衰老机制的研究进展
姓名：王芝
学号：2010212810
专业：生物科学
任课老师：王玉凤 发育生物学
（双语课堂） 衰老机制的研究进展
摘要：不同物种,同一个体的不同组织和细胞,它们的衰老速度并不相同。究其原因,遗传与环境都能影响衰老的进程。个体的平均寿命和物种的最高寿限可以从不同侧面反映衰老的进程。目前认为平均寿命主要与环境相关,而物种最高寿限与遗传相关。从两者的关系看,不良环境影响是通过对遗传物质或其产物的作用而影响衰老的进程。从遗传因素看, 衰老并非由单一基因或单一作用所决定, 而是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果。DNA (特别是线粒体DNA )并不像原先设想的那样稳定, 目前业已证明, 包括基因在内的遗传控制体系可受内、外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响, 从而加速衰老的进程。
关键词：衰老 环境 遗传
正文
衰老是多因素协同引起的生命渐趋弱化的过程,可引起生理功能相应减弱、适应能力和抵抗力下降等综合表现。揭示衰老的机制, 探索出高效、安全可靠的抗衰老方法,这就是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。近几十年来, 随着各边缘学科的飞速发展, 人类对于衰老的认识也从整体动物水平推进到了细胞和分子水平, 在大量实验证据的基础上提出了许多学说, 最终归结为两大类型: 一类为环境伤害衰老研究, 另一类为遗传衰老研究。[1]
1.环境伤害理论
1.1 自由基学说
衰老的自由基学说最早是Denham H arman于1955年提出来的。这种学说认为, 体内许多物质代谢中产生过氧化的自由基, 使机体内的自由基处于不平衡状态,
过量的自由基就会引起机体损伤, 会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物, 形成脂褐素, 氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成份, 使蛋白质和酶变性, 当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力, 导致细胞分化状态的改变、甚至丧失, 从而导致和加速衰老。这一学说受到了很高的重视, 但随着研究的深入,
自由基学说的核心衰老学说地位已经动摇, 因为这个学说有着许多的牵强之处,
也遇到了许多实验结果造成的困惑和反驳。[2-3]
1.2线粒体学说
自1989 年Linnane[4]等提出线粒体衰老假说以来,人们越来越关注线粒体DNA( mtDNA) 与衰老关系的研究。线粒体学说是近年揭示衰老机制的重要理论。线粒体是氧化磷酸化和细胞内ATP形成的主要场所, 有细胞“动力厂”之称, 在能量的释放和转换中起重要作用。线粒体产生能量的能力随增龄而减弱, mtDNA
易受氧化损伤, mtDNA氧化率高于核内DNA, 当足够数量的线粒体受到严重损伤后, 细胞的功能严重受损, 当器官有足够数量的细胞受损时这个器官的功能就会减弱。Wallaee 推测, 有几种老年人常见病(2型糖尿病、帕金森氏病和阿尔采末病) 能与线粒体功能减弱有关。日前许多国家实验室已把mtDNA 的损伤和抗损伤作为抗衰老药物的重要指标。[5]
1.3免疫功能退化学说
在正常情况下, 机体的免疫系统不会与自身的组织成分发生免疫反应, 但机体在许多因素影响下, 免疫系统把自身的某些组织当作抗原而发生免疫性反应。
这种现象对正常机体的细胞、组织和器官产生许多有害的影响, 使机体产生自身免疫性疾病, 从而加速机体的衰老与死亡。随着年龄的增加, 机体免疫系统功能下降, 如T 淋巴细胞功能下降, 导致机体对疾病的抵抗力减弱, 而且免疫系统的可靠性也下降。而人老胸腺退化, 胸腺素分泌减少, 故免疫机能下降, 导致老年自身免疫增加, 产生的抗体不分敌我, 破坏自身的细胞, 这也是衰老的原因之一。[6]
1.4内分泌功能减退学说
