等从淋巴瘤组织中分离出类似疱疹病毒颗粒而命名。
主要侵犯儿童和青少年。
临床特征为：发烧、咽峡炎、肝脾和淋巴结肿大；外周血淋巴细胞增多，出现单核样（异型）淋巴细胞(＞10%)为特征，血清嗜异性凝集素及EBV抗体升高；及轻度一过性肝炎。
【病原学】EBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，主要侵犯B淋巴细胞。
EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体。
（1）衣壳抗原(VCA)：可产生IgM、IgG和IgA抗体。
VCA-IgM，病初出现，发病第1-2周达高峰，持续时间1-2个月后消失，是新近受EBV感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，发病第1-2周达高峰，持续时间多年或终生；VCA-IgA，病初出现，发病第1-2周达高峰，持续时间与VCA-IgG相似。
（2）早期抗原（EA）：EA又分为弥散性成分D和局限成分R。
是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA-D成分为EBV活跃增殖的标志。
EA-IgG抗体，出现时间比VCA抗体略晚，病后3-4周达高峰，持续时间3-6个月。
（3）核心抗原（EBNA）：EBNA-IgG，于病后3-4周出现，持续终生，是既往感染的标志。
（4）淋巴细胞决定的膜抗原（LYDMA）:其抗体为补体结合抗体，其出现和持续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染的标志。
（5）膜抗原（MA）：是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与EBNA-IgG 相同。
【流行病学】传染源：患者和隐性感染者是本病的传染源病毒大量存在于唾液腺及唾液中，EBV 感染后长期携带病毒者可持续或间断排毒达数周、数月甚至数年之久病后可获得较稳固的免疫力，再次发病者极少。
6岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染，15岁以上感染者多呈典型症状。
了解一下传染性单核细胞增多症的诊断和护理
健康域护理传染性单核细胞增多症简称传单，是由EB病毒引起的急性感染性疾病，因B淋巴细胞上存在EB病毒受体，主要侵犯淋巴系统，以持续高热、咽扁桃体渗出、腺样体淋巴结、肝脾肿大及外周血中异性淋巴细胞增多为典型特征。
近年来，传单症状、体征的多样化及不典型病例在临床上逐渐增多，医务人员更应加强对传单的认知水平。
什么是传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症主要侵犯儿童和青少年。
小儿发病多以发热为常见症，潜伏期5～15天，起病急缓不一，主要表现为持续发热、咽扁桃体渗出、颈部淋巴结肿大、双侧眼睑水肿、肝脾肿大、肝功能损害及全血细胞减少等。
易误诊为渗出性扁桃体炎、颈部淋巴结炎、肾病综合征。
什么是EB病毒EB病毒为疱疹病毒科，主要分布在口腔分泌物中，所以传染性单核细胞增多症的主要传播途径是经口-口传播，个别患者经输血或器官移植传播。
所以家长们不要随便亲吻孩子，督促孩子勤洗手，防止病从口入。
传染性单核细胞增多症如何确诊根据临床表现（发热、皮疹、咽峡炎、淋巴结和肝大、脾大）和实验室检查（异型淋巴细胞＞10%，E-BV-VCA-IgM、EBV-VCA-IgG阳性），作为传染性单核细胞增多症的诊断依据。
护理原则多数传单患儿有乏力、鼻塞、恶心、呕吐、食欲减退、头痛、畏寒、腹泻等前驱症状。
所以一般护理不容忽视，主要是卧床休息，清理呼吸道减轻鼻阻，呕吐时侧身，防止误吸，给予流质或半流质饮食，提供能量，高热寒战时注意保暖，对症止泻、止痛，必要时镇静等。
如何护理传染性单核细胞增多症的患儿发热：一般均有发热，体温38℃~40℃，热程大多1~2周，中毒症状多不严重，应及时物理降温和药物降温，防止惊厥、抽搐的发生。
注意及时补充失水失液，防止出汗过多引起虚脱。
咽炎、渗出性扁桃体炎：咽部充血、扁桃体炎、腺样体肿胀明显，伴咽痛，可见渗出性假膜形成，肿胀明显者可出现呼吸及吞咽困难，患儿大多有打鼾症状，可作为与渗出性扁桃体炎的鉴别点之一。
护理时多给其饮水，注意口腔护理，预防继发性细菌感染，睡眠时尽量保持“嗅花香”体位，让气道充分打开。
儿科必备知识之传染性单核细胞增多症
儿科必备知识之传染性单核细胞增多症病因传染性单核细胞增多症（IM）是由EB病毒（Epstein-Barr virus）引起的急性感染性疾病。
临床上以发热、咽喉痛和肝、脾和淋巴结肿大，外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为特征。
临床表现与分型临床表现潜伏期5~15天，主要临床症状为：1.发热：一般均有发热，热程1周~2周，无固定热型。
2.咽峡炎：绝大多数患儿可表现为咽部、扁桃体、腭垂充血、肿胀，可见出血点，伴有咽痛，部分患儿扁桃体表面可见白色渗出物或假膜形成。
咽部肿胀严重者可出现呼吸及吞咽困难。
3.淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大，但以颈部淋巴结肿大最为常见。
4.肝脾大：肝大者约占20% ～62% ，大多数在肋下2cm以内，可出现肝功能异常，并伴有急性肝炎的上消化道症状，部分有轻度黄疽。
约半数患者有轻度脾大，伴疼痛及压痛，偶可发生脾破裂。
5.眼睑水肿：15%~25%的病例可有眼睑水肿。
6.皮疹：表现多样，可为红斑、荨麻疹、斑丘疹或丘疹等。
多见于躯干。
皮疹大多4~6日出现，持续1周左右消退。
诊断与鉴别诊断诊断根据流行情况、典型临床表现（发热、咽痛、肝脾及淋巴结肿大）、外周血异型淋巴细胞>10%、嗜异性凝集试验阳性、EB病毒特异性抗体（VCA-IgM、低亲和力VCA-IgG、EA-IgC）和EBV-DNA 检测阳性可作出临床诊断。
