最新伤寒与副伤寒的血清学检验

伤寒与副伤寒的血清

学检验

伤寒与副伤寒的血清学试验

参考范围：

肥达(Widal)试验

“H” <1：160

“O” <1：80

“A” <1：80

“B” <1：80

“C” <1：80

Vi凝集试验

临床评价：

1．伤寒和副伤寒是一种独特的急性全身性发热性单核细胞内感染，主要由沙门菌属中的伤寒沙门菌和甲型、乙型、丙型副伤寒沙门菌引起，偶尔由鼠伤寒沙门菌引起。伤寒沙门菌和副伤寒沙门菌的菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原及Vi抗原能刺激机体产生相应的抗体。肥达试验即为测定患者血清中O、H抗体效价的一种传统的血清学诊断方法，对伤寒和副伤寒具有辅助诊断价值。测定Vi抗体可用于发现带菌者。

2．肥达试验这一方法的建立已有一百余年，方法较为简易而可靠，已广泛应用。试验时用的抗原有伤寒沙门菌菌体抗原“O”和鞭毛抗原“H”，以及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌的鞭毛抗原“A”、“B”、“C”共五种同时试验。对试验结果的解释除正常参考值外，须结合临床症状及以下诸方面作出正确判断。

(1)伤寒与副伤寒发病一周末肥达试验开始出现阳性，第3～4周阳性率可达90％，其效价随病程演进而递增，第4～6周达高峰，病愈后阳性反应可持续数

月之久。若最近没有免疫接种史，H≥1：160，O、A、B、C≥1：80在诊断上有参考价值。单次效价增高的定论可靠性较差，恢复期较急性期抗体效价有4倍以上增长才有肯定的诊断价值，可作为新近是否感染该病的指征。于病程中每隔5～7天重复采血试验，若效价依次递增者则诊断意义也较大。

(2)感染伤寒沙门菌后，一般O抗体出现较早，它是IgM型抗体，存在于血清内的时间较短(几个月)，高效价()抗体常见于伤寒急性期。而H抗体为IgG型抗体，产生较慢，但效价较高，存在的时间亦较长(可长达数年)。

(3)伤寒沙门菌与甲型、乙型副伤寒沙门菌有部分共同的O抗原，可使体内产生相同的O抗体，故O抗体特异性较低，增高时只能诊断为伤寒类疾病的感染。而伤寒与副伤寒时产生的H抗体特异性较高，在免疫学反应中不发生交叉凝集，因此某一种鞭毛抗体(“H”、“A”、“B”、“C”)的升高，对伤寒与各型副伤寒有鉴别诊断意义。

(4)Vi抗原存在于新从病人分离的伤寒沙门菌及丙型副伤寒沙门菌菌体最表层。患者感染后，Vi抗体的升高，往往在病程3～4周之后，Vi凝集试验≥1：5者提示为伤寒带菌，对本病的早期诊断没有意义。

3．伤寒与副伤寒患者外周血白细胞总数往往降低，大多为3～4×109／L，伴中性粒细胞减少和嗜酸性粒细胞消失。病原菌的检出是本病的确诊依据，疾病早期以血培养为主，第一周阳性率最高，可达90％，病程后期以骨髓、粪、尿等培养为主，骨髓培养阳性率较血培养高，对应用抗生素治疗后血培养阴性者尤为适用。粪、尿培养一般于病程第3～4周阳性率较高。另外，取玫瑰疹刮取物或活检切片进行培养，也可获阳性结果。

4．影响本试验结果的因素

(1)过去曾预防接种伤寒、副伤寒疫苗者，H抗体效价明显升高，并持续数年，而O抗体低于正常值。

(2)以往患过伤寒病或曾接种伤寒菌疫苗，新近又感染流行性感冒或布鲁菌病，可产生高效价H抗体，O抗体则较低．但H抗体很快消失，此种反应称回忆反应。

(3)由于人们在日常生活中可能发生隐性感染而产生抗体，尤其在流行地区正常人凝集效价可稍增高，故在判断结果时应考虑本地区正常人群的自然凝集价水平，以作为参考。

(4)沙门菌属各菌种之间有某些共同抗原，在凝集试验中可能出现类属交叉凝集反应，但效价较低。

(5)阴性结果不能完全排除伤寒的可能，应注意有10％左右已确诊为伤寒者，在整个病程中抗体效价始终不升高，这可能与早期应用抗生素、药物抑制、免疫耐受和免疫缺陷有关。

(6)肥达反应特异性不强，机体免疫功能紊乱、结核、败血症、斑疹伤寒、病毒性肝炎及部分急性血吸虫病患者，可出现假阳性反应。

(7)血清溶血、菌液过浓等均会影响结果。菌液过期或产生自凝者不宜使用。

临床免疫学检验

精心整理临床免疫学检验一、免疫球蛋白检测 •概念：免疫球蛋白（Ig）是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称。由浆细胞产生，存在于机体的血液、体液、外分泌液和某些细胞的膜上。（一）分类 • • 的Ig IgA IgM IgE:，•（1 IgG •（2 •增高②自身免疫性疾病：SLE以IgG、IgA或IgG、IgM增高多见，类风关以IgM 增高为主 ③慢性肝病：IgG、IgA、IgM可增高，慢活肝IgG、IgM增高明显 ⑶IgD增高：见于IgD型多发性骨髓瘤、妊娠末期、大量吸烟者 •⑷IgE增高：见于IgE型多发性骨髓瘤、变态反应性疾病、寄生虫病及皮肤过敏、急慢肝、肾综 ⒉免疫球蛋白减少 IgG＜6.0g/L，IgM、IgA＜0.4g/L

