第三章 中枢神经递质及其受体.
第三章 中枢神经递质及其受体
第一节 中枢神经递质的概念
在化学传递中，虽然突触前膜和突触后膜只相隔20 nm左右，但由于神经元的突触后膜缺乏电的兴奋性，因此突触前膜的电变化不能直接传导至突触后膜，必须通过化学物质的媒介，才能将信息传递至突触后的细胞，这种起传递作用的化学物质称为神经递质(neurotransmitter)。神经递质主要在神经元中合成，并贮存于突触体内，在冲动传递过程中释放到突触间隙，作用于下一个神经元或靶细胞，从而产生生理效应。
随着脑内化学传递过程的深入研究，了解到脑内许多结构含有多种不同的神经递质或神经激素。同一种神经递质在不同的神经核团中又可能具有不同的功能，不同神经递质之间又可以相互作用和相互制约。目前已知在同一个神经元中存在着两种或两种以上的神经递质。由此不难看出这将给研究中枢神经递质带来一定的复杂性。
中枢神经递质研究的历史只有短短20多年，但是它在临床诊断和治疗上已取得了一些成效，如应用左旋多巴胺(L-dopa)能改善帕金森病，在理论方面，它对阐明人类脑的高级功能，如学习与记忆，睡眠与觉醒以及行为等具有非常重要的意义，还有应用胆碱酯酶抑制剂，治疗老年痴呆症，就是提高中枢神经递质乙酰胆碱的水平。
一、中枢神经递质
神经系统内存在着许多化学物质，但作为神经递质必须具备下列几个条件：
1、生物合成
这是最重要的标准。在神经元内有专一的合成递质的酶系统，如胆碱能神经末梢有胆碱乙酰化酶(ChAc)，肾上腺能神经末梢存在着酪氨酸羟化酶(TH)，多巴胺脱羧酶(AADC)和多巴胺-羟化酶(DH)等。
2、囊泡贮存
神经递质通常贮存于神经元轴突末梢的囊泡中，这可防止被胞浆内其他酶所破坏。
3、释放
神经冲动到来时，神经末梢内合成的神经递质由突触前膜释放出来，进入突触间隙。
4、作用于受体
递质通过突触间隙作用在突触后膜或突触前膜的受体上。作用于突触后膜的受体，可引起突触后膜产生兴奋性或抑制性突触后电位。
5、灭活
神经递质在发挥生理效应后通过灭活机制迅速终止生理效应，以保持突触传递的灵活性。灭活的方式有两种，一种是被酶所破坏，如乙酰胆碱主要被突触前、后膜上的胆碱酯酶水解而失活，另一种是被突触前膜或后膜所摄取，如神经末梢所释放的去甲肾上腺素大部分又被突触前膜所摄取，称为重摄取或再摄取(reuptake或recapture)，其余部分或被突触后膜所摄取，或进入血液循环和脑脊液等，也有一部分就在突触间隙内被降解酶所破坏。
6、药理学验证
将外源性有关物质作用于突触后膜时，能产生与神经递质的生理功能完全相同的生理效应，即引起同样的兴奋或抑制效应。如在动物实验中给予神经递质的拮抗剂，则能表现出对神经递质作用的拮抗效应。
二、中枢神经递质的种类
根据目前资料，中枢内仅有少数突触的神经递质已完全明确，但有许多中枢突触的神经递质，至今尚未得到充分的阐明。可能作为中枢递质的化学物质种类很多，比较重要的有下列几种：
1、胆碱类
乙酰胆碱(acetylcholine, Ach)
2、单胺类
（1）儿茶酚胺(catecholamine, CA)
① 多巴胺(dopamine, DA)
= 2 \* GB3 ② 去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)
= 3 \* GB3 ③ 肾上腺素(epinephrine, E)
（2）吲哚胺(indolakylarnlne, IA), 5-羟色胺(5-hydroxytryptamtne，5-HT)
（3）氨基酸类 谷氨酸、天冬氨酸、-氨基丁酸(GABA)等
（4）其他 组织胺等
（5）肽类 目前已发现某些神经肽具有递质的功能
第二节 中枢神经递质及其受体的功能和分布
本节将重点讲授下列神经递质的功能和分布
一、 乙酰胆碱
二、 抑制性氨基酸 包括-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸等
三、 兴奋性氨基酸 包括谷氨酸、天冬氨酸
四、 去甲肾上腺素
五、 多巴胺
六、 5-羟色胺
七、 组胺
八、 神经肽
一、乙酰胆碱
乙酰胆碱(ACh)是脑内第一种被证实的神经递质。由于至今仍缺乏高灵敏的、特异的检测脑内ACh的方法，有关脑内ACh方面的知识远落后于单胺类神经递质。
1、中枢乙酰胆碱能通路
脑内的胆碱能神经元分布上可存二种类型。①局部分布的中间神经元，参与局部神经回路的组成。在纹状体、隔核、伏隔核(neucleusaccumbens)、嗅结节(olfactory
tubercle)等神经核团均有较多的胆碱能中间神经元，尤以纹状体最多。②胆碱能投射神经元，这些神经元在脑内分布较集中，分别组成胆碱能基底前脑复合体和胆碱能桥脑-中脑-被盖复合体。胆碱能神经元主要集中在内侧隔核、斜角带核(diagonal