VCA-IgM 阳性，或（和）低亲和力VCA-IgG阳性，或（和）急性期及恢复期双份血清VCA-IgG抗体效价呈4倍以上增高是诊断EBV急性感染最特异和最有价值的血清学试验，阳性可以确诊。
鉴别诊断本病需与巨细胞病毒、腺病毒、肺炎支原体、甲肝病毒、风疹病毒等感染所致的淋巴细胞和单核细胞增多相鉴别。
巨细胞病毒所致者最常见，嗜异性抗体阴性的类传染性单核细胞增多症中，几乎半数与CMV有关。
治疗临床上无特效的治疗方法，主要采取对症治疗。
由于轻微的腹部创伤就有可能导致脾破裂，因此有脾大的患者2~3周内应避免与腹部接触的运动。
传染性单核细胞增多症
传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis)是由EB病毒(Epstein—Barr virus，EBV)感染所致的急性传染病。
临床上以发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾大、外周血中淋巴细胞增加并出现异型淋巴细胞等为其特征。
近百年来，该病作为常见病受到医学界重视。
但其症状与体征变化多端，症状多样化，不典型性给诊断治疗带来困难。
目前国内外学者不断摸索改进实验室诊断方法，寻找新的检测项目，以求早期诊断，合理治疗。
[病因]EBV是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，属疱疹病毒属，1964年由Epstein、Barr 等在非洲儿童的恶性淋巴瘤(Burkittlymphoma)组织培养中发现，1968年由Henle等确定为本病的病原体。
主要侵入B淋巴细胞(B淋E~[tt胞表面有C3。
受体，与EBV受体相同)。
病毒颗粒在电镜下呈球形，直径约150～180nm；病毒核酸为双链DNA，通常以线性分子插入宿主细胞染色体DNA的整合方式和以环状分子游离细胞中的形式存在。
EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体：①衣壳抗原(viralcapsidantigen，VCA)：VCAIgM抗体早期出现，多在1～2个月后消失，是新近受EBV感染的标志。
VCAIgG出现稍迟于前者，但可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。
②早期抗原(earlyantigen，EA)：可再分弥散成分D和局限成分R，是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA—D成分具有EBV特异的DNA多聚酶活性。
EAIgG抗体是近期感染或EBV活跃增殖的标志。
该抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。
③核心抗原(nuclearantigen，EBNA)：EBNA IgG 于病后3—4周出现，持续终生，是既往感染的标志。
④淋巴细胞决定的膜抗原(1ymphocytedeterminantmem．braneantigen，LYDMA)：为补体结合抗体，出现和持续时间与EBNAIgG相同，也是既往感染的标志。
淋巴细胞和异型淋巴细胞培训-2022年学习资料
淋巴细胞和异型淋巴细胞PPT培训课件
·Ⅲ型-0-又称幼稚型或幼淋巴细胞型。胞体较大，-细胞核圆形、卵圆形，染色质细致呈网状-排列， 见1一2个核仁。胞质深蓝色，可-有少数空泡。
淋巴细胞和异型淋巴细胞PPT培训课件
淋巴细胞和异型淋巴细胞PPT培训课件
辛根据所出现的异淋的形态特点，需要与相应的正-常细胞相比较：-幸I型：（浆细胞型）-正常浆细胞 华Ⅱ型：（单核细胞型）-正常单核细胞-辛Ⅲ型：（原幼淋巴）-正常的原、幼淋
浆细胞淋巴瘤-多发性骨髓瘤/浆细胞白血病MM/PCL-浆细胞异常增生，->10%-免疫表达-C 138+CD38+-CD19-提示瘤细胞-CD19+提示反应浆细-临床其他诊断指标：-骨质破坏 免疫球蛋-白异常、本周氏蛋白、-肾功能伤害、轻链异
周围T细胞NHL-特点-·细胞大小不一，胞体偏小-。-外形极不规则，伪足、瘤状突起-易见-核形 规，畸形变明显-染色质粗，核仁不清-T细胞标志：-CD3CD5CD7表达阳性-·CD4CD8表 异常-CD34CD10不表达
淋巴细胞和异型淋巴细胞和异型淋巴细胞PPT培训课件
·人体血液中存在着几种血液细胞。红细胞-和粒细胞等被称之为终末细胞，意为它们-的生命没有回头路 必须一直走下去，直-至死亡。这样的细胞除了行使各自的功能，-不再进行任何形式的改变。而淋巴细胞 -是终末细胞，它还可以发生一些变化，比-如原始细胞化和幼稚细胞化（俗称“返祖-现象”。
·1.“异型、异形”使用混乱，同一篇文章或-教材同时出现。-·2.异型淋巴细胞通常简称“异淋2.异形淋巴细胞：形态不规则的淋巴细胞-·3.肿瘤性建议用“异常”
淋巴瘤细胞要着重和正常淋巴细胞、异淋和形态不规范的淋巴-细胞相鉴别-霸
B细胞CLL/SLL
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淋巴细胞增多症
……
【概述】
淋巴细胞增多症既是传染性单核细胞增多症 （ Infectious
mononucleosis） 是由 EB 病毒 （ EBV） 所致的急性自限性传
染病。其临床特征为发热，咽喉炎，淋巴结肿大，外周血淋巴细
胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后
体内出现抗EBV抗体。
【病因】
EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴
瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表