（1）先天性：见于先天性无丙种球蛋白血症、先天无胸腺症 •（2）获得性：见于大量蛋白丢失性疾病：肾综、剥脱性皮炎中毒性骨髓病、白血病、淋巴网状系统肿瘤：淋巴瘤、霍奇金病长期使用免疫抑制剂 ⑶Ig减少易引起反复感染 •IgG缺乏：易患化脓性感染 •IgM缺乏：易患革兰氏性阴败血症 •IgA缺乏：易患呼吸道感染 ⏹M M ⏹ ⏹ ⏹ ⏹ ⏹ ⏹ • ㈠㈠ • • • ①急、慢性肾小球肾炎 ②各种自身免疫病 ③感染性疾病 ④作为判断肝病严重程度的指标㈡C1q测定的临床意义 ⏹是补体经典途径激活的始动因素 ⏹增加：见于骨髓炎、类风关、痛风 ⏹降低：见于SLE、肾小球肾炎、肾病综合症、重度营养不良

㈢C3测定的临床意义 ⏹补体中含量最高，是经典途径和旁路途径的关键物质，也是一种急性时相反应蛋白 ⏹增高见于：急性炎症或传染病早期、急性组织损伤、恶性肿瘤、移植排异反应㈢C3测定的临床意义 ⏹降低见于： SLE •㈣ • • •SLE •在 •㈤B • • • • • • • •免疫细胞 •泛指执行机体免疫功能的各种细胞，主要包括T、B和NK细胞等与免疫应答有关的细胞。 •不同的细胞群或亚群各有其不同的表面标志和功能，可反映机体的细胞免疫状态或功能 •细胞免疫检测的应用 •自身免疫性疾病、免疫缺陷病、肿瘤患者治疗前后细胞免疫功能的检测•骨髓移植和器官移植过程中免疫功能监护

伤寒和副伤寒血清学检查

伤寒和副伤寒血清学检查一.原理用标准伤寒、副伤寒菌液与稀释的待测血清反应。根据凝集效价，判定待测血清中有无抗伤寒杆菌或抗副伤寒杆菌的抗体。在大孔反应板内进行试验，较传统的肥达反应和微量凝集法结果更清晰。二.试剂取伤寒O、H和副伤寒甲、乙丙诊断菌液（70亿菌/ml）,分别用生理盐水稀释成10亿菌/ml。为便于观察，每10ml此种稀释菌液中，假如20.0g/L美蓝液5ul. 三.操作 1.取试管1支，加生理盐水1.8ml，待测血清0.2ml，是血清做1：10稀释。 2.在5排X10孔、孔径1.5cm的U型孔反应板上分别标以O、H、甲、乙、丙。 3.取1：10稀释的血清，分别加入各排的第1孔径中，每孔0.2ml。再取生理盐水1ml加入试管中，使血清作1：20稀释，混匀后加入第2孔径中，每孔0.2ml。再取生理盐水1ml 加入试管中…..，按此法连续稀释至第7列的5孔径（血清1：640稀释）。第8列孔家生理盐水0.2ml，作菌液对照。另设阳性血清对照。 4.各排分别加相应的染色菌液0.1ml，再补加生理盐水0.1ml。此时各孔液体总量为0.4ml。1~7孔血清最终稀释度为1：20~1：1280。 5.于混匀器上混匀1min，反应板加盖玻板，37摄氏度水浴过夜，次日观察结果。四.结果判断阳性结果表现为液体澄清，蓝色细颗粒均匀平摊于整个孔底。阴性表现为蓝色菌体集中于一点，沉积于孔底，于菌液对照相同。以出现50%（2+）凝集的血清最大稀释倍数的倒数为待测血清滴度。五.参考值与传统肥达反应相同，即O凝集价大于80，H凝集价大于160才有诊断价值。如急性期、恢复期双份血清有4倍以上增长更有意义。但近期接种过伤寒、副伤寒菌苗者，其凝集价亦可升高。

伤寒诊疗指南

【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】伤寒诊疗指南简介伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，主要并发症为肠出血和肠穿孔。疾病分型伤寒主要分为：普通型，轻型，暴发型，迁延型，逍遥型，顿挫型。发病原因伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素。发病机制伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引起病变，如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。病程第2～3周，经胆道进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴

组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡等。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者，少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发。临床表现多发群体男女老幼均可发病。饮食卫生较差者，无伤寒特异免疫力而到伤寒高发地旅行者易发。疾病症状潜伏期7～23天，多数10～14天，整个病程4～5周。典型伤寒的临床表现分为下述四期。 1.初期：病程第一周。多数起病缓慢，发热，体温呈现阶梯样上升，5～7日高达39～40℃，发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。常伴有全身不适、乏力、食欲不振、腹部不适等，病情逐渐加重。 2.极期：病程第2～3周。出现伤寒特有的症状和体征。①持续高热，热型主要为稽留热，少数呈弛张热或不规则热，持续时间10～14天；②消化系统症状：食欲不振明显，舌苔厚腻，腹部不适，腹胀，可有便秘或腹泻，下腹有轻压痛；③心血管系统症状：相对缓脉和重脉；④神经系统症状：可出现表情淡漠，反应迟钝，听力减退，重症患者可有谵妄，昏迷或脑膜刺激征(虚性脑膜炎)； ⑤肝脾大：多数患者有脾大，质软有压痛。部分有肝大，并发中毒性肝炎时，可出现肝功异常或黄疸；⑥玫瑰疹：于病程第6天胸腹部皮肤可见压之退色的淡红色斑丘疹，直径2～4mm，一般在10个以下，分批出现，2～4日内消退。 3.缓解期：病程第3～4周，体温逐渐下降，症状渐减轻，食欲好转，腹胀