band nuclei)、无名质(substantia innominata)、视前大细胞区(magnocellular preoptic
field)和基底核(neuleus basalis)，共同组成胆碱能基底前脑复合体。
2、脑内乙酰胆碱受体
绝大多数脑内胆碱受体是M-受体，N-受体仅占不到10％。无论是脑内的M-或N-受体，它们的药理特性均与外周的M-或N-受体相似。
利用不同的M-受体阻断药可区分4种M-受体亚型。哌仑西平{pirenzepine)和替仑西平(telenzepine)与M1受体有高亲和力，himbacine和AFDX-116与M2受体有高亲和力， hexahydrosiladifenidol(HHSD)对M3受体有高亲和力，tropicamide对M4受体显示高亲和活力，唯独还未能找到对M5受体有较高选择性的药物。
阿托品、东莨菪碱等目前常用的M—受体阻断药与上述亚型受体均有相似的亲和力。M-受体在脑内分布广泛，密度较高的脑区包括大脑皮层、海马、纹状体、伏隔核、隔核、缰核、脚间核、上丘；下丘和顶盖前区等。脑内M—受体以M1—受体为主，占M—受体总数的50％～80％。
与之形成鲜明的对照，脑内N—受体由于缺乏选择性高的工具药，含量又少，有关其药理特性和功能所知甚少。
3、中枢乙酰胆碱的功能
中枢ACh主要涉及觉醒、学习、记忆和运动控制。M-受体激动药可使脑电图出现低幅快波的觉醒电活动。M-受体阻断药可取消激动药的这种作用，而出现高幅慢波的睡眠脑电活动。
学习、记忆功能障碍是老年性痴呆的突出症状，病理研究显示梅奈特 (Meynert)基底核胆碱能神经元明显减少，神经元丢失的程度与学习记忆障碍的程度密切相关。在研究学习、记忆障碍的动物模型中，很多的模型都是用化学或物理的方法破坏基底前脑复合体的胆碱能神经元的胞体或它们投射到大脑皮层、海马的纤维束，或在受体水平阻断该胆碱能系统的活动，引起动物学习记忆下降。目前临床最常应用的提高学习记忆的抗老年性痴呆的药物是中枢胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐等，其主要的药理作用是提高中枢乙酰胆碱的水平。
纹状体在控制运动中起重要作用。乙酰胆碱—多巴胺两系统功能平衡失调，如多巴胺系统功能低下使正常的运动出现障碍，ACh系统功能过强，可出现帕金森病的症状。相反，则出现杭廷顿(Huntington)舞蹈病的症状，治疗前者可使用M—受体阻断药，后者可使用M-受体激动药。
二、抑制性氨基酸
①抑制性氨基酸，包括γ-氨基丁酸、甘氨酸、牛磺酸(taurine)和β-丙氨酸等，它们在脑内可使神经元出现膜电位超极化，抑制神经元放电，产生抑制性突触后电位(1PSP)。②兴奋性氨基酸，包括谷氨酸、天冬氨酸、磺基丙氨酸 (cysteic acid)和同型磺基丙氨酸(homocysteicacid)等，可使神经元膜去极化，产生兴奋性突触后电位(EPSP)。
1、γ-氨基丁酸
γ-氨基丁酸(GABA)广 泛非均匀分布在哺乳动物脑内，而外周组织仅含微量。
用免疫组化技术显示脑内GABA，反映脑内GABA的分布。研究表明，脑内广泛存在GABA能神经元，绝大多数都是短轴突的中间神经元，主要分布在大脑皮层、海马和小脑。
（1）GABAA受体 GABA被认为是脑内最重要的抑制性神经递质，脑内有30％左右的突触是以GABA为神经递质；
脑内GABA受体主要是GABAA受体，少量是GABAB受体，GABAc受体目前仅发现在视网膜，见表1。
表1 中枢GABA受体的分类与特性
GABAA GABAB GABAc
受体机制 配基门控氯
通道受体 G蛋白偶联
受体 配基门控氯
通道受体
受体亚基 A1-6, β1-4,
1-4, δ — 1，2
单通道电流 30PS — 8PS
平均通道开放时间 25ms —— 150ms
选择性激动剂 muscimol
THIP 巴氯芬
(baclofen) CACA
选择性阻断剂 荷包牡丹碱
(bicuculline) saclofen
phadofen 3-APMPA
3-APPA
THIP
CACA: cis-4-aminocrotonic acid; 3-APMPA: 3-aminopropyl(methyl) phosphinic
acid; 3-APPA: 3-aminopropylphosphinic acid; THIP: 4, 5, 6, 7-tetra hydroisoxazole(4,
5-c) pyridine-3-ol.