胸腺和性腺功能减退与衰老进程是平行的, 芬奇认为脑是内分泌引起衰老的中枢神经内分泌系统, 即丘脑下部与垂体组成的体系, 对全身内分泌有重要作用。神经内分泌系统功能降低与机体衰老有密切关系, 随着年龄的增加, 机体靶组织对某些激素或活性物质的反应性发生改变或明显降低( 如受体表达的的降低) 。内分泌系统合成功能以及分泌、调节功能等都发生某些衰老性改变, 这些因素促使机体整个内分泌系统功能的紊乱和减退, 从而加速了机体衰老过程。其中, 神经- 内分泌系统的影响尤为突出。[6-7]
1.5糖基化衰老学说
糖基化衰老学说是作为分子水平的又一个重要的衰老学说, 可称之为美拉德反应衰老学说[8],在20 世纪80 年代走进了老年医学的实验室, 该学说指出: 糖基化造成的蛋白质的交联损伤是衰老的主要原因, 由此造成结构蛋白的硬化和功能酶如抗氧化酶和DNA 修复酶等的损伤, 还会造成能量供应的减少, 代谢功能的降低, 平衡机能的失调等等老化过程。糖基化造成的蛋白质的交联硬化、逐渐变性是造成血管、肾脏、肺叶和关节提前老化的关键因素。氧化和糖基化既互相独立, 又互相联系,所以,Kristal和Yu在1992年提出了自由基氧化糖基化衰老学说。[9]这个结果使得某些氧化和糖基化衰老学说单独无法解释的现象得到了很好的解答。
1.6交联学说
交联学说是比约克斯坦提出的。认为体内甲醛、自由基等物质可以引起体内是生物大分子胶原纤维、弹性纤维的交联导致衰老, 还有蛋白质( 包括酶) 和DNA 的交联也导致衰老。DNA 双链的交联可在DNA 解链时形成/ Y0形结构, 使转录不能顺利进行。胶原纤维间的交联可使纤维结缔组织在正常交联的基础上过度交联,
从而使对小分子物质的通透性降低, 可能与结缔组织变性有关, 从而影响了结缔组织的张力及韧性。普遍表现为: 组织失水、皮肤发皱、骨骼变脆、眼球水晶体物理性质改变, 还有动脉硬化等等。故这种交联可能引起各种不良后果而导致衰老, 其与衰老的确切关系尚待进一步证实。
1.7羰基毒化衰老学说
在20世纪90年代, 留学瑞典的中国学者Yin 和Brunk 教授根据老年色素逐步形成的生物化学过程的研究, 提出了羰基毒化衰老学说, 该学说主要认为从非
酶基化、脂质过氧化以及氨基酸的代谢和损伤性生化副反应过程中产生的活性羰基化合物与蛋白质氨基酸残基的羰- 氨交联反应是生物体内典型的和最重要的老化过程, 造成体内脂褐素的逐渐聚积、多种蛋白质的氧化糖基化应激, 并最终导致机体衰老。自由基和氧化造成的早期伤害大部分容易被生物体辨认、吞噬、降解、去弃或修复, 而羰- 氨反应产生的后果, 尤其是组织结构的老化往往难于修复, 不易逆转, 随年聚积。羰基毒化衰老学说与自由基衰老学说、非酶糖基化衰老学说密切相关, 正在引起人们对衰老本质的新思考。羰基毒化与衰老已成为21 世纪衰老理论和应用研究的一个重要的突破点。[10-11]衰老机理研究正走进一个灿烂的新纪元。
1.8 生活速率理论
生活速率理论认为生物个体寿命由以下两个因素决定:(1)能量利用速率,即代谢率;(2)生命过程中所需的能量总和, 即代谢潜力。[18]在时间上延长的寿命和代谢潜力应该在实验中分别测量。例如, 限制家蝇的飞行活动或降低家蝇的生活密度可延长家蝇的寿命,然而氧气的消耗以及代谢潜力在这些家蝇中并没有改变。[19]又如, 某些降低代谢率的措施,如X射线、摄入溴化物、摄入铜锌过氧化物酶抑制剂等, 实际上是有害的, 却能在时间上延长寿命, 但与此同时, 生物体的代谢潜力也下降了。因此无视代谢潜力的下降而把时间上寿命的延长解释为衰老的延缓是不适当的。
1.9 生殖与老化
维持体细胞的正常功能和繁殖后代都需要能量和物质的投入, 二者之间相互竞争。而长寿则是二者之间的最佳妥协方式。在果蝇中, 产卵晚, 生殖能力低的果蝇长寿。在对英国贵族的研究中( 最大可能地排除经济水平不同所造成的干扰)
显示,生育孩子少, 生育第一个孩子晚的妇女长寿。[20]
1.10 氧化应激假设
以上讨论的衰老的原因都是生物体内在的原因, 而一些研究认为, 环境的因素与衰老的关系同样不可忽视。环境包括生物体外部的环境和生物体内部的环境,