伤寒副伤寒诊断标准

伤寒副伤寒诊断标准伤寒和副伤寒是两种由沙门氏菌引起的传染病，其临床表现相似，但副伤寒相对病情较轻。伤寒和副伤寒的诊断需通过详细的病史询问、体格检查以及实验室检查等多方面综合来确定。以下是伤寒和副伤寒的诊断标准的相关参考内容： 1. 病史询问病史询问是伤寒和副伤寒诊断的首要步骤。医生应详细询问患者的就诊目的、病程、症状的起始时间、是否接触过患者和携带者以及旅行史等。其中关键点包括是否进食受污染的食物或水源、是否接触过沙门氏菌感染的动物，以及是否有其他肠道感染的症状等。 2. 体格检查体格检查有助于发现伤寒和副伤寒的典型体征。其中包括： - 发热：常为持续性发热，傍晚高热，热退后出汗； - 皮疹：病程第2周出现，为树叶样、玫瑰疹或麻疹样皮疹； - 肝脾肿大：可出现不同程度的肝脾肿大； - 中毒面容：面色苍白、浆润，有眼圈发黑、眼神无神等表现；- 腹部触诊：可发现压痛、肠鸣音减弱或消失等； - 肠道出血：部分患者可出现便血、黑便等。 3. 实验室检查实验室检查是伤寒和副伤寒诊断的关键步骤，包括病原学检查和血液生化检查等。常用的实验室检查项目包括： - 血培养：从发热患者的血液中分离出沙门氏菌，是确诊伤寒和副伤寒的金标准。血培养需进行多次，每次至少培养10 mL

血液，在发热早期血培养阳性率较低。 - 骨髓培养：骨髓培养比血培养对病原体的检出率更高。对高度怀疑伤寒和副伤寒但血培养阴性的患者可行骨髓培养。 - 血液生化检查：可发现白细胞减少、贫血、血小板减少、肝功能异常等异常现象。 4. 影像学检查对于伤寒和副伤寒并发症的诊断，如胆囊炎、肝脓肿等，可通过影像学检查来辅助。其中，超声检查是常用的无创性检查方法，可对内脏进行详细的检查，显示病变部位和大小。综上所述，伤寒和副伤寒的诊断需通过病史询问、体格检查、实验室检查及影像学检查等综合来确定。但需要强调的是，以上所列诊断标准是参考内容，具体诊断需要借助医生的专业判断和实际情况，建议患者如有相关症状要尽早就医，接受专业医生的诊断和治疗。

猪副伤寒病检测标准

猪副伤寒病检测标准猪副伤寒是一种常见的细菌性疾病，属于副伤寒杆菌引起的病原。该病的主要致病菌为副伤寒杆菌的血清型5、6、7，病菌可在猪、人、鸡、狗等多种动物中传播。猪副伤寒病对猪群的危害性很大，因此对该疾病的检测至关重要。猪副伤寒病的临床症状主要表现为：高热、厌食、呕吐、腹泻、呼吸急促、咳嗽、鼻流涕、眼结膜充血、皮肤黏膜发绀等。如果猪身体出现上述症状，应及时进行病原检测，以便早期进行治疗。猪副伤寒病主要靠血清学检验方法进行检测。血清学检验分为 2种：直接血清学检验和间接血清学检验。直接血清学检验：指在临床病例中从患者的血液、骨髓等标本中，直接检测副伤寒杆菌抗原或特异性抗体，目前这种方法已经被淘汰，不再使用。间接血清学检验：该方法是现代医学检测副伤寒病最为常见的方法，它是利用特异性抗体对副伤寒杆菌进行检测，其中包括常用的血凝试验、间接血凝法、抗体捕获酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光抗体（IFA）检测等方法。其中， ELISA是最常用的检测方法之一。 ELISA检测方法：ELISA检测方法是利用高度特异性的抗原- 抗体反应来检测病原体。ELISA检测方法相对比较简单，可以减少相应移液的操作，检测结果精度高。同时，ELISA检

测还具有时间和成本的优势，这意味着可以检测大量的猪副伤寒病样本。 ELISA检测具有以下几个步骤：1.制备反应载体：制备特异性的抗原，用于酶标板（内含捕获抗体）或固相膜上，接着加入可能包含的阳性和阴性标本。2.洗涤：反应载体与标本充分接触后，需要洗涤非特异性结合的物质，并保留特异性结合的抗原-抗体复合物。3.标本添加：标本（血清、血浆或简单的样本）被添加到反应载体和洗涤器表面，以便观测和分析。4.酶活化：使用氢氧化物盐酸等酶活化剂将特定酶物质添加到复合物中，以观察其光反应。5.显色：在样本成像之前，显色剂会被添加到ELISA反应体系中。6.加入切光：加入切光后，ELISA反应体系就可以被完全显现出来了，进而进行检测副伤寒病的结果。总之，ELISA检测方法是一种高度特异性和准确性很高的检测猪副伤寒病的方法，越来越得到了人们的普遍使用。在猪副伤寒病的检测中，我们需要进行多次的检测，以便对疾病的诊断和治疗进行全面的了解和掌握。除了ELISA检测方法，猪副伤寒病的检测还包括细菌分离和PCR技术检测。细菌分离：细菌分离常使用的方法是从猪体内的血液、脾脏、肝脏、淋巴结、肠道和肝胆系统等中取出组织进行分离。分离方法主要包括常规培养、血平板、巴克霉素琼脂糖稀释培养和筛选培养。在分离的过程中，我们要注意消毒和无菌技术的操作，以确保分离得到的菌株纯净和有效。