2、甘氨酸 甘氨酸(Glycine)也广泛分布
在哺乳动物脑内，特别是脊髓前角，它是低位中枢另一种抑制性神经递质。甘氨酸能神经元主要分布在脊髓及低位脑干，作为抑制性中间神经元参与对感觉传入、运动神经元活动的调节。
甘氨酸在不同的脑区扮演不同的角色，发挥相反的作用，在低位脑干和脊髓作为抑制性神经递质，发挥突触传递作用。在前脑，甘氨酸作为NMDA受体的调节物质，易化谷氨酸的突触传递作用。
三、兴奋性氨基酸
目前认为谷氨酸是主要的兴奋性氨基酸，作为神经递质，参与突触传递。除谷氨酸外，天冬氨酸(aspartic acid)也可以发挥相似的作用。
谷氨酸或天冬氨酸被释放后，可与不同的兴奋性氨基酸受体结合，可诱发突触后神经元兴奋，产生兴奋性突触后电位。
1、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA) 受体
受体在兴奋性氨基酸受体中，NMDA受体最受人们关注。NMDA受体在脑内有广泛分布，与非NMDA受体在分布上有许多重叠。NMDA受体激动时，其偶联的阳离子通道开放，除Na+、K+离子通过外，还允许Ca2+离子通过，高钙电导是NMDA受体的特点之一，也是它与谷氨酸兴奋性神经毒性、长时程突触加强(LTP)、记忆学习行为密切相关的原因。
2、非NMDA受体
非NMDA受体包括AMPA受体（氨基羧甲基恶唑丙酸受体）及KA受体(海人藻酸受体)，它们分别对AMPA和KA有较高的亲和力。
中枢神经递质受体介导的淀粉样蛋白加工
史国药理通讯２００８年第二十五卷第三期
退及消退后的重建；延长吗啡依赖大鼠脱毒后成瘾行为再现的时间（生理盐水组的复吸潜伏期为５．８８￣１．８９天，
纳曲酮治疗组为７．２９￣２．９８天，噻吩诺啡治疗组为２８．２５￣６．０４天）。噻吩诺啡本身无中枢兴奋作用，却能抑制阿 片受体激动剂介导的精神依赖和复吸行为再现。
总之，噻吩诺啡作用机制基本清楚，防复吸疗效确定，与目前临床应用的防复吸药物比较特点突出，有望
成为一个理想的戒毒防复吸药物。
可视化技术在神经药理学研究中的应用
陈乃宏 中国医学科学院北京协和医科大学北京１０００５０
２０世纪９０年代末，伴随着神经科学领域研究的迅速发展，为了阐明神经细胞的机能和药物对神经系统的作
用机理，神经药理学的研究手段不断更新，采用基因工程学手段、分子生物学的手法等均是强有力的解析方法。 但在神经药理学研究领域，仅有这些手段仍难以完全理解神经细胞内信号传导的全貌，因为神经细胞内信号传导
还需要从“空间和时间”两个侧面来进行观察。从时问的角度看，某个神经细胞为了其机能的实现，各分子之间，
是沿着时间为轴线进行信号的连续传导的方式来完成的；而从空间的角度来看，神经细胞内并非是均…的空问，
大多数信号传导是细胞局部发生的，因而关键部位发生的现象，往往是神经细胞发挥重要功能的本质现象。若将
这些部位和其他部位混在一起来解析的话，结果会降低本质现象的特异性。也就是说，时间和空间的解析是理解
神经细胞动态生命活动及其机制所不可缺少的手段。
与以往的研究手段相比，图像可视化技术对神经细胞内信号传导空间、时间的解析有着非常优越的特长。随
着近年软件解析技术和多功能高清晰度显微镜等荧光检测装置的不断研制更新，在国外用图像可视化法来阐明神
经细胞的机能，进而阐明药物对神经系统作用机理的图像可视化技术，已逐渐成为一项成熟的技术手段。本报告 就该技术的开发及其在神经药理学研究上的应用加以介绍。
中枢神经递质失衡学说
中枢神经递质失衡学说
中枢神经递质失衡学说主要涉及神经递质在神经突触传递信息中的作用，以及这些神经递质对人的情绪和认知功能的影响。
在中枢神经系统（CNS）中，神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。这些神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；二是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。