氧化应激假设即是从环境因素对衰老的影响的角度提出的。氧化应激假设认为与衰老相关的生理功能的衰减是由分子的氧化破坏造成的, 如果不减轻相应的氧化破坏, 衰老的速率就不会减慢。一些相关的
证据支持这一假设, 例如, 生物大分子的氧化破坏随年龄的增长而增加, 并与生物体的平均寿命相关。其中自由基和活性氧中间体( ROS) 在生物大分子的氧化中起着重要的作用.[19] 然而, 氧化应激和衰老间的直接关系并未建立。
2. 遗传衰老理论
2.1衰老基因学说
衰老基因学说是基于遗传学说而研究的。这种学说认为各种生物的自然寿命是由各自的遗传基因所决定的, 遗传基因中可能有一种特定的衰老基因，专门控制衰老进程。生物成年后, 基因组内衰老基因开放, 其表达产物或可特异地决定生物的寿命和衰老进程。在利用动物模型研究衰老机制中己发现了许多与衰老相关基因, 并且研究了与衰老有关的增殖基因、衰老基因、长寿基因和凋亡基因等。[12]
2. 2 DNA 损伤积累学说 细胞中的DNA 在内环境( 如自由基) 和外环境( 如自然环境中的紫外线、化学物质等)损伤因素的作用下,会受损而导致DNA 链断裂,使亲代和子代间遗传信息的传递发生错误。但细胞借助于一整套DNA修复系统,不断地纠正复制错误,修补断裂的DNA链,使遗传信息能准确地从亲代传至子代。这种修复能力随着分裂次数的增多而降低, 从而导致损伤积累, 引起基因变异和表达异常, 最终使生物衰老。Bohr 等认为, 免疫系统负责对机体进行整体水平的监管, 而DNA 损伤的修复能力则负责对机体进行DNA水平的监管。因此,增强DNA 损伤的修复能力, 不仅关系到延缓衰老,而且将成为许多疾病的防治手段。这一领域的研究已成为热点, 且已有人将此作为衰老的生物学年龄标志之一。[13]
2. 3 细胞凋亡学说
细胞凋亡即程序化细胞死亡是机体衰老过程中具体到细胞水平的体现，与衰老密切相关。细胞凋亡以两种形式对衰老起作用: 一是清除己经受损的和功能障碍的细胞( 如肝细胞、成纤维细胞) , 被纤维组织替代, 继续保持内环境稳定; 一是清除不能再生的细胞( 如心肌细胞) , 它们不能被替代, 导致病理改变。通过以上机制, 细胞凋亡的结果使体细胞特别是具有重要功能的细胞数量减少, 造成其所组成的重要器官老年性进行性病理过程。问题是衰老过程中细胞凋亡是如何被启动和调控的? 自由基以及辐射、有害物质、DNA 突变各种病理性刺激都可激发细胞凋亡的启动, 但这些因素启动细胞凋亡的具体分子机制尚有待进一步研究。[14-15]
2. 4 端粒学说
1990 年H arley 提出较为完备的端粒- 端粒酶假说, 认为正常细胞的端粒缩短到一定程度时, 会启动终止细胞分裂的信号, 使细胞进入第一死亡期M1, 并退出细胞
周期而老化。该学说的主要内容包括: 1) 生殖系细胞中含有端粒酶, 端粒长度保持稳定; 2) 正常体细胞不含端粒酶, 端粒随细胞分裂逐渐缩短; 3) 病毒癌基因使细胞寿命延长; 4) 端粒继续缩短, 细胞进入危机期, 大多数细胞慢慢死亡,
蒺藜皂苷抗衰老作用的研究进展
第31卷第2期吉林医药学院学报V01．31No．22010年04月JournalofJilinMedicalColegeApr．2010—99一
家庭成员的支持和协助是患者早日康复的重要因素。在访视中把需要注意和配合的有关内容传授
给患者家属，帮助和督促患者进行循序渐进的康复训
练，并逐渐形成良好的生活方式，创造一个积极有利
于康复的家庭环境。
3讨论
多数回归社会和家庭的脑卒中患者不仅缺乏正
确的家庭康复知识和技能，同时还缺乏社区康复锻炼
的意识。通过护理干预，调动老龄卒中患者的主观能
动性，主动参与卒中后功能锻炼，以帮助其最大限度
地康复，提高日常生活能力。社区脑卒中患者康复训
练主要为平衡、协调和速度的康复训练，同时，还要进
行各种日常生活的精细动作训练，使患者恢复生活自
理能力。定期家庭访视方法是第3级医疗护理康复的一种，它将家庭康复环境的布置和改造指导、康复训练
指导、日常生活能力训练指导、心里康复指导和疾病
