急性胰腺炎

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急性胰腺炎

急性胰腺炎
临床表现:高热、腹痛加剧、腹部包块
中毒症状
一、局部并发症
2、假性囊肿
时间:起病3-4周后 部位:多位于胰腺体尾部 原因:由胰液和液化的坏死组织在胰腺内 或其周围包裹所致,破裂可造成胰源性腹水 表面:囊壁无上皮 仅见坏死肉芽和纤维组织 大小:几毫米至几十厘米
二、全身并发症:SAP
1、急性呼吸衰竭(ARDS):突然发作,进行性 呼吸窘迫、发绀等,常规氧疗不能缓解 2、急性肾功能衰竭: 3、心律失常、心衰、心包积液
2、急性坏死型(大体、镜下、胰外)
大体:红褐色或灰褐色,有新鲜出血区,分 叶结构消失 钙皂斑:胰腺及胰腺周围组织如大网膜有较 大范围的脂肪坏死灶 病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管
2、出血坏死型(大体、镜下、胰外)
镜下:凝固性坏死,细胞结构消失 坏死灶周围炎性细胞浸润 常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成
一、胆石症与胆道疾病
“共同通道”学说 70%--80%的胰管与胆总管汇合成共同通
道开口于十二指肠壶腹部
① 壶腹部出口狭窄(结石 、蛔虫、感染等)
Oddi括约肌痉挛,胆道内压
导致急性胰腺炎
逆流入胰管
一、胆石症与胆道疾病
② Oddi括约肌功能不全:
Ⅰ胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部 Ⅱ胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛
胰实质凝 固性坏死
脂肪组 织坏死
溶血
激肽释放酶
激肽释放酶 激肽酶原 缓激肽 胰激肽
水肿 休克
血管舒张 通透性增加
弹性蛋白酶、脂肪酶
弹性蛋白酶: 溶解血管弹性纤维引起出血、血栓形成 脂肪酶: 参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用
磷脂酶A2 激肽释放酶 弹性蛋白酶 脂肪酶
胰腺实质及 邻近组织病变

《急性胰腺炎》PPT课件

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弥漫性水胀、充血,被膜紧张,其下可有积
液。腹腔内的脂肪组织,特别是大网膜可见
散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑(脂肪酸
钙)。腹水为淡黄色,镜下见间质充血、水肿
并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪
坏死。
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2、急性出血坏死性胰腺炎
以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿
胀,呈暗紫色,分叶结构模糊,坏死灶呈灰
黑色,严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂
化斑和脂肪坏死灶,腹膜后可出现广泛组织
坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性
液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和
腺泡破坏,腺泡小叶结构模糊不清。间质小
血管壁也有坏死,呈现片状出血,炎细胞浸
润。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周
脓肿。
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本型有多种并发症:
(管)炎、消化道穿孔,但近年来发病
率逐渐升高。
20~50岁为高发年龄,以40~50岁较
多见,女性多于男性,约为1.7:1 。
轻型(水肿型)较多见,占AP的
85~ 90%,预后较好,属自限性疾病。
重型(出血坏死型)较少见,约占
AP的10~15%,病情重,并发症多,病
死率高达20~30%,是外科急腹症中最为
白酶可破坏血管壁和胰腺导管,使胰腺
出血和坏死。胰舒血管素可使血管扩张,
通透性增加。
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脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后,与钙离
子结合形成脂肪酸钙,可使血钙降低。此外,
细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与
胰腺炎发生有关,人胰腺炎标本的电镜观察
发现细胞内酶原颗粒增大和较大的自家吞噬
体形成。胰液中的各种酶被激活后发挥作用

急性胰腺胰腺炎ppt课件

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hypotension or shock
血 坏
Grey-Turner 征
死 型
Cullen 征


弥漫性腹膜炎


渗出性胸膜炎
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Grey-Turner征
Cullen征
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•全身并发症:

急性呼吸衰竭 循环功能衰竭

急性肾功能衰竭 消化道出血
症 慢性胰腺炎
急性胰腺炎
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急性胰腺炎
• 临床表现、治疗要点 • 病因和发病机制、诊断要点 • 实验室及特殊检查
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一、 概述
➢概念:是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化 酶自身消化的化学性炎症
➢临床以痛、热、吐及血尿淀粉酶增高为特征 ➢以青壮年多见,男性>女性
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Overview of anatomy of pancreas
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• 2.镇痛、解痉:阿托品、止痛剂 (杜冷丁+阿托
品。禁用吗啡,以免Oddi括约肌痉挛而加重疼痛。阿托品
注意心率 口干情况)
• 3.抗感染、抗休克、纠正水电解质平衡紊乱 • 4.抑制胰酶活性:早期用抑肽酶 • 5.中医中药治疗 (生大黄) • 6.手术治疗
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注意监测
外分泌:胰液(pH7~8)中和进入十二指肠内

胃酸
腺 内分泌:A细胞分泌胰高血糖素
B细胞分泌胰岛素
胰液中的消化酶:
胰淀粉酶 胰脂肪酶 糜蛋白酶等
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重症急性胰腺炎
病理特点:绝大多数情况下,重症 急性胰腺炎是胰腺坏死的临床表现, 但在少数情况下,间质(水肿)性 胰腺炎也可表现为重症胰腺炎。
暴发性胰腺炎
发病72小时内出现器官功能障碍 的重症急性胰腺炎。虽未发生感 染,但也应尽早手术。手术不针 对胰腺坏死或感染,而在于对腹 腔内、小网膜囊内及腹膜后引流 和减压。
血气分析检查异常。对于10%的重症病人, 可出现进行性呼吸功能不全,表现为低氧 血症和过度通气。重症胰腺炎可出现凝血 功能异常(高凝状态、DIC、低纤维蛋白 原血症)。
实验室检查
诊断性穿刺术有时对确定急性胰腺炎有帮 助。当血淀粉酶或脂肪酶正常时,腹穿液 淀粉酶或脂肪酶的增高应考虑胰腺炎可能。 但由于其为有创操作、有一定的并发症、 腹穿液淀粉酶增高对诊断胰腺炎缺乏特异 性等,使诊断性穿刺术不能成为确定急性 胰腺炎的理想方法。
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急性胰腺炎
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急性胰腺炎临床诊断标准
(中华医学会外科学会胰腺学组)
定义:急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,在 不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和 其它脏器系统。
临床表现:通常呈急性起病,表现为上腹疼痛, 伴有不同程度的腹膜炎体征。常有呕吐、腹胀、 发热、心率加快、血白细胞记数上升、血或尿 淀粉酶升高。
病理特点:病变程度不等,从显微镜下所见的 间质水肿和脂肪坏死,到肉眼可见的胰腺实质 或胰周坏死和出血。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应,并涉 及到局部组织甚至远隔器官。其程度变异 很大,从轻微的胰腺实质水肿到合并脓肿 的严重出血坏死性胰腺炎。因此急性胰腺 炎的临床表现也有很大不同:从轻微的腹 部不适到出现剧烈腹痛并低血压、代谢紊 乱、感染、液体分布异常、MODS甚至死 亡。

急性胰腺炎名词解释

急性胰腺炎名词解释

急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。

胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺,主要负责产生和释放消化酶,以促进食物消化和吸收。

急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。

胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型,其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的,病情发展迅速,临床表现明显。

以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释:1. 胰腺:位于腹腔内,负责产生和分泌各种消化酶,帮助身体消化食物。

2. 炎症:身体对于组织损伤或刺激的反应,通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。

3. 胰腺炎:胰腺组织的炎症反应,常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。

4. 消化酶:胰腺分泌的一类蛋白质,主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物,以帮助身体吸收和利用营养物质。