面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。 本病毒对生长要求极为
特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或
电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，
使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。 EBV有五种抗原成分，即病毒
衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原
（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）,各种抗原均能产生相应的
抗体。
[流行病学]
（一）传染源 带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒
率约为15%。
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（二）传播途径 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～
20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可
经飞沫及输血传播。
（三）易感人群人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6
岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感
染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。
[病因病理]
本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋
巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和
各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。
B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T
淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细
胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞
受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列
并发症。
本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单
核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，脾窦及脾
髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。淋巴结肿大，
不形成脓肿，以副皮质区（T淋巴细胞）增生显著。全身其它脏
器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、
水肿和淋巴细胞浸润。
【临床表现】
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潜伏期5～15天，一般为9～11天。起病急缓不一。约40%患者
有前驱症状，历时4～5天，如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、
畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。
（一）发热 高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自
数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。
（二）淋巴结肿大 见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，
腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明
显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。
肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。
（三）咽痛 虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部
充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可
肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。
（四）肝脾肿大 仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达
2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。
50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。检查时应轻按以
防脾破裂。
（五）皮疹 约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，
为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多
见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。
（六）神经系统症状 见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑
膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。
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其它尚有肺炎（5%）、心肌炎、肾炎、眼结膜充血等。 病程多为
1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。
本病预后良好，病死率仅为1～2%，多系严重并发症所致。
[并发症]
（一）呼吸系统 约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者
可出现间质性肺炎。
（二）泌尿系统并发症 部分患者可出现水肿、蛋白尿、尿中管
型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。
（三）心血管系统并发症 并发心肌炎者约占6%，心电图示T波
倒置、低平及P — R间期延长。
（四）神经系统并发症 可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病
变，发生率约为1%。 其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠
道出血、腮腺肿大等。
【诊断标准】
（ 一）流行病学资料 应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区
出差旅游。周围有无类似患者，以便协助诊断。
（二）临床表现 主要为发热、咽痛、颈部及其它部位淋巴结肿
大，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现变异较大，散发病
例易误诊，尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大。
（三）实验室检查
1．血象 白细胞总数正常或稍增多，最高可达30～50×109/L。
单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）可达60%以
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上，其中异型淋巴细胞可在10%以上。
2．嗜异性凝集试验（heterophil agglutination test）是一标
准的诊断性试验，其原理为患者血清中常含有属于IgM的嗜异性
抗体可与绵羊或马红细胞凝集。该试验在病程早期即呈阳性，约
为40%，第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上，恢复期迅
速下降。正常人、血清病患者、淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血
病及结核病等患者，血清中也可出现嗜异性抗体，可用豚鼠肾和
牛红细胞吸收试验加以鉴别，一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效
价在1：64以上者具有诊断意义。
约30%患者可并发咽峡部性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高
达13%，临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约2%，通常多见于
疾病的10-21d内。约6%的患者并发心肌炎。
【常规治疗】
本病无特异性治疗，以对症治疗为主， 患者大多采用中药治疗
后自愈。当并发细菌感染时，如咽部、扁桃体的 β- 溶血性链
球菌感染可选用青霉素G、红霉素等抗生素，有人认为使用甲硝
哒唑（灭滴灵0.6～1.2g/日）或氯林可霉素(0.45～0.9g/日)5～
7天也有一定效果。约95%的患者应用氨苄青霉素或羟氨苄青霉
素可出现多形性皮疹。
肾上腺皮质激素可用于重症患者，如咽部、喉头有严重水肿，出
现神经系统并发症、血小板减少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可
改善症状，消除炎症。但一般病例不宜采用。用法为强的松第一
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天80mg，随后逐渐减量，疗程一周。抗病毒药物如阿糖腺苷、
疱疹净等可能对本病有效。
【预后与转归】
有本病预后良好，病死率为1%～2%，死亡 大多由于严重的并发
症，如脑干脑炎并发呼吸衰竭、脾破裂（未及时诊断与处理）、
胃肠道出血、心肌炎、继发感染等所致。大多数病人于2～3周
后完全康复，但淋巴结肿大则可持续较长时间。少数患者可迁延
不愈，患者易疲劳，伴低热、淋巴结肿大、僻肿大、低血压、低
血糖低比重尿等，周围血象中有异常淋巴细胞。以上症状可持续
数月，甚至数年之久。
【难点与对策】
如何预防传染性单核细胞增多症 ？
传染性单核细胞增多症尚无有效的预防措施。有主张急性期患者
应该住院进行呼吸道隔离，其呼吸道分泌物及痰杯宜用含氯石灰、
氯胺或煮沸消毒，但也有认为隔离病人并无必要。患者恢复后病
毒血症可能长达数月，故如为献血员，则至少应在发病后6个月，
才能参加献血。目前尚无有效预防措施。急性期患者应进行呼吸
道隔离。其呼吸道分泌物及痰杯应用漂白粉或煮沸消毒。因病毒
血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血。疫苗尚在研
制中
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