相关知识的认知教育几项重要内容紧密结合在一起，
定期为患者提供医疗护理支持服务。家庭访视方法
完善了康复治疗、护理服务的连续性，使患者出院后
回到安全而又熟悉的环境(家庭)中，提高其对社区
康复治疗的认识，有的放矢地接受康复指导，促进其
运动功能及日常生活能力的改善和提高。
参考文献：
[1]黄承繁．脑卒中后抑郁的研究现状[J]．中国l临床康复，2001，5(8)：84-85．
(收稿日期：2009-12-23)
文章编号：1673-2995(2010)02-0099-03·综述·
蒺藜皂苷抗衰老作用的研究进展
Progressstudyoftribulussaponinsonanti-aging
朱辛为1，李质馨2，陈为1(吉林医药学院：1．医学实验中心，2．组织胚胎学教研室，吉林吉林132013)
摘要：随着社会的进步，人口老龄化已是全世界所面临的共同问题，衰老及衰老引发的疾病已经成为人们关注的热点。中药以其特有的疗效，在抗衰老领域中占有越来越重要的地位。多年的研究认为蒺藜皂苷具有抗
银耳多糖抗衰老作用机理的研究进展
1 银耳多糖抗衰老作用机理的研究进展
摘要：银耳多糖作为一种有效的抗衰老活性物质为国内外学者广泛重视。研究表明，银耳多糖的抗衰老作用主要是通过参与细胞的各种生命现象来进行的。且作用机制与其生物学特性息息相关。本文就近年来银耳多糖的生物学特性、化学成分、银耳多糖的药理作用及抗衰老作用机理的研究进展作一综述。
关键词：银耳；多糖；抗衰老
Abstract: tremella polysaccharide as an effective anti-aging activematerial for scholars widespread attention at home and abroad. Researchshows that tremella polysaccharide anti-aging is mainly through its participation in the life of cells to the phenomenon. And the mechanism andbiological characteristics are closely related. This paper tremella polysaccharide in recent years on the biological characteristics, chemicalcomposition, tremella polysaccharide pharmacological effects and mechanism of anti-aging advances in the research reviewed.
Keywords: Tremella, Polysaccharide, Anti-aging
衰老是一个渐进的过程，在这个过程中环境与遗传都有很大影响，现代医学使很多疾病引起的衰老得到了控制，但仍未能改变正常衰老的过程，这说明在生物体中有自身控制寿命的机制的存在，只有对相应的机制进行调控，才能真正发挥抗衰老的功能。国外关于营养对衰老的研究已经进入分子生物学领域，如Se、维生素A、E都成为研究的对象。关于衰老的机制众口不一，如遗传学说、脂褐质累积学说、交联学说、端粒学说、特异ERC DNA(环状DNA)积累学说等，最新研究是关于细胞周期调控与衰老。
抗衰老研究的进展
抗衰老研究的进展
随着人类寿命的延长，人们对抗衰老的需求也越来越高。在过去几十年中，抗衰老研究取得了很大的进展。目前，抗衰老研究主要集中在分子生物学、基因学、细胞生物学和生物化学等领域。
抗衰老研究中的分子生物学
分子生物学是研究生物分子和分子作用机制的科学。在抗衰老研究中，分子生物学主要涉及到两个领域：氧化应激和DNA修复。
氧化应激和氧化损伤
氧化应激是细胞内发生的一种化学反应，会产生自由基。自由基是一种具有高活性的分子，可以攻击细胞膜和DNA，导致细胞损伤和死亡。此外，自由基还会导致蛋白质和酶的活性降低。