5. 胰腺钵状复合物:胰腺分泌消化酶的一种结构形式,由消化酶和其它蛋白质组成,保护消化酶免受胰腺本身的消化。

6. 胆道结石:存在于胆囊或胆管中的固体物质,可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。

7. 胰腺酶:胰腺分泌的一种消化酶,可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。

8. 急性坏疽性胰腺炎:急性胰腺炎的一种严重形式,常伴有组织坏死,病情危重,需要紧急治疗。

9. 名义性弥漫脂肪变性:胰腺炎的一种特殊类型,形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。

10. 胰炎三联症:急性胰腺炎的典型临床表现,主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。

11. 胰管:位于胰腺内的一系列管道,负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。

急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病,病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。

及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要,因此,认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。

急性胰腺炎临床路径

急性胰腺炎临床路径

急性胰腺炎临床路径一、急性胰腺炎临床路径标准住院流程(一)适用对象。

第一诊断为急性胰腺炎(ICD-10:K85.900)。

(二)诊断依据。

根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《实用内科学(第14版)》(复旦大学医学院编著,人民卫生出版社)。

1.临床表现:持续性腹痛(偶无腹痛)、发热、恶心、呕吐、黄疸(病情轻者可无黄疸)。

2.实验室检查:血清淀粉酶和(或)血清脂肪酶活性增高≥正常值上限3倍。

3.辅助检查:影像学提示胰腺有或无形态学改变。

(三)标准住院日为14-16天。

(四)进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10:K85.900急性胰腺炎疾病编码。

2.排除急性重症胰腺炎及有严重并发症的患者(合并心、肺、肾等脏器功能损害,合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等)。

3.排除其他急腹症:急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞、心绞痛或心肌梗死者。

4.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

(五)住院期间检查项目。

1.必需的检查项目:(1)血常规、尿常规、大便常规+隐血;(2)肝肾功能、血脂、电解质、血糖、血淀粉酶、脂肪酶、C-反应蛋白(CRP)、pct、乳酸、血气分析、血培养、D-二聚体、肿瘤指标、IgG4、凝血功能;(3)血气分析;(4)肿瘤标记物筛查(CA19-9、AFP、CEA);(5)心电图、腹部CT。

2.根据患者病情及医院开展项目可选择检查项目:(1)血型及RH因子,自身免疫标志物测定(ANA、ENA、IgG);(2)腹部超声、核磁共振胰胆管造影(MRCP)、内镜下逆行性胰胆管造影(ERCP)、超声胃镜(3)若有腹腔脓肿、胰腺囊肿、胰腺脓肿等并发症,可行B超或者CT或者超声胃镜引导下穿刺引流。

(六)治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《实用内科学(第14版)》(复旦大学医学院编著,人民卫生出版社)。

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3、 临床分型
轻型:或水肿性。 重型:或出血坏死性。
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轻型主要表现:
●腹痛,恶心、呕吐;
腹膜炎范围限于上腹部,
体征轻; ● 血、尿淀粉酶增高。
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重型主要表现:除上述症状外,
● 腹膜炎范围大,扩及全腹, 体征重,腹胀明显,肠鸣音减 弱或消失,可有黄疸,意识模 糊或谵妄,腹水呈血性或脓性。 可有胃出血或休克。
急性胰腺炎
1
病因
● 梗阻因素:胆结石、蛔虫。 ● 过量饮酒 ● 暴饮暴食 ● 高脂血症
2
病因—— ● 高钙血症
● 创伤
● 胰腺缺血 ● 其他:药物、病毒感染
特发性
3
发病机制及病理生理——
· 脂肪与钙离子结合-皂化斑 · 胰酶吸收入血-血淀粉酶个
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病理——
1. 急性水肿性胰腺炎 2. 急性出血坏死性胰腺炎
·实验室检查:白细胞个,血糖个, 血钙↓,尿素氮或肌酐个,酸中毒
·PaCO, 下降<60mmHg应考虑ARDS, ·甚至出现DIC、急性肾衰等。 13
AP 的局部并发症——
●胰腺坏死:胰腺实质的弥漫 性或局灶性坏死,伴胰周脂 肪坏死。根据有无感染分: 感染性胰腺坏死 无菌性胰腺坏死。
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AP 的局部并发症——
十二指肠癌和胆总管下段癌。 临床上与胰头癌有许多
共同点,故两者统称为壶腹
周围癌。
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病理:
壶腹部癌的组织类型以 腺癌最多,其次为乳头状癌、 粘液癌。
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诊断:
常见的临床症状为:
● 黄疸、
● 消瘦
● 腹痛。
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壶腹癌:黄疸出现早,可呈 波动性。
十二指肠癌:黄疸出现较晚 胆道梗阻不完全, 黄疸不深,进展较慢。

