急性胰腺炎

病理表现大体解剖
临床症状
1、腹痛：首发和主要症状（95%）
部位：多在中上腹，可向腰背部放射。
性质：突然起病，持续性剧痛（刀割样、钻痛、绞 痛），可有阵发性加剧。 诱因和缓解：常在饮酒和饱餐后发生，进食仰卧加重 弯腰抱膝位减轻，一般胃肠解痉药不能缓解。 持续时间：水肿型3~5天，出血坏死型：时间长、病情 重，可引起全腹痛（腹膜炎）。
二、内镜下Oddi括约肌切开术 （EST）胆 源性，可急诊进行：
三、中医中药 清胰汤对急性胰腺炎效果良好。
平片右上腹见2粒致密影 注入造影剂后胆总管、胆内胆管扩张
胆总管、胆囊内见多发结石（不规则 低密度影），由内窥镜伸出网篮取石
治 疗
四、外科手术治疗适应证
• • • • 感染性胰腺坏死： 内科治疗无效者 胰腺脓肿 胰腺假性囊肿 合并腹腔脏器穿孔、肠坏死
性应用，重型常继发感染或合并胆道系感染，应
早期合理应用。预防肠道移位菌、血胰屏障异常 选择革兰阳性、阴性及厌氧菌有效，多为联合用 药。 喹咯酮类（环丙沙星）+甲硝唑（替硝唑） 头孢菌素类（第三代）+甲硝唑（替硝唑） ⑦腹膜透析 重型腹腔内大量渗液或急性肾衰
治 疗
⑧处理多器官功能衰竭
⑨抗凝治疗，胰岛素治疗
实验室和其他检查
六、生化检查 ①糖代谢异常，50%可出现暂时性高血糖，1-5%可并发
低血糖，持续高于10mmol/L，预后严重。
②血钙降低，其程度与临床严重程度平行。 ③高胆血红素、AST和LDH增加。
七、X线腹部平片 肠胀气或麻痹性肠梗阻征象 “哨兵攀征” 、“结肠切割征”
实验室和其他检查
八、B超 可见胰腺肿大、脓肿、假性囊肿、
重症内科治疗总结
• 抗休克：维持水，电解质均衡供给非常重 要 • 胰腺休息疗法：禁食，胃肠减压，H2RA, PPI和生长抑素 • 预防性抗菌素应用：针对G－，能透过血胰 屏障 • 镇静，解痉止痛处理 • 中药大黄胃管内灌注，皮硝全腹外敷 • 预防真菌感染 • 营养支持，以肠外营养为主
预后与预防
预后：水肿型 一周左右恢复，不留后遗症
病因和发病机制
国内 胆道疾病 占50%以上 国外 酒精性
占60%以上
病因和发病机制
发病机制：“共同通道”学说
① 壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染Oddi括约肌痉挛-胆 道内压升高-逆流胰管→激活胰酶→AP ② Oddi括约肌松弛- 排石、炎症等引起十二指肠 液，肠 激酶→胰管→ 激活胰酶→AP ③ 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血 卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP
治 疗
一、内科治疗 （综合性治疗） ①监护 T、R、Bp、P、WBC、血、尿淀粉酶、电 解质和血气分析，CT等。 ②维持水、电解质平衡和有效血容量，抗休克。 重症：补充血浆，白蛋白，低分子右旋酐．可 早期给予营养支持。复方氨基酸，脂肪乳； 尽早过度到肠内营养。 ③镇痛解痉阿托品或山莨菪碱肌注疼痛剧烈者可 用哌替啶度冷丁，一般不用吗啡。
坏死型 病情重而凶险，预后差 病死率在50％左右 多遗留不同程度的胰功能不全 极少数演变为慢性胰腺炎
预防：积极治疗胆道疾病
戒酒及避免暴饮暴食
请 各 位 老 师 批 评 指 正！
病理改变
2、出血坏死型
外观：胰腺肿大、变硬、胰腺及胰周可见黄白色脂肪 坏死灶，出血重者胰腺可呈 暗红色或棕黑色，可见脓 肿、假性囊肿或瘘管形成 镜下：凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围炎细 胞浸润 主要特点： 胰腺腺泡、脂肪组织、血管坏死出血 其他：胰液外溢、ARDS、肾小管坏死、DIC等
SP的病理生理发展的3个阶段
急性胰腺炎
（Acute pancreatitis ）
延安市人民医院消化内科 : 左 文 革
胰腺的位置
.胰腺是人体第二大消化腺
.位于胃的后方，在第1、2腰椎的高处
.腹膜后、横贴于腹后壁，其位置较深
胰腺的位置
胰腺的解剖
胰腺的形态结构 . 扁长形约12~20cm，腹膜后； 分头、 体、尾 . 头部宽大, 被十二指肠包绕，胰体为胰的中间大 部分，胰尾较细，伸向左上，至脾门后下方
胆道、胆囊有胆结石等情况。
九、CT 可见胰腺增大、边缘不规则、胰周
炎症改变、胰内及胰周液体积聚和 气体出现等改变。还可发现急性胰 腺炎后期局部并发症。
水肿型胰腺炎
SAP-出血、坏死灶 、炎症渗出
SAP——出血灶
SAP——假性囊肿
诊 断
根据以下依据
– 相关病史、体征 – 血尿清淀粉酶增高 – B超、CT、X线片所见 – 排除其他急腹症疾患
皮下淤斑
并发症
一、局部并发症 (1) 胰腺及周围脓肿——高热、腹痛、上腹 部肿块、中毒症状。 (2) 假性囊肿
二、全身并发症 多器官功能衰竭（multiple organs failure MOF) （1）呼吸功能不全或衰竭 早期不易发现，迅速发展为 ARDS，ARDS是MOF发生的一个重要因素。 (2) 肾功能不全或衰竭
• 炎症介质及血管活性物质学说：
氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、 肿瘤坏死因子、白细胞三烯、一氧化氮 （NO）、血栓素等参与
参与引起重症AP的发生、发展，引起多种 并发症
病理改变
1、水肿型（间质型）：
胰腺肿大、质脆（质硬）、胰周有少量脂肪组 织坏死 间质水肿、充血、炎性细胞浸润，可有少量脂 肪组织坏死，无腺泡坏死及血管损伤出血
• 为内科及腹部外科常见病
• 近年来发病率逐渐增多 • 对各重要脏器均可导致明显损害 • 临床病理分型:水肿型和出血坏死型两型
• 临床分型:急性轻型和急性重型
病因和发病机制
1、胆道疾病：占50%~70%
胆石症最多见 其次胆道炎症或蛔虫 60%有胆石症
① 有胆石症AP 94%大便淘出小结石 ② 有胆石症无AP 8%淘出小结石
病因和发病机制
2、酗酒与暴饮暴食
①刺激胰液及胰酶分泌 ②乳头水肿及Oddi括约肌痉挛 ③蛋白栓子阻塞胰管
3、胰管阻塞：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤
4、手术与创伤：胆、胰、胃手术后，ERCP术后
病因和发病机制
5、内分泌与代谢障碍：
高钙血症 家族性高脂血症
6 、感染：不少见 7 、药物：糖皮质激素、硫唑嘌呤、磺
胺，四环素等
8 、血管疾病： 9 、其他：遗传性、特发性
胰腺炎自身消化机制
• 正常：胰酶→十二指肠→肠激酶→胰蛋白酶→激
活各种消化酶→食物消化
• 自身消化机制
病因→腺泡内酶原激活→连锁反应→胰腺导管通 透性增加→活性胰酶渗入胰腺组织
Hale Waihona Puke 主要作用的酶：胰脂肪酶 磷脂酶
激肽释放酶 弹力蛋白酶
病因和发病机制
• 第一阶段：发病后1-5天—急性生理紊乱期 表现为大量体液外渗，水、电解质紊乱，毒素吸 收引起休克，呼吸、心、肾功能衰竭等，该阶段中休 克、ARDS和肾衰是最危险的三大并发症。 • 第二阶段：发病后约5-14天 —易感染期 该阶段以胰腺及其周围组织坏死为主，为细菌生 长提供了有利条件；同时炎症引起的肠道屏障功能减 退，细菌容易移位，最易导致继发性感染。 • 第三阶段：后期相当于发病后2-3周 此期急性炎症多消退，易出现假性囊肿或感染后形 成的脓肿。
临床症状
2、恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛不缓解为其特点。 3、发热：多为中度发热，持续3~5天。1周以上、WBC 升高。 4、低血压或休克：出血坏死型胰腺炎常见，少数猝死。 5、水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：低血钾、低 血钙、高血糖等。
临床体征
轻型：可出现有腹部压痛，但与自觉症状不成比例。腹 胀多为反射性肠麻痹。 重症：腹肌紧张、压痛和反跳痛。可出现腹水征。多数 有不同程度的麻痹性肠梗阻、肠鸣音减弱或消失。 约 3%出现皮下青紫，腰部出现蓝-棕色斑（Grey-Turner 征），或脐周蓝色改变（Cullen征）。胰腺及周围脓 肿或假囊肿形成时，可触及腹部包块。黄疸。
治 疗
⑤抑制胰酶活性 用于重症早期
1.加贝酯（Fov） 大豆中提取小分子胰酶拮抗剂 抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹性 纤维酶等 2.抑肽酶（Aprotinin） 抑制胰蛋白酶活性 3.5-Fu抑制DNA和RNA合成， 减少胰液分泌，抑 制磷脂酶A和胰蛋白酶
治 疗
⑥抗菌药物 水肿型化学性炎症为主可不用，胆源
重症胰腺炎的早期拟诊
早期急性胰腺炎出现下列之一者
• • • • • • • • 呼吸困难、次数约30次/分 腹肌紧张、压痛、反跳痛 大汗、四肢湿冷 烦躁不安、反应迟钝 肠鸣音减弱、胀气明显或无排气 消化道出血 少尿或无尿 血钙少于2mmol/L或血糖高于11.2mmo/L
鉴别诊断
• • • • • • 一、急性胃肠炎 二、消化性溃疡急性穿孔 三、胆石症和急性胆囊炎 四、急性肠梗阻 五、肠系膜缺血性疾病： 六、心肌梗死
治 疗
④减少胰腺外分泌 1.禁食及胃肠减压 胃肠外高营养非常重要 减少胃酸与食物刺激胰液分泌 2.抗胆碱药 可阻断迷走神经，抑制胃酸分泌 如阿托品、山莨菪碱等， 可加重腹胀
治 疗
3.抑酸药 H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药 4.生长抑素（善宁/奥曲肽） 1.抑制胰酶分泌，抑制胰酶合成 2.降低胰管内压，降低Oddi括约肌痉挛； 3.减轻腹痛，减少局部并发症； 4.有细胞和脏器保护作用。 首剂 100µg 静脉注射 以后250µg/h （25－50µg/h ） 3-7天
– 腹腔穿刺常有助于诊断
诊 断
根据以下依据区分重型急性胰腺炎
（1）临床症状：休克 （2）体征：腹膜炎、皮下青紫, ，Grey-Turner 征，Cullen征。 （3）实验室：血钙<2mmol/L，血糖>11.2mml/L 与病情不相应的淀粉酶突然下降, （4）腹腔诊断性穿刺：腹水淀粉酶明显升高。 （5）影像学检查：局部并发症，胰腺坏死、囊肿、脓肿。