为了防止氧化应激对细胞产生的影响，人体内需要一种叫做抗氧化剂的物质。抗氧化剂可以抵消自由基，并减少氧化应激对细胞的损伤。近年来，科学家们研究了许多特殊的抗氧化剂，并发现它们可以抗衰老。
DNA修复
DNA是细胞中存储遗传信息的大分子。DNA被紫外线、化学物质和其他因素损伤时，需要一个复杂的修复机制。DNA修复机制可以保证细胞在复制时正确拷贝DNA，并减少DNA突变的风险。一旦DNA损伤过多，会导致细胞变异和死亡。
人体内有多种DNA修复机制，其中最为重要的是核苷酸外切修复（NER）和同源重组修复（HR）。近年来，科学家们发现一种叫做CRISPR-Cas9的新技术，可以用来修改DNA，这为未来的抗衰老研究提供了新的机会。
抗衰老研究中的基因学
基因学是研究基因和基因作用机制的科学。在抗衰老研究中，科学家们主要关注两个方面的基因：长寿基因和突变基因。
长寿基因
长寿基因是指可以延长生物寿命的基因。在动物研究中，科学家们发现，一些基因可以通过调节代谢、增强细胞凋亡、改善免疫功能等方式来延长寿命。例如，某些动物只有在受到经过良好控制的限制性饮食时才能活得更久。
突变基因
突变基因是指基因中发生的变异，可以导致一些疾病和/或早衰。例如，人类基因中的几乎每个部分都由一些特定的基因组成，而这些基因中的一个稍有问题就会导致肌肉萎缩、神经退化和疼痛。近年来，科学家们研究了这些基因的功能，并尝试发现新的突变基因以防治疾病和抗衰老。
心理应激和衰老机制研究进展
一ｌ５Ｏ一 国外医学・老年医学分册２００７年７月第２８鲞筮 翅
心理应激和衰老机制研究进展
浙江大学医学院医学心理教研室（３１０００６） 胡长春综述 朱婉儿审校
摘要衰老和抗衰老一直以来是研究的热点，由于衰老受多种因素的影响，因而其机制也极为复杂，其中衰老的基 因学说、自由基学说、端粒学说等已被公认。目前研究发现心理应激和衰老有着密切的关系，心理应激通过生物机制加快 了机体的衰老，这为进一步加深对衰老机制的认识提供了新的思路。
关键词心理应激；衰老；免疫衰老；端粒；端粒酶；氧化应激
应激学说最早由加拿大病理学家Ｓｅｌｙｅ提出，
此后应激理论不断发展，并认识到应激中的心理成
分，在２Ｏ世纪６Ｏ年代形成了心理应激理论，Ｌａｚ—
ａ１＇％１ｓ把心理应激概括为个体对外界环境有害物、威
胁、挑战，经认知、评价后所产生的心理生理行为
反应。心理社会因素可以通过心理一神经一内分泌
一免疫中介机制引起机体的生理和病理变化，影响
内环境的稳定。
衰老（ｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅ）又称老化，通常指生物发
育成熟后，在正常情况下随着年龄的增加，机能减
退，内环境稳定性下降，结构中心组分退行性变
化，趋向死亡的不可逆的现象。随着人口老龄化的
加剧，关于衰老机制的探索成了研究的热点，并出
现了许多衰老学说，比较重要的有基因学说、端粒
和端粒酶衰老学说、细胞的氧化损伤学说、免疫衰
老学说等等。现在的研究发现，衰老不只是单纯的
生物过程，它受多种因素的影响，其中心理社会因
素（尤其是心理应激）对衰老的变化有不可忽视
的影响。在Ｙｕｓｅｆ等人…的调查中，心理应激被认
为是老年心血管疾病的一种主要危险因素。生活节
奏紧张、精神压力过大，已经成为致病的重要因
素，身体老化速度加快，心脑血管疾病、糖尿病等
老年病呈现年轻化趋势。本文就心理应激引起衰老
的机制研究进展进行综述。
１心理应激、神经内分泌反应和衰老
心理应激的应激源不同于其它应激，它以负性
抗衰老机制与药物的研究进展
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抗衰老机制与药物的研究进展
（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）