仔猪副伤寒的诊断与预防

仔猪副伤寒的诊断与预防副伤寒是一种由沙门菌属（Salmonella）细菌引起的疾病，通常分为两种类型：甲型副伤寒和乙型副伤寒。甲型副伤寒多见于家禽和家畜，而乙型副伤寒则主要感染猪只。本文将重点介绍仔猪副伤寒的诊断与预防。一、诊断 1. 临床症状仔猪副伤寒的临床症状主要包括发热、厌食、腹泻、呕吐、抽搐、无力、贫血等，严重的感染还会导致死亡。仔猪副伤寒病猪的粪便检测常呈阳性，发病率高，死亡率也较高。 2. 病原学检测对可疑感染的仔猪进行病原学检测是诊断副伤寒的重要方法。常用的检测方法包括细菌培养、PCR检测等，这些方法可以从粪便、血液或组织样本中检测出副伤寒病原菌，确诊疾病。通过血清学检测，可以检测受感染仔猪的体液中是否含有副伤寒的抗体，从而确定是否感染了该病原菌。病理学检测是通过解剖受感染仔猪的尸体，观察其内部器官的病变情况，这对于确定仔猪死亡的原因和病变程度非常重要。二、预防 1. 疫苗接种疫苗接种是预防副伤寒的主要方法之一。目前市面上有针对副伤寒的疫苗，可以有效地预防仔猪副伤寒的发生。疫苗接种需要从仔猪出生后定期进行，以建立免疫保护屏障。 2. 环境卫生控制保持良好的环境卫生是预防副伤寒另一个重要的措施。包括定期清洁圈舍、更换饲料和水源、控制室内温度和湿度、避免粪便污染等。一个清洁卫生的饲养环境可以有效减少病原菌的传播和感染。 3. 饲料和水的卫生管理保证仔猪的饲料和饮水卫生也是预防副伤寒的关键。定期清洁和消毒饲料和水槽，避免因为饲料和水受到污染而引起细菌感染。

4. 疫病监测定期对仔猪进行疫病监测，及时发现和处理疾病疑似病例，可以减少疾病的传播和发展。监测结果也可以为疾病的防控提供参考和指导。 5. 合理饲养管理合理的饲养管理可以提高仔猪的免疫力，减少感染疾病的风险。包括定期清洁、消毒饲料槽和喂食器具，控制饲养密度，保证饲料营养均衡等。 6. 临床用药在临床出现疫情的情况下，可以通过饲料添加抗生素等药物进行治疗和控制。但应该遵循兽医处方，严格控制用药剂量和周期，避免过度用药和滥用抗生素，引发耐药性细菌的产生。仔猪副伤寒的诊断与预防是非常重要的工作，只有通过早期发现和干预，才能减少疫情的发生和影响。养猪户应该关注动物的健康状况，保持良好的卫生和饲养管理，及时接种疫苗，以减少副伤寒的发生。政府和兽医部门应该加强对仔猪副伤寒的监测和防控工作，为养猪业的健康和发展提供保障。

伤寒、副伤寒诊断标准及处理原则

伤寒、副伤寒诊断标准及处理原则前言伤寒、副伤寒是一种急性肠道传染病，是《中华人民共和国传染病防治法》中规定报告的乙类传染病。自从发现伤寒、副伤寒病原体以来，本病不论在临床或病原学方面均有很大进展，总发病率在趋向下降。但我国幅员辽阔，人口众多，经济文化水平各地区发展不平衡，每年仍有相当的发病数，小规模爆发流行时有发生。制定适用于全国范围的伤寒、副伤寒诊断标准及处理原则，对指导诊断、合理应用抗菌药物和预防控制发病均具有实际意义。在本标准编制过程中，充分利用我国在伤寒、副伤寒防治方面的成果，并使之在有关条目中得到表达。本标准的附录A、附录B都是标准的附录；本标准的附录C是提示的附录。本标准由中华人民共和国卫生部提出。本标准起草单位：上海医科大学华山医院传染病教研室。本标准主要起草人：汪复、翁心华。本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病防治监督管理办公室负责解释。 1 范围本标准规定了伤寒、副伤寒的诊断原则(包括临床诊断标准与确诊标准)、诊断标准和防治原则。本标准适用于我国所有城市和农村各级医疗保健、卫生防疫机

构。 2 定义伤寒(typhoid)、副伤寒(Paratyphoid)是由伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙、丙引起的急性消化道传染病，临床上以持续高热、相对缓脉、特征性中毒症状、脾肿大、玫瑰疹与白细胞减少等为特征。肠出血、肠穿孔为主要并发症。 3 诊断原则伤寒、副伤寒可依据流行病学资料、临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断，但确诊则以检出致病菌为依据。 4 诊断标准 4.1 临床诊断标准在伤寒流行季节和地区有4.1.1、4.1.2和4.1.3可作临床诊断。 4.1.1 持续性高热(可达40～41C)为时1～2周以上。 4.1.2 特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾肿大。 4.1.3 周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失，骨髓象中有伤寒细胞(戒指细胞)。 4.2 确诊标准临床诊断病例如有以下项目之一者即可确诊…见附录A(标准的附录)］。 4.2.1 从血、骨髓、尿、粪便、玫瑰疹刮取物中，任一种标本分离到伤寒杆菌或副伤寒杆菌。 4.2.2 血清特异性抗体阳性。肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥

副伤寒诊疗指南

副伤寒诊疗指南简介副伤寒是由副伤寒甲、乙、丙三种沙门杆菌引起的急性传染病。副伤寒甲、乙的临床表现与伤寒相似，但病情更轻、病程较短，副伤寒丙的临床表现较为特殊，可表现为轻型伤寒、急性胃肠炎或脓毒血症。疾病分类伤寒型，急性胃肠炎型，脓毒血症型。发病原因副伤寒主要通过污染的食物传播。副伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成副伤寒发病的因素。发病机制副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引起病变，如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。临床表现 ➢多发群体男女老幼均可发病。儿童的发病率较高。成年人的副伤寒以副伤寒甲多见。 ➢疾病症状