当神经递质失衡时，会对人的情绪和认知功能产生影响。例如，一些精神障碍如抑郁症、焦虑症等可能与神经递质的失衡有关。此外，一些药物如抗抑郁药可以调节神经递质的活动，从而改善情绪和认知功能。
因此，中枢神经递质失衡学说在解释精神障碍的病因和病理生理学方面具有重要作用，也为开发新的治疗方法提供了理论依据。
11.6神经递质种类及作用
神经递质种类及作用
杨波 2014201059
（中国人民大学心理学系，北京 100872） 神经递质是通过动作电位作用于神经终端选择性地释放出的化学物质，能与邻近结构内
特定的受体起相互作用,而且如果数量充足,可以引出特殊的生理反应。要作为一个神经递质,
这个化学物质必须存在于神经终端之中,当动作电位到达时能从神经终端处被释放出来,而
且在实验研究中将它施加于受体时总能产生同一的作用.有许多化学物质能起到神经递质的
作用。目前至少已知有18种主要的神经递质；其中若干递质还具备稍有不同的几种形式。
（一）外周神经递质
胆碱能：
1. 毒蕈碱型：
分布：副交感神经节后纤维，一少部分交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上.
产生的效应：M样作用，支气管，胃肠道平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩，瞳孔括约
肌的收缩，心脏活动的抑制；消化腺、汗腺的分泌活动增强；骨骼肌血管的舒张。
2. 烟碱型：分布：交感与副交感神经节的节后神经元的细胞膜上。骨骼肌的细胞膜上。产
生的效应：N样作用。肌肉震颤、心动过速、血压升高。
去甲肾上腺素能：
分布：绝大多数交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上。
产生的效应：α型作用：平滑肌的效应以兴奋为主，也有抑制的。如血管收缩，子宫
收缩，扩瞳肌的收缩，小肠平滑肌的舒张。Β型作用：平滑肌的效应主要是抑制的。如血
管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管的舒张。心脏活动的兴奋。
嘌呤类和肽类递质
（二） 中枢神经递质
1, Ach（乙酰胆碱）是一种十分重要的中枢递质，广泛参与机体的感觉与运动功能以及内
脏活动的调节。与觉醒、学习、记忆和运动调节有关。
• 背外侧脑桥：诱发ＲＥＭ睡眠 • 基底前脑：促进学习尤其知觉学习
• 内侧隔核：控制海马的电节律，调节其功能，特定记忆的形成
基底核：胆碱能神经↓——老年性痴呆 （中枢拟胆碱药）
纹状核：胆碱能神经↑——帕金森病（中枢抗胆碱药）
胆碱能神经↓——亨廷顿病性痴呆（中枢拟胆碱药）
神经递质知识点归纳
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-- 第三章 体内的信息交流:突触 突触是著名生理学家谢灵顿于1８97年首次提出的。 190６年,他在《神经系统的整合作用》一书中再次提出:“鉴于神经元与神经元之间的连接形式在生理学上可能有的重要性,有必要给它一个专门术语，这就是突触。”
由于科学技术水平的限制,谢灵顿没有突触形态结构的直接证据。突触形态学直接证据的获得是与２0世纪初发展起来的生物组织标本固定染色技术分不开的。另外，还与光学显微镜油镜镜头的使用有关。 突触结构的确立是在2０世纪５0年代。 一、突触的概念 经典的概念:某神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起发生功能性接触所形成的特殊结
构。 广义的概念：指两个神经元之间或神经元与效应细胞之间功能上密切联系、结构上又特殊分化 的区域。如神经－肌肉接头、神经-腺细胞接头等。 二、突触的分类 按接触部位的不同，可将突触分为轴突—树突型、轴突—胞体型、轴突—轴突型、胞体—胞体型、树突—树突型等。 按结构和机制的不同，可将突触分为化学突触和电突触。
按传递性质的不同，可将突触分为兴奋性突触和抑制性突触。 (一）电突触 突触间隙为2ｎm,腔肠动物神经网的突触主要是电突触。蚯蚓、虾等无脊椎动物也主要是电突触。