【摘要】 综述衰老的中医病机、现代医学病理机制及抗衰老药物的研究进展。中医基础理论对衰老机制的认识以脏腑为核心，其中肾在中医衰老机制中占有重要的地位。现代医学有关衰老机制的代表性学说有自由基学说和线粒体DNA损伤学说，而细胞生物学、分子生物学等学科的迅速发展，推动了衰老机制的深入研究。抗衰老药物有化学药物(抗氧化剂、抗衰老激素、营养素、单胺氧化酶抑制剂、免疫调节剂、生化制剂、大脑功能促进药等)和中药(包括单味中药、复方制剂以及中药提取物)，对其选用既要符合综合性、早期性和长期性原则，又要从个体的实际出发，因人制宜。
【关键词】 衰老/中医病机;病理过程;抗衰老药;综述，指导性
衰老是生命过程的必然规律，衰老不可避免，但延缓衰老却是可能的。古今中外，人们一直在寻找各种延年益寿的方法和抗衰老药物，以期能在遗传学上所界定的寿限内延迟衰老或提高生命质量[1]。现将近10年来对衰老中西医机制及抗衰老药物的研究进展综述如下。
1衰老机制的研究
衰老是机体组织、器官功能随年龄增长而发生的退行性变化[2]，DOC格式论文，方便您的复制修改删减
是机体各种生化反应的综合表现，是体内外许多因素(环境污染、精神紧张、遗传等)共同作用的结果。衰老机制的研究是现代老年医学研究中的一个重要课题，更是研究抗衰老药物的基础。
11衰老的中医病机中医对人体衰老或早衰的认识源远流长，内容极其丰富。2000多年前，中国最早的中医典籍《内经》就已经有了对人类衰老过程的记载。《素问·上古天真论》记载：“女子七岁，肾气盛，齿更发长……五七，阳明脉衰，面始焦，发始堕。六七，三阳脉衰于上，面皆焦，发始白。七七，任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。丈夫八岁，肾气实，发长齿更……五八，肾气衰，发堕齿槁。六八，阳气衰竭于上，面焦，发鬓颁白。七八，肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾藏衰，形体皆极。八八，则齿发去。”《灵枢·天年篇》记载：“五十岁，肝气始衰，肝叶始薄，胆汁始减，目始不明。六十岁，心气始衰，苦忧悲，血气懈坠，故好卧。七十岁，脾气虚，皮肤枯。八十岁，肺气衰，魄离，魄离故言善误。九十岁，肾气焦，四脏经脉空虚”。
硒延缓衰老的自由基机理及其研究进展(二)
硒延缓衰老的自由基机理及其研究进展（二）
硒延缓衰老的自由基机理及其研究进展（二）
来源:未知 更新时间:2012-10-11 17:03 作者:补硒协会编辑
点击:109次1．衰老的自由基学说 有关衰老的学说多达几十种，但至今还没有一种学说能独立完满地阐明衰老的根本原因．1956年Harman[3]提出了衰老的自由基学说．自由基学说始成为衰老机制研究中最为活跃的领域之一。有人认为自由基氧化是导致衰老、细胞损伤和退行性变的主要原因[4]。自由基学说的特点在于它与衰老的许多学说都有着直接的和间接的关系[5]，并受到众多的实验支持．近年来，国际上研究衰老机理的许多学者认为，线粒体DNA损伤缺失是细胞衰老与死亡的分子基础[6]．损伤的线粒体DNA又缺乏修复能力，故线粒体DNA的突变率比细胞核高10～100倍．而且老年人常见的阿尔兹默（Alzheimer）病脑组织线粒体中DNA损伤亦甚为多见．可见，衰老时线粒体DNA的氧化损伤是相当突出的问题．线粒体DNA的损伤可以影响能量（ATP）产生，进而影响细胞的能量供给，导致所在器官功能的衰竭．由此可知，线粒体DNA氧化损伤与增龄关系密切，这从分子水平支持了衰老的自由基学说．
植物衰老机理研究进展探讨
２０１２年５月 绦色科技 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｇｒｅｅｎ Ｓｃｉｅｎｃｅ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ 第５期
植物衰老机理研究进展探讨
际香
（西南林业大学，云南昆明６５０２２４）
摘要：指出了植物的衰老与自生基因和外界环境中光、温度、水分、营养等因素的影响有关，其调控机制公 认的主要有自由基理论和细胞的程序死亡理论。分析了植物衰老时的生理生化变化，探讨了建立操纵植 物衰老的方法，在农业生产以及园林花卉、城市绿化、分子育种等众多实用方面具有潜在的价值。 关键词：植物衰老；细胞程序死亡；衰老相关基因；自由基 。 中图分类号：Ｑ９４５．４８ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７４—９９４４（２０１２）０５—０００６—０４