潜伏期8～10天，少数可为3～16天。 1.副伤寒甲及副伤寒乙：与伤寒的表现极为类似。但病情相对较轻，病程也较短。其临床经过可分为初期、极期、缓解期和恢复期。可有如下表现： ①持续高热，热型主要为稽留热，少数呈弛张热或不规则热； ②消化系统症状：食欲不振明显，舌苔厚腻，腹部不适，腹胀，可有便秘或腹泻，下腹有轻压痛； ③心血管系统症状：相对缓脉和重脉； ④神经系统症状：可出现表情淡漠，反应迟钝，听力减退，重症患者可有谵妄，昏迷或脑膜刺激征(虚性脑膜炎)； ⑤肝脾大：多数患者有脾大，质软有压痛。部分有肝大，并发中毒性肝炎时，可出现肝功异常或黄疸； ⑥玫瑰疹。 2.副伤寒丙：临床表现较为复杂。可分为： ①伤寒型：临床表现与伤寒及副伤寒甲、副伤寒乙相似； ②急性胃肠炎型：以胃肠炎症状为主，病程短； ③脓毒血症型：常见于体弱的儿童。起病急，寒颤、高热，半数以上病人可出现迁徙性化脓性并发症。辅助检查 1．血常规白细胞偏低或正常，粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失对诊断及观察病情都有价值，其消长与病情相一致。血小板也可减少。 2．尿常规极期可出现尿蛋白及管型。 3．粪便常规在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数患者当病变侵及结肠时可有黏液便甚至脓血便。

微生物检验血清学试验

第十四章血清学试验本章考点：（1）血清学鉴定（2）血清学诊断体外的抗原抗体反应常称为血清学反应或血清学试验。血清学试验包括血清学鉴定和血清学诊断。一、血清学鉴定血清学鉴定即采用含有已知特异性抗体的免疫血清（诊断血清）与分离培养出的未知纯种细菌或标本中的抗原进行血清学反应，以确定病原菌的种或型。血清学鉴定常用的血清学试验是凝集试验、沉淀试验（毛细管法）、荚膜肿胀试验和毒素-抗毒素中和试验等。二、血清学诊断血清学诊断是指用已知抗原检测患者血清中相应抗体的方法，以诊断感染性疾病。抗体效价必须明显高于正常人群的水平或随病程递增才有诊断价值。多数血清学诊断需取患者急性期和恢复期双份血清标本，若后者的抗体效价比前者升高4倍或4倍以上才有诊断意义。除非检测IgM，单份血清一般诊断意义不大。在患者血清中检出病原微生物的抗原有诊断意义。血清学诊断常用的血清学试验是凝集试验（直接凝集试验和间接凝集试验）、酶联免疫吸附试验、免疫荧光技术和放射免疫测定法。表5-9-2 微生物感染的血清学诊断

肠毒素血凝抑制试验病毒呼吸道病毒、虫媒病毒感染中和试验病毒链球菌体外产物（溶血素O、DNA酶等）大部分病毒病风湿热链球菌咽部感染本章练习题关于血清学试验结果分析时错误的是 A.试验阳性说明机体接触过相应的病原体 B.单次试验阳性不能完全证明新近感染 C.试验阴性不能完全排除病原体感染的可能性 D.试验阳性即有诊断意义 E.双份血清标本,后者抗体效价比前者高四倍或四倍以上时有诊断意义 [答疑编号5] 『正确答案』D 第十五章动物实验动物实验是细菌学检验的重要技术之一。一、实验动物的分类根据实验目的不同，对实验动物要求亦不同，因此对实验动物作如下的分类。（一）遗传学控制分类 1.近交系动物：近交系动物即一般称的纯系动物。此类动物是指采用兄妹交配（或亲子交配）繁殖20代以上的纯品系动物。 2.突变种纯系动物：是指实验动物正常染色体中某个基因发生了变异的具有各种遗传缺陷的突变品系动物。 3.纯杂种动物：是指无计划随意交配而繁殖的动物，即一般动物室供应的杂种动物。（二）微生物学控制方法分类 1.无菌动物：这种动物无论体表或肠道中均无微生物存在，并且体内不含任何抗体。 2.悉生动物：是给无菌动物引入已知5～17种正常肠道菌丛培育而成的动物。 3.无特殊病原体动物：又称无病动物或屏障系统动物。无任何传染病的病原体或对实验结果产生干扰的微生物存在。此种动物是标准级动物，适用于多数科研。 4.清洁动物或最低限度疾病动物：该种动物是饲养在设有清洁走廊和不清洁走廓的设施中，其种群均来自剖腹产。 5.常规动物：指一般在自然环境中饲养的带菌动物。二、实验动物的选择实验动物种类很多，生理性状也不同，为保证动物试验的准确性，必须选择适宜的实验动物做试验。常用的有小白鼠、大白鼠、豚鼠、家兔及绵羊等。通常按实验目的、要求选择实验动物，选择时应考虑如下几点： 1.根据实验的要求而选择不同的实验动物：如在分离、鉴定病原菌时选用最敏感的动物作实验对象。