特点:突触前后两膜很接近,神经冲动可直接通过，速度快，传导没有方向之分,任何一个发生冲动,即可以传导给另一个。 （二)化学突触 突触间隙约2０~50ｎm,由突触前成分(突触前膨大和突触前膜,内含突触小泡)、突触间隙和突触后成分(含神经递质的受体)组成。
只有在神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后神经元才能去极化而发生兴奋。
三、突触的传递过程 ：分三个环节 突触前神经元兴奋使突触前膜去极化，引起突触前膜上Ｃａ2＋通道开放，Ca２+内流;突触前膜内Cａ2+浓度增高,引起突触小泡向前膜移动、和前膜融合,释放神经递质；神经递质经突触间隙扩散到突触后膜并作用于后膜上的特异性受体，引起离子通道的开放(或关闭），导致突触后膜产生一定程度的去极化或超极化，即突触后电位。
人体解剖生理学(左明雪)第三章重点知识点整理考点整理
大脑与神经
第一节、一、神经系统的组成
主要由神经细胞（neuron）和神经胶质细胞（neuronglia）组成。
神经细胞=神经元：接受刺激、整合信息和传导冲动，是神经系统中最基本的结构和功能单位。
神经胶质细胞：数量为神经元的10～50倍，不参与神经冲动的传导，
对神经细胞起营养、支持作用；参与髓鞘的形成。
（一） 神经元结构：由胞体和胞突两部分组成。
基本结构：细胞体 、树突 、轴突 、髓鞘 、朗飞氏结 、轴突终扣 。
1、 胞体（神经元的营养和代谢中心）大小形状不一，5～100µm。
是可兴奋膜，具有接受刺激、处理信息、产生和传导神经冲动的功能。
细胞膜
膜蛋白：决定了神经元细胞膜的性质，其中有些是离子通道（Na+、 K+、Ca2+、Cl- 通道）；有些膜蛋白是受体，与相应的神经递质结合后，可使某种离子通道开放。
尼氏体（特征性结构）：光镜下：嗜碱性颗粒或小块；电镜下：粗面内质网、游离核糖体。
细胞质 (神经元胞体) 功能：合成蛋白质供神经活动需要。合成合成更新细胞器所需要（核周质） 的结构蛋白，合成神经递质所需要的酶，以及肽类神经调质。
神经原纤维： 光镜下：在硝酸银染色的标本中呈棕黑色的细丝，在细胞质内交织成网。
（特征性结构） 并深入树突和轴突。电镜下：神经丝和微管
功能：构成神经元的骨架，起支持和运输的作用。
线粒体、高尔基复合体、溶酶体等细胞器。
脂褐素
细胞核 圆型，一个，居中，大、染色浅、核仁明显，染色质呈空泡状。
特点：大、圆、淡、核仁清晰
① 细胞核：位于胞体中央，大而圆，常染色质多，着色浅，核仁大；
② 细胞质：内含尼氏体和神经原纤维，还有线粒体、溶酶体等细胞器
神经递质（neurotransmitter) ：是神经元向其它神经元或效应细胞传递化学信息的载体，一般为小分子物质，在神经元的轴突终末合成。
人体解剖生理学 期末考试考点 2011
1 第一章 绪论
作业内容
一 名词解释
稳态内环境、反馈、正反馈、负反馈、前馈、反射、神经调节、体液调节
二 简述题
1.生理学研究大致分为哪几个水平?
2.简述负反馈及其生理意义。
3.反射弧的组成？
4.生理功能的调节方式及特点
第二章 人体的基本组成 第三章 细胞的基本功能
作业内容
一 名词解释
单纯扩散、易化扩散、主动转运、被动转运
二 简述题
1.试比较载体转运与通道转运物质功能的异同
2.人体基本组织的结构特点、分类及其生理功能
3.何谓静息电位，产生的机制
4.何谓动作电位，产生的机制
5.简述动作电位产生和恢复过程中Na＋通道功能状态的改变。
6.何谓动作电位“全或无”现象?
第四章 运动系统结构与功能
作业内容
一简述题
1.了解骨的形态与分类；
2.骨连接的形式及结构
3.人体主要骨骼和肌肉的名称。（要能够认识）
第五章 血液的组成与功能
一 名词解释
内环境、血细胞比容、渗透脆性、红细胞沉降率、血浆、血清、红细胞悬浮稳定性、血型、体液、晶体渗透压、胶体渗透压、血沉
二 简述题
1.输血的原则是什么？为什么O型可少量输给其他血型的人？
2.白细胞有何生理功能?
3.晶渗,胶渗的生理作用
2 4.正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态?