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胆道疾病
常见 病因
酒精
代谢障碍
(高脂血症)
感染及炎症反应 十二指肠疾病
胰管堵塞 药物
手术创伤 过度进食 自免、缺血
特发性
相对 少见 病因
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胆道疾病
胆石症及胆道感染是急性胰腺炎 的主要病因 共同开口学说:由于在解剖上大 约70%~80%的胰管与胆总管汇合 成共同通道开口于十二指肠壶腹 部,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹 部,胆管内炎症或胆石移行时损 伤Oddi括约肌等,将使胰管流出 道不畅,胰管内高压。
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十二指肠降段疾病
十二指肠球后穿透溃疡、临 近十二指肠乳头的憩室炎: 因解剖位置相邻,其病变可 直接波及胰腺,导致AP发生
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手术与创伤
腹腔手术(特别是胰胆或胃手术)、腹部钝挫伤等可损伤胰 腺组织,导致胰腺严重血液循环障碍,引起急性胰腺炎。 ERCP术后急性胰腺炎:内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)插 管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等,可 引发本病。
围高浓度的TG水解为FFA。FFA与白蛋白结合,对细胞无毒性;超出白蛋白的 结合能力,产生组织毒性。
* FFA增多诱发酸中毒 ,激活胰蛋白酶原 ,导致腺泡细胞自身消化 ; *高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤 ,导致胰腺微循环障碍 ; * FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用 ,损伤胰腺腺泡细胞.
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代谢障碍
高脂血症、甲状旁腺肿瘤、Vit D过多等 甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致的高钙血症可致胰腺钙 化、促进胰酶提前活化而导致AP 高甘油三酯血症(>11.3mmol/l):
高甘油三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时,因此,在 AP伴有高甘油三酯血症时,应注意其是因还是果
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急性胰腺炎急性胰腺炎中、上腹疼痛、恶心、呕吐、休克、出血、呼吸衰竭急性胰腺炎,乃胰酶在胰腺内被激活后自身消化胰腺引起的化学性炎症。

(诊断要点)(一)病史1.可有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食、急性感染、手术及创伤等病史。