１ 引言
植物的衰老（ｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅ）是指细胞、器官或整个植
株生理功能衰退，最终自然死亡的过程 。如可以观察 到身边植物的落叶、枯萎等植物衰老的现象。衰老是生
物体自然死亡前生理上的一系列衰退过程，是长期进化
和自然选择的结果。植物的衰老对植物的生态适应、自 然选择和内部生理机制的恢复等方面都有明显的积极
意义。如多年生乔木在秋季落叶，可减少在冬季水分和
热量的散失，起到保护植株安全过冬的作用；草坪草在 遇到暂时性胁迫如缺乏必需的矿质元素、极端温度、不
合季节的水分供应以及机械创伤和病原菌入侵时，通过
衰老机制，对不利环境做出响应，使伤害局限在特定组 织内或进行“自我修剪”，待环境条件改善后重新恢复生
长。 衰老是植物生长发育、形态建成和对环境应答反应 中一个必要的、主动的过程，是受内外因子直接或间接 影响的一种器官或组织逐步走向功能衰退和死亡的变
化过程 。 根据植物生长习性，开花植物有两类不同的衰老方
式：一类是一生中能多次开花的植物，如多年生木本植 物及草本植物，营养生长和生殖生长交替的生活周期，
虽然叶片甚至茎杆会衰老死亡，但地下部分或根系仍然
活着；另一类是一生中只开一次花的植物，在开花结实 后整株衰老和死亡，这类植物称单稔植物。所有一年生
松针抗衰老作用机制的研究进展
松针抗衰老作用机制的研究进展
松树不仅自身长寿，松针（即松树的叶）药用于人还具有抗衰老的作用。本文对松针清除自由基、保护脏器、改善认知、调节人体代谢及血压等作用进行了概述，认为松针提取物含有多种生物活性成分，药理作用广泛，有必要对其作用机制进行更为深入的研究。
[Abstract] Pine is not only longevous itself， but also the needles are capable of
Anti-senility. In this article， the effects of pine needles on clearing free radical，
protecting visceras， regulating metabolism and blood pressure were summarized. It
is believed that pine needles contain multiple active components， and have extensive
pharmacological actions. It is necessary to take deeper research on mechanism of pine
needles.
[Key words] Pine needles； Function of Anti-senility； Pharmacology；
Research progress
松树生命力旺盛，四季常青，其寿命可达千年以上，所谓“寿比南山不老松”以及“行人不见树栽时，树见行人几回老”等词句，皆说明了松树俨然成为长寿的象征。关于其药用功效，古医籍记载较少。李时珍《本草纲目》中记载：“松叶，名为松毛，性温苦，无毒，入肝、肾、肺、脾诸经，可强健肝肾心脾肺五脏，可充饥，延年益寿。”《神农本草经》记载：“松为仙人之食物”。据史料载述，神农黄帝时的雨师，中国药王、唐朝道教真人孙思邈，晋代浙江人皇初平兄弟等均因服食松叶、松子、松脂得以长寿至一百多岁。因此，松树不仅自身长寿，松针（即松树的叶）药用于人还具有抗衰老的作用。
细胞衰老检测指标及衰老模型研究进展
细胞衰老(cellularsenescence,CS)是细胞增殖、
分化能力和生理功能逐渐发生衰退的变化过程[1~2]。
细胞衰老研究是衰老机制、抗衰老、抗癌[3]研究的