5.试述ABO血型的鉴定。
6.血液凝固过程
7. .简述交叉配血试验过程
第六章 循环系统的结构与功能
一 名词解释
心动周期、心率、每分输出量、有效不应期、绝对不应期、相对不应期、期前收缩、外周阻力、血压、有效滤过压、窦性心律、异位心律、房室延搁、心动周期、每搏输出量、收缩压、舒张压、升压反射、减压反射
【药理学试题及答案】肾上腺素受体阻断药
第十一章 肾上腺素受体阻断药 第十一章 肾上腺素受体阻断药 肾上腺素受体阻断药(adrenoceptor blocking drugs)，又称肾上腺素受体拮抗剂(adremoceptor antagonist)，能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质
或肾上腺素受体激动药的作用。对于整体动物，它们的作用强度取决于机体的去甲
肾上腺素能神经张力。这类药物按对α和β肾上腺素受体选择性的不同，分为α受
体阻断药、β受体阻断药及α、β受体阻断药三大类。
（一）掌握α受体阻断药酚妥拉明的药理作用临床应用
药理作用 1．静脉注射能使血管舒张，血压下降，对静脉和小静脉的α受体阻断作用强
于对小动脉的作用，使肺动脉压和外周血管阻力降低。其机制主要是对血管平滑肌
α1受体的阻断作用和直接舒张血管作用。 2．具有心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。
3．具有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。有组胺样作用，可使胃酸分泌增加。
临床应用 1．治疗外周血管痉挛性疾病。
2．在静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可用酚妥拉明l0mg或妥拉唑啉25mg
溶于10ml~20ml生理盐水中，作皮下浸润注射。也用于肾上腺素等拟交感胺药物过
量所致的高血压。 3．用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前的准备。
4．抗休克。
5．有报告用酚妥拉明等血管扩张药治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血
性心脏病所致的心力衰竭。 6．妥拉唑啉可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压症，酚妥拉明可用于男性
勃起功能障碍。
（二）熟悉酚苄明的作用及应用
药理作用 酚苄明可与α受体形成牢固的共价键。在离体实验时，即使加入高浓度
的儿茶酚胺，也难与之竞争，达不到最大效应，属于非竞争性α受体阻断药。
临床应用 学习重点
1. α受体
阻断药酚妥拉
明
(phentolamine)、
酚苄明
(phenoxybenzamine)的药理作
用、临床应用及
不良反应。 2．β受体
躯体形式障碍患者中枢神经递质功能的脑涨落图分析
中国现代医药杂志2015年9月第17卷第9期MMJC，Sep2015，Vol17，No.9
躯体形式障碍以各种躯体症状为其主要临床表
现，不能证实有器质性损害或明确的病理生理机制
存在，但有证据表明其发生与心理因素或内心冲突密切相关[1]。本研究尝试以脑涨落图（ET）无创伤检
测脑功能的方法，探讨ET对躯体形式障碍的诊断及
治疗价值。
1材料与方法
1.1一般资料选择2012年3月~2014年3月我院躯体形式障碍患者中枢神经递质功能的
脑涨落图分析
胡垒
【摘要】目的分析躯体形式障碍患者中枢神经递质的脑涨落图（ET）特点，探讨ET对躯体形式障碍诊治的临床指导意义。方法对36例躯体形式障碍患者（患者组）以及33例正常对照者（正常组）进行脑涨落图检测。分别检测正常对照者以及患者在治疗前、治疗后两周、4周及两个月的脑涨落图。结果患者组6种中枢神经递质实测功率均低于正常组（P<0.05），患者组治疗后两周与治疗前中枢神经递质实测功率差异无统计学意义（P>0.05），患者组治疗后4周、两个月6种中枢神经递质实测功率高于治疗前及治疗后两周（P<0.05）。患者组治疗前、治疗后两周5-HT、DA、NA、Ach相对功率均低于正常组（P<0.05）；患者组治疗后4周和治疗后两个月的5-HT、DA、NA、Ach相对功率均高于治疗前及治疗后两周（P<0.05）。结论躯体形式障碍患者全脑整体功能下降。予5-HT再摄取抑制剂治疗后临床症状可改善。脑涨落图仪可用来检测躯体形式障碍患者的脑神经递质。【关键词】躯体形式障碍中枢神经递质脑涨落图