伤寒杆菌检测实验方法的研讨

伤寒杆菌检测实验方法的研讨伤寒是由伤寒杆菌经消化道侵入而引起的急性传染病，遍布于世界各地，以热带、亚热带地区为多见，在我国和其他发展中国家仍是一种常见的传染病.。伤寒杆菌经口腔到消化道侵害小肠粘膜而入血，可造成伤寒杆菌菌血症。伤寒病常称“伤寒热”，其症状包括高烧，可达39°至40°C，其他症状有腹痛、严重腹泻、头痛、身体出现玫瑰色斑等。其中肠道出血或穿孔是其最严重的并发症，其传染途径为粪口途径，传染力很高。所以，伤寒的早期诊断十分重要。现对我中心使用的伤寒杆菌检测实验方法研讨如下。 1材料和方法 1.1材料：选取送检伤寒患者137例，其中男性77例，女性60例。年龄8—63岁，平均38岁。 1.2检测方法： 1.2.1血清学检测：肥达试验是临床上常用于辅助诊断伤寒的传统方法。其原理是用伤寒杆菌的菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原以及副伤寒甲、乙、丙菌液与稀释的待测血清反应，根据凝集效价判断血清中有无伤寒杆菌的抗体。早期肥达试验需要急性期和大约间隔10天的康复期血清，两份标本之间抗O抗体或抗H抗体滴度升高4倍，更有诊断意义。伤寒杆菌的 O抗原与A群、B群沙门氏菌有部分相同抗原，与甲、乙两种副伤寒杆菌有一定的交叉反应，因此，肥达反应诊断伤寒杆菌常出现假阳性，特异性差，敏感性低，而且抗原抗体结合出现凝集沉淀常需要20 h以上。 1.2.2免疫学检测：①酶联免疫吸咐试验(ELISA)：根据抗原或抗体特异性免疫反应原理设计，将已知的抗原或抗体结合在某种固相载体上，以辣根过氧化酶为指示剂，标记在另一种抗原或抗体上，加入酶作用底物，酶与底物发生反应后，底物显色，根据底物显色的深浅定性或定量地检测样本中的抗体或抗原。②浸染试验（Dipstick assay）：又称快速试纸法，是近些年发展起来的一种用胶体金作指示剂的快速诊断方法。基本原理是先将特异性的抗原或单克隆抗体固定于试纸条（硝酸纤维薄膜）的一端，检测时将试纸条的另一端浸入待测样品，由于毛细管作用，样品液向前移动，如待测样品中含有相应的抗体或抗原，则当样品液移至固定有抗原或抗体区时会发生特异性结合，在显色系统的作用下，该区域出现一定的颜色。此法具有操作简单，不需任何仪器，20 min即能报告结果，适合现场查病时使用。浸染试验在特异性、敏感性、简单、快速方面优于常规方法。 1.2.3聚合酶链反应（PCR）：PCR是一种体外DNA扩增技术，其基本原理是酶促DNA合成反应，即在模板DNA、引物和脱氧核糖核酸存在及DNA聚合酶的作用下，使DNA链扩增。它由变性—退火—延伸三个基本反应步骤构成，是现阶段检测伤寒杆菌的最快速准确的方法。 ①套式聚合酶链反应：又称二次PCR，在这种技术中，首先用一对外引物进行第一轮PCR，然后再使用第一对引物扩增的DNA序列内部的一对引物再次扩增。②一次PCR：只设计一对引物用于PCR即完成检测，但一次PCR检测临床血标本容易受到血中大量存在的外周单个核细胞DNA非特异性扩增的影响而使敏感性降低。③多重PCR：多重PCR是在同一个反应管中同时完成多个不同基因扩增的PCR。（4）免疫磁珠分离PCR：免疫磁珠就是将直径0.05 μl～4 μl具有超顺磁性的微粒表面经化学修饰，使之与特异性抗体牢固结合，成为能与特异性抗原结合且有磁性的磁珠。 2结果经过我中心对伤寒杆菌检测，132例患者得到了准确的诊断，并且进行了对症治疗；5例患者检测结果不准确，仍需临床进一步观察再送检确诊。 3讨论

伤寒和副伤寒诊断标准（ws280-2008）

伤寒和副伤寒诊断标准（ws280-2008）伤寒和副伤寒诊断标准（ws 280-2008） 1范围本标准规定了伤寒和副伤寒的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对伤寒、副伤寒的诊断、报告。 2术语和定义下列术语和定义适用于本标准。 2.1伤寒和副伤寒 typhoid fever and paratyphoid fever 2.2由伤寒沙门菌和甲、乙、丙型副伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。临床表现以持续发热、神经系统中毒症状和消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少、嗜酸性粒细胞减少或消失为特征。主要并发症为肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎等。 3诊断依据 3.1流行病学史 3.1.1病前30d内曾到过或生活在伤寒、副伤寒流行区。 3.1.2有伤寒、副伤寒患者、带菌者密切接触史。 3.1.3有喝生水等不良卫生习惯。 3.2临床表现 3.2.1不明原因持续发热。 3.2.2特殊中毒面容（表情淡漠，呆滞），相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾肿大。3.3实验室检测 3.3.1嗜酸性粒细胞减少或消失、白细胞总数正常或低下。 3.3.2肥达反应“O”抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：160者；但在高发地区，许多正常人困既往感染亦可有较高滴度，此时最好首先检查当地人群免疫水平，确定正常值。肥达反应检测方法见附录A。 3.3.3恢复期血清中特异性抗体效价较急性期血清特异性抗体效价