重要内容之一,而构建细胞的衰老模型是研究细
胞衰老必不可少的步骤。根据诱发因素的不同,细
胞衰老可以划分成应激诱导早衰(stress-induced
prematuresenescence,SIPS)、复制性衰老(replicative
senescence,RS)[4~5]、癌基因诱导衰老(oncogene-in-
ducedsenescence,OIS)。
衰老指标对于验证所制备模型成功与否十分
重要,指标的选择也同样重要。目前,不同文献中
使用的衰老细胞模型和检测指标都不尽相同。不
同情况下如何选用合适的模型和检测指标尚无统
一标准。本文讨论和分析了现有的一些细胞衰老
模型的建立方法,列举了常用的细胞衰老检测指标并总结了其选择方法,以便为相关的研究提供
参考。
1检测指标
细胞衰老的特征包括细胞形态变化、细胞周
期阻滞、氧化应激水平和染色质的改变。由于没有
单一的性状可以独自定义细胞衰老,所以体外衰
老表型的确定往往需要多个特征同时验证,有文
献建议至少验证3个不同的特征[6]。具体的检测指
标有基于这些特征的通用指标,如:衰老相关的
茁-半乳糖苷酶(senescence-associatedbeta-galac-
tosidase,SA-茁-Gal)活性升高、细胞形态改变、衰
老相关蛋白质累积、细胞周期分布改变、DNA损
伤灶产生[7]、衰老相关的分泌表型(senescence-as-
sociatedsecretoryphenotype,SASP)[1,8]等;也有基于DOI:10.16605/ki.1007-7847.2021.03.0138
细胞衰老检测指标及衰老模型研究进展
张凌云,刘缨*
(北京中医药大学生命科学学院,中国北京102488)
摘要:细胞衰老被认为是一种细胞生长周期停滞状态,它不可逆转。细胞衰老研究是衰老机制和抗衰老、抗
有关衰老的理论及药物研究进展
有关衰老的理论及药物研究进展
摘 要 衰老是自然发生的生理过程，是不可抗拒的，进入衰老阶段往往伴随着各项生理机能的下降及衰老相关疾病的产生,了解衰老是怎样发生的, 对衰老的预防和延缓有很大帮助。目前关于衰老相关的理论学说及抗衰老药物的研究已取得了一定的进展，本文就诱发衰老的作用机理、延缓衰老天然活性物质及抗衰老研究中动物模型应用的研究进展进行简要综述及总结。
关键词：衰老；动物模型；衰老药物
1.引言
随着老龄人口的日益增多，我国将逐步进入老龄社会，因此深入的认识衰老、预防衰老相关疾病的发生对提升生活质量具有重要意义。目前有关衰老形成的理论学说有很多种，包括自由基学说、遗传学说、端粒学说、细胞凋亡学说、免疫衰老学说等。衰老虽然不可逆、无法避免，但通过有效的治疗可延缓衰老的速度及老年病的发生发展，实现健康。目前发现多种天然产物和合成药物具有抗衰老作用，为促进人类健康和延缓衰老提供了更多的选择。
2.衰老相关学说
2.1自由基学说
衰老的自由基氧化应激学说最早由Harman上世纪50年代首次提出了，自由基学说认为衰老和衰老相关的退行疾病都是由于自由基对细胞和结缔组织损伤造成，当机体衰老时，受多方面因素影响体内的自由基增多，而能够清除自由基的物质减少，致使自由基在体内过量积累，造成细胞损伤、组织器官功能异常，从而加速衰老[1]。经过长时间的发展，自由基氧化应激学说已被广泛接受，已成为公认的的衰老学说之一，许多由老龄化引起的疾病的发病机制都与机体参与氧化应激有关。
2.2端粒学说 端粒由DNA序列和蛋白质所构成，其主要作用是可保证染色体结构的完整和稳定，使染色体末端免于被化学修饰或被核酶降解，防止染色体在复制过程中产生丢失、重排或两条染色体的端区融合[2]。细胞衰老端粒学说是由Herley在1992年提出的，端粒学说认为细胞的衰老与端粒的长度有直接关系，随着细胞的分裂端粒逐渐缩短，当端粒无法缩短，细胞就会停止分裂而衰老死亡，但当细胞中端粒酶的活性恢复时，就可以继续保持细胞端粒的长度，延缓衰老的加剧，能够激活端粒酶使细胞继续复制的细胞非常少。端粒的长度与机体的年龄相关，随着年龄增长端粒将逐渐缩短，老年人端粒长度往往比较短。