Analysisonbrainneurotransmitterinthepatientswithsomatoformdisordersdiseasebyencephalofluctuographtech鄄nologyHuLei.DepartmentofNeurology，XiamenXianyueHospital，Xiamen361012【Abstract】ObjectiveToanalyzethecharacteristicsofthebrainneurotransmittersonthepatientswithsomatoformdis鄄ordersdiseasebyencephalofluctuographtechnology（ET），discussthevalueofETonthediagnoseandtreatmentofsomatoformdisordersdisease.Methods36patientswithsomatoformdisorders（patientsgroup）and33normalcontrols（controlgroup）wereselected.Thepatientsencephaloelectricalpowersignalsbeforethetreatment，2weeks，4weeksand2monthsafterthetreatmentweredetectedbyusingencephalofluctuographtechnology.ResultsComparedwiththenormalgroup，thepowersofsixbrainneurotransmitterssignificantlydecreased（P<0.05）inthesomatoformdisorderspatientsgroup.Therewasnosignificantdifferenceinthepowersofsixbrainneurotransmittersofpatientsgroupbeforeand2weeksaftertreatment（P>0.05）.Comparedwiththepatientsgroupbeforethetreatmentand2weeksafterthetreatment，thepowersofsixbrainneurotransmittersweresig鄄nificantlyhigher（P<0.05）paredwiththenormalgroup，therelativepowerof5-HT，DA，NA，Achsignificantlydecreased（P<0.05）inthesomatoformdisorderspatientsgroupbeforethetreatmentand2weeksafterthetreatment（P<0.05）.Comparedwiththepatientsgroupbeforethetreatmentand2weeksafterthetreatment，therelativepowerof5-HT，DA，NA，Achweresignificantlyhigher（P<0.05）inthepatientsgroup4weeksand2monthsafterthetreatment（P<0.05）.ConclusionThewhole-brainactivityofthesomatoformdisorderspatientsdecrease.Thepatients′clinicalsymptomcanbeimprovedbySSRIstreatment.Thepowersofbrainneurotransmittersonthepatientswithsomatoformdisordersdiseasecanbedetectedbyusingtheencephalofluctuographtechnology.【Keywords】SomatoformdisordersBrainneurotransmittersEncephalofluctuographtechnology
药理学教学大纲
制定人 课程编码 制订日期 修订人 审订日期 审订人 审评日期
裴蕾 07741301 2015-8-26 裴蕾 2016-8-26
《药理学》教学大纲
学 时：108
适用专业：药学
一、课程的性质与任务
课程的性质：
《药理学》是药学专业核心课程之一，是研究药物与机体间相互作用、作用规律和作用机制的一门学科。是基础医学和临床医学之间的桥梁学科，也是药学与医学之间的桥梁，可为临床合理用药防治疾病提供理论依据。
课程的任务：
药理学教学是通过理论和实习两种方式进行的，理论教学以启发式为主，着重阐明药物的作用、作用机制、临床应用及不良反应；对其它部分适当联系或指导学生自学；对重要的、有实际意义的新科学成就应作适当介绍。使学生掌握临床常用药物的药效学和药动学规律及其特点，掌握药物与机体之间相互作用及其作用规律，为临床合理用药，防治疾病提供基本理论和基本知识，也为后续的临床课程学习奠定扎实的理论基础。在理论课方面，该大纲针对学生按教学三级要求（掌握、熟悉及了解）拟定。要求掌握的内容是学生必备的基本知识、重点内容，要求在充分理解的基础上，能熟练、准确表达其基本概念、基本原理及意义，包括必要的记忆，并能联系实际、分析综合、灵活应用；要求熟悉的内容要求学生在理解的基础上用自己的语言表达其基本概念、基本原理和意义，熟悉其应用范围；了解内容要求学生了解其基本概念。