增高4倍以上。 3.3.4从血、骨髓、粪便、胆汁中任一种标本分离到伤寒沙门菌或副伤寒沙门菌。伤寒、副伤寒沙门菌分离培养方法见附录A。 4诊断原则应综合流行病学资料、临床资料和实验室检查结果做出诊断。 5诊断 5.1带菌者无任何临床表现、从粪便中分离到伤寒沙门菌或副伤寒沙门菌。 5.2疑似病例符合下列任何一项可诊断： 5.2.1 同时符合3.1中任何一项和3.2.1。 5.2.2 同时符合3.2.1和3.2.2中任何一项体征者。 5.2.3同时符合3.2.1和3.3.1。 5.3临床诊断病例符合下列任何一项可诊断： 5.3.1 同时符合3.2.1、3.2.2中任何一项体征和3.3.1。 5.3.2同时符合3.2.1、3.2.2中任何一项体征和3.3.2。 5.4确诊病例符合下列任何一项可诊断： 5.4.1 同时符合3.2.1和3.3.3。 5.4.2 同时符合3.2.1和3.3.4。 6鉴别诊断 6.1 上呼吸道病毒感染起病较急，多伴有上呼吸道症状，病程常在一周以内。无相对缓脉，无肝脾大，无玫瑰疹，伤寒的病原学与血清学检查均为阴性。 6.2斑疹伤寒有虱咬史，多见于冬春季，起病较急，脉快。多有结膜充血。第4日至第5日出现皮疹，可遍及全身。外斐反应阳性。 6.2 急性粟粒性肺结核患者可有结核史或与结核病患者密切接触史。发热不规则，可有盗汗及呼吸道症状，脉搏增快。胸片可见大小一致、对称、均匀分布的粟粒性病变。抗结核治疗有效。 6.4革兰阴性杆菌败血症

伤寒杆菌简介及临床诊断研究

伤寒杆菌简介及临床诊断研究学院专业班级姓名学号 2015年6月

生物性状伤寒是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性肠道传染病，少部分也可通过微生物或感染性材料的胃肠道外接种传播[1]。伤寒杆菌属沙门菌属D组，革兰式阴性菌，在普通培养基中即可生长。伤寒杆菌具有脂多糖菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原），刺激人体产生特异性、非保护性抗体IgM、IgG。伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活1～3周，在粪便中可存活1～2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60℃水中10余分钟或煮沸可灭菌。病理病变伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（相当于初期）。(腹痛)病程第2～3周，伤寒沙门菌继续随血流播散全身，经胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门菌，部分通过小肠黏膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应，加重肠道病变。在所有肠道病原感染中，伤寒沙门菌（Salmonellatyphi）感染是最严重的，伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因素。但伤寒持续发热的发生机制则主要是由于病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致。随着机体免疫反应，尤其是细胞免疫作用的发展，细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变亦逐渐愈合，患者随之恢复健康。少数患者在病愈后，由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。临床表现临床症状为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉(脉搏与体温不成比例)、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。传染源为患者及菌者。全年均可发病，但多见于夏、秋季节，每年的7～10月，是伤寒的高发季节，与夏、秋季节人们喜食生冷食物和苍蝇活动频繁有关。全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。小儿伤寒一般较成人轻，且以学龄儿童多见。从临床表现上看伤寒的潜伏期为7～23d。病程第1周，起病大多缓慢。发热，常伴全身不适、乏力、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈梯形上升，可在5～7d内高达39～40℃。病程第2～3周常出现伤寒的典型表现，如高热、稽留热持续10～14d；出现明显食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻等消化道症状；尚可出现精神恍惚、表情淡漠、反应迟钝、听力减退等神经系统症状，重者可出现谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现；常

桂林市首次在健康人群中检出1株硫化氢阳性甲型副伤寒的实验室报告

桂林市首次在健康人群中检出１株硫化氢阳性甲型副伤寒的实验室报告目的：防止漏检硫化氢阳性甲型副伤寒菌株。方法：2019年2月在一食品从业人员肛拭标本中检出1株甲型副伤寒沙门菌，用SC增菌液增菌，沙门菌显色培养基分离，对菌株进行系统生化、血清学试验，RT-PCR技术进行确认。结果：分离培养、生化特性、血清学试验均符合甲型副伤寒沙门菌特性，硫化氢阳性。经微量生化等系统鉴定为1株硫化氢阳性的甲型副伤寒菌。结论：必须注意鉴别硫化氢阳性的甲型副伤寒菌。【关键词】甲型副伤寒菌;硫化氢阳性基金項目：广西桂林市科技局项目（NO.__-2）【Abstract】Objective：to prevent the detection of H2S positive paratyphoid strain. Methods：1 strains of Salmonella paratyphi A were detected in a food worker“s anal swab in February 2017. The bacteria were increased by SC bacteria，and the Salmonella color culture medium was separated. The biochemical and serological tests of the strains were carried out. The RT-PCR technique was used to confirm the separation and culture，the biochemical characteristics and the serological test. Salmonella paratyphi A is characteristic of hydrogen sulfide. 1 strains of Salmonella paratyphi positive were identified by microbiological system.

伤寒诊疗指南

伤寒诊疗指南简介伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病.主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应,以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变.典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征,主要并发症为肠出血和肠穿孔. 疾病分型伤寒主要分为：普通型,轻型,暴发型,迁延型,逍遥型,顿挫型. 发病原因伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关.如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素. 发病机制伤寒杆菌由口入胃,如未被胃酸杀死则进入小肠,经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡与肠系膜淋巴结中繁殖,再经门静脉或胸导管进入血流,形成第一次菌血症.如机体免疫力弱,则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾与淋巴结等组织大量繁殖,至潜伏期末再次大量侵入血流,形成第二次菌血症,开始出现发热、皮疹与肝脾肿大等临床表现.同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官与组织引起病变,如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等.细菌可经胆道进入肠道随粪便排出,或经肾脏随尿液排出. 伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌与其内毒素所致.病程第2～3周,经胆道进入肠道的伤寒杆菌,部分再度侵入肠壁淋巴组织,在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应,引起肿胀、坏死、溃疡等.若病变波与血管则可引起出血,若溃疡深达浆膜则致肠穿孔.病程第4～5周,人体免疫力增强,伤寒杆菌从体内逐