药理学又是一门实践性很强的基础医学机能学科，通过实验、病案讨论使学生掌握药理实验的基本操作技能、实验基本理论及基本知识，掌握药理学实验研究的设计思路和基本方法，为今后从事科学实验研究打下坚实的基础。亦可达到验证理论，巩固和加强药理知识、开发学生智能的目的。培养学生分析问题、解决问题的能力及创新思维能力。
前导课程：《人体解剖学》、《微生物学》、《生理学》、
后续课程：《药物化学》、《药剂学》。
二、教学基本要求
本门课程是一门实践性较强的学科，在教学中应坚持理论联系实际，采用课堂讲授、实验操作、自学讨论等多种教学方式，运用图表、幻灯、录象、电脑多媒体等多种形象化教学手段，努力提高教学质量。
静脉麻醉药的作用机制
静脉麻醉药的作用机制
摘要】 目的 讨论静脉麻醉药的作用机制。方法 查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结。结论 关于静脉麻醉药物作用机制目前尚无确切的理论学说，但是有一点非常明确，即麻醉药物是通过作用于中枢神经系统而发挥作用的。具体位点可以是离子通道、神经递质及其受体，也可以是神经细胞内的第二信使系统等。
【关键字】 静脉麻醉药 作用机制
关于静脉麻醉药物作用机制目前尚无确切的理论学说，但是有一点非常明确，即麻醉药物是通过作用于中枢神经系统而发挥作用的。具体位点可以是离子通道、神经递质及其受体，也可以是神经细胞内的第二信使系统等。静脉麻醉药物通过改变这些中枢神经系统传导通路中某一个或某几个传导环节的活性而发挥药理效应。中枢神经系统内存在着兴奋性神经递质系统和抑制性神经递质系统，麻醉药物可以通过抑制前者或兴奋后者而产生麻醉作用。现已明确与静脉麻醉药物作用相关的神经递质系统有γ-氨基丁酸(GABA)受体、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体、阿片受体以及α2肾上腺素能受体等。下面分别加以介绍。
一、GABA受体
GABA受体是中枢神经系统中主要的抑制性神经递质系统，主要存在于大脑皮质、边缘系统、小脑皮层，丘脑和下丘脑较少，而在脑干和脊髓最少。它主要包括有GABAA、GABAB和GABAc等多个受体亚型，其中与麻醉药作用关系比较明确的是GABAA受体。GABAA受体为一配体门控氯离子(Cl-)耦联通道受体复合体，中枢内源性递质GABA可作用于突触后膜受体位点，使受体兴奋，Cl-通道开放，Cl-内流，使细胞处于超极化状态，从而抑制细胞的兴奋性，出现抑制性效应，产生相应的镇痛、镇静或意识消失作用。GABAA受体复合体是由α、β和γ三个亚单位构成的五角形糖蛋白复合体，并构成跨膜配体闸门Cl-通道，β亚单位又包括β1、β2和β3亚基，研究发现与麻醉作用最密切的是β2或β3亚基。该受体亚单位含有Cl-通道、GABA结合位点和其他受体活性物质结合位点。临床常用的静脉麻醉药，如巴比妥类(barbiturates)、苯二氮卓类(benzodiaz-epines)以及丙泊酚(propofol)等均有其相应的结合位点，可以与受体结合，使受体兴奋，Cl-通道开放而产生相应的中枢神经系统的抑制效应。γ-羟基丁酸是γ-氨基丁酸的中间代谢物，γ-羟丁酸钠(sodium γ-hydroxybutrate)注射后可通过血脑屏障作用于中枢神经系统，主要作用于大脑皮质的灰质、海马旁回和边缘系统的GABAA受体而发挥中枢抑制效应。虽然各种麻醉药物在化学结构上具有较大差异，但都能产生类似的麻醉作用。这一点以往被认为是麻醉药物非特异性作用机制假说的一个佐证。但现在从另一个角度来看，不同化学结构的药物作用在同一受体复合体的不同结合位点，使受体产生类似的功能变化，恰是对非特异性作用机制的一个有力支持。巴比妥类药物可与受体的相应位点结合，使GABA结合位点的数量增加，减慢内源性递质GABA受体的解离，从而延长Cl-通道的开放时间，增加Cl-的内流。所谓使GABA结合位点增加是巴比妥类药物与受体结合后，使原低亲和力的GABA结合位点向高亲和力状态转化，从而使GABA结合位点数量上升。巴比妥类药物还可以改变其他结合位点如苯二氮卓类药物结合位点的活性状态，这也是它和其他静脉麻醉药物产生协同作用的机制所在。苯二氮卓类药物可与受体复合体中的苯二氮卓位点结合，促进GABA与低亲和力的GABA位点结合，增加Cl-的内流。与巴比妥类不同的是苯二氮卓类药物是增加Cl-通道开放的频率，而不是影响通道平均开放的时间。另外其对GABAA受体无直接兴奋作用。丙泊酚也可以与GABAA受体复合体中相应的位点结合，但与苯二氮卓类等药物不在同一位点。丙泊酚可以直接兴奋GABAA受体，也可以增加内源性递质GABA与受体的亲和力，使Cl-通道开放的频率加快，促进Cl-的内流。在GABAA受体的突触前膜还分布有α2肾上腺素能受体，可乐定(clonidine)、右旋美托咪定(dexmedeto-midine)等受体激动剂可使此受体兴奋，增加突触前膜GABA的释放，从而促进GABAA受体的抑制性功能。另外，依托咪酯(etomidate)和甾类静脉麻醉药孕烷醇酮(pregnanonlone)等均可通过影响GABAA受体，影响新皮层的整合作用而产生麻醉效应。