渐清除,组织修复而痊愈,但约3%可成为慢性带菌者,少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发. 临床表现 ➢多发群体男女老幼均可发病.饮食卫生较差者,无伤寒特异免疫力而到伤寒高发地旅行者易发. ➢疾病症状潜伏期7～23天,多数10～14天,整个病程4～5周.典型伤寒的临床表现分为下述四期. 1.初期：病程第一周.多数起病缓慢,发热,体温呈现阶梯样上升,5～7日高达39～40℃,发热前可有畏寒,少有寒战,出汗不多.常伴有全身不适、乏力、食欲不振、腹部不适等,病情逐渐加重. 2.极期：病程第2～3周.出现伤寒特有的症状和体征.①持续高热,热型主要为稽留热,少数呈弛张热或不规则热,持续时间10～14天；②消化系统症状：食欲不振明显,舌苔厚腻,腹部不适,腹胀,可有便秘或腹泻,下腹有轻压痛；③心血管系统症状：相对缓脉和重脉；④神经系统症状：可出现表情淡漠,反应迟钝,听力减退,重症患者可有谵妄,昏迷或脑膜刺激征<虚性脑膜炎>；⑤肝脾大：多数患者有脾大,质软有压痛.部分有肝大,并发中毒性肝炎时,可出现肝功异常或黄疸；⑥玫瑰疹：于病程第6天胸腹部皮肤可见压之退色的淡红色斑丘疹,直径2～4mm,一般在10个以下,分批出现,2～4日内消退. 3.缓解期：病程第3～4周,体温逐渐下降,症状渐减轻,食欲好转,腹胀消失,肝脾回缩.本期可出现肠穿孔、肠出血等并发症. 4.恢复期：病程第5周,体温正常,症状消失,食欲恢复,一般在一个月左右完全

诊断学基础第十七章临床常用免疫学检查

第十七章临床常用免疫学检查一、血清免疫球蛋白测定【原理】免疫球蛋白（immunoglobulin, Ig）是一组具有抗体活性的球蛋白，由B淋巴细胞受抗原刺激后增殖分化形成的浆细胞合成和分泌，存在于人体的血液、体液、外分泌液及某些细胞（如淋巴细胞）膜上。应用免疫电泳和超速离心分析，可将Ig分为IgG 、IgA 、IgM 、IgD 和IgE 五类。 IgG 主要由脾脏和淋巴结中浆细胞合成与分泌，约占血清中Ig的70％～80%，是唯一能够通过胎盘的Ig。血清中80％的抗细菌、抗病毒、抗毒素抗体属于IgG。 IgA 分为血清型IgA 与分泌型IgA ( slgA）两种。血清型IgA 占血清中Ig的10％～15％;分泌型IgA 由呼吸道、消化道、泌尿生殖道的淋巴样组织大量合成，在外分泌液系统中发挥其重要的免疫功能。 IgM 是分子量最大的Ig，占血清中Ig的5％～10％。是机体受抗原刺激后最先产生的抗体，其杀菌、溶菌、溶血、促吞噬及凝集作用比IgG 高500～1000倍，在机体早期的免疫防御中占有重要地位。 IgD 在正常人血清中仅占Ig 的0.02％～1 %，且极易被纤溶酶和（或）胰蛋白酶水解。已发现有些抗核抗体、抗基底膜抗体、抗甲状腺抗体和抗链球菌溶血素“O”抗体等属于IgD。 IgE 主要由消化道、上呼吸道黏膜下浆细胞分泌，在血清中是最少的一种抗体(0.002%）。IgE 是亲细胞抗体，在Ⅰ型变态反应性疾病的发病中具有重要作用。【参考值】单项免疫扩散法（RID）: IgG 7.6～16.6g/ L; IgA 0.71～3.3 g/L ; IgM 0.48～2.12 g/L。酶联免疫吸附法（ELISA ) : IgD 0.6～2.0mg/L ; IgE 0.1～0.9 mg /L。【临床意义】 1. Ig减低见于各类先天性和获得性体液免疫缺陷、联合免疫缺陷的病人及长期使用免疫抑制剂患者。此时五种Ig均有降低。 2. Ig增高（1）单克隆性增高：表现为五种Ig中仅有某一种Ig增高而其他Ig不增高或可降低，主要见于免疫增殖性疾病。如：①原发性巨球蛋白血症时，表现为IgM 单独明显增高；②多发性骨髓瘤时可分别见到IgG 、IgA 、IgD 、IgE 增高，并据此分为IgG 型、IgA 型、IgD 型和IgE 型多发性骨髓瘤；③过敏性皮炎、外源性哮喘及某些寄生虫感染可表现为IgE 增高。（2）多克隆性增高：表现为IgG 、IgA 、IgM 均增高。常见于各种慢性感染、慢性肝病、肝癌、淋巴瘤以及系统性红斑狼疮（IgG 、IgA 或IgG 、IgM 同时升高）、类风湿性关节炎( IgM 增高为主）等自身免疫性疾病。二、血清补体的检查补体（complement , C）是血清中具有酶活性的一组不耐热的大分子球蛋白。补体由三组球蛋白大分子组成：第一组分由9 种球蛋白大分子组成，即C1～C9，其中C1还有3个亚单位，即C1q 、C1r 和C1s ；第二组分包括B因子、D因子和P因子等；第三组分包括C1抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白、过敏毒素灭活因子等。补体分子分别由肝细胞、巨噬细胞以及肠系膜上皮细胞等多种细胞分泌，它的产生与抗原刺激无关，但可被抗原- 抗体的复合物所活化而产生溶菌和溶细胞现象，亦参与破坏自身组织或自身细胞而造成的免疫损伤。（一）总补体溶血活性（total hemolytic complement activity , CH5）测定【原理】补体系统能被溶血素致敏的绵羊红细胞（抗原- 抗体复合物）所激活，导致补体的连锁性活化，引起致敏绵羊红细胞溶解（溶血）。补体活性与溶血程度之间在一定范围内(20％～80％溶血率）呈正相关系，故一般以50％溶血作为终点（即CH50）较为准确。

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