2.有阵发性加剧的中、上腹部持续性疼痛,多发生于饱餐或饮酒后1-2小时,可向左侧腰背及肩部放射。

3.常伴有显著的恶心、呕吐,但无腹泻。

呕吐物常有胆汁。

常有低、中度发热,但无寒战。

发热一般持续3-5天,如高热持续不退,应怀疑胰腺脓肿或腹膜炎等继发感染。

部分病人可有黄疸。

4.(出血)坏死型常发生休克、出血、呼吸衰竭、胰性脑病等病。

极少数可猝死。

(二)体格检查绝大多数有中上腹压痛,部分病人可触及肿块。

均有程度不等的腹胀。

继发腹腔感染时,有急性腹膜炎体征。

出血坏死型可有腹水、胸水、肺底湿罗音、腹壁皮下出血、手足搐搦、麻痹性肠梗阻等。

(三)辅助检查1.白细胞计数及嗜中性粒细胞增高,但很少超过20×10^9/L。

2.血清淀粉酶测定起病6-8小时后血清淀粉酶开始上升,24小时达高峰,持续2-3天后开始下降。

若淀粉酶反复升高,表示病变有复发,若持续升高,有并发症的可能。

淀粉酶的高低与病变轻重不一定成正比,在急性广泛坏死型胰腺炎淀粉酶可不增高甚至下降。

胰腺炎以外疾病也可增高,如溃疡病穿孔、急性胆囊炎、肠梗阻、急性腹膜炎等,但其数值一般较低,不超过500u(Somogyi)。

如超过500u 即可确诊本病。

淀粉酶同功酶的测定有利于诊断和鉴别诊断。

急性胰腺炎时,胸水、腹水中的淀粉酶可明显增高,对诊断有一定价值。

3.尿淀粉酶升高略迟于血清淀粉酶,但持续时间较长。

较血清淀粉酶增高一倍以上(Somogyi)或超过256u(Winslkw法)有诊断意义。

一些血淀粉正常病人,也可尿淀粉酶升高,尿中淀粉酶的排泄也受肾功能影响。

尿淀粉酶(Somogyi)血清肌酐4.CAm/CCr%=─────────---×-────×100(正常值为3%-5%)血淀粉酶(Somogyi)尿肌酐急性胰腺炎时可增加达3倍,而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常。

但糖尿病、烧伤、肾功能不全时也可升高。

5.血清脂肪酶在起病后4-8小时开始升高,24小时达高峰,8-14天内降低。

24小时后脂肪酶测定更为灵敏,>1.5u有诊断价值。

6.血清正铁血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳性,故有助于判断急性胰腺炎的类型与预后,但有部分严重胰腺炎本试验可为阴性。

7.有条件时可进行血清胰蛋白酶测定,可用于诊断急性胰腺炎血淀粉酶正常的病例。

8.B超对急性胰腺炎的诊断很有价值,胰腺可普遍增大,光点增多,轮廓与边缘不清等。

胰腺在坏死出血或感染时B超图像可突然变化。

坏死型超声图像可为低回声或无回声,这取决于液体、组织坏死和内出血。

无回声逐渐增加提示有胰腺假囊肿。

9.CT检查急性胰腺炎时胰腺可明显增大,胰腺周围脂肪线闭塞或消失。

轮廓不规则,有的有出血坏死灶。

CT能准确诊断急性胰腺炎并发症和分型等,是目前最敏感的检查方法。

10.其他 ERCP是诊断急性胆液胰腺炎的主要手段;血管造影可诊断胰腺炎的血管性和出血性并发症等;血糖、血钙、血脂、电解质、血气、X线腹部平片、心电图等检查也有助于诊断。

(治疗原则)(一)抑制或减少胰液分泌1.轻症病人可给藕粉、米汤等,禁食蛋白质和脂肪。

较重病人及疼痛明显者,应禁食1-3天。

重症病人要进行胃肠减压。

发病后3个月内应用低脂饮食,每日饮食中脂肪含量不超过30g。

2.抗胆碱能药物、H2-受体拮抗剂、胰高糖素、氟脲嘧啶(5-Fu)、生长抑素、降钙素、胆囊收缩素(CCK)受体拮抗剂、氧自由基清除剂和前列腺素等均具有抑制或减少胰液分泌作用,可根据病情和药源情况等选用。

如生长抑素制剂善得定治疗重型胰腺炎时可100ug皮下注射,每6小时1次,持续3-7天。

(二)抑制酶活性抑肽酶(trasylol)每日每公斤体重约2万激肽单位,分次溶于葡萄糖静脉滴注。

甲磺酸萘莫司他10mg溶于5%葡萄糖500ml静脉滴注2小时,1-2 次/日,据病情适当增减。

甲磺酸卡莫司他为非肽类蛋白酶抑制剂,200mg/次,口服,3次/日,视症状适当增减。

(三)解痉镇痛可用阿托品或654-2,疼痛严重者可同时用度冷丁50-100mg。

普鲁卡因0.5-1.0g溶于生理盐水静脉滴注对减轻腹痛等亦有效果。

(四)急性胆石性胰腺炎经ERCP确诊后,可行内镜下乳头括约肌切开术(ES)与胆道取石术;有胰液梗阻者可行经内镜胆胰管引流术。

也可用新型腹腔镜穿刺圆韧带,置入导管注入有效药物。

(五)抢救休克(详见一般外科疾病诊疗常规休克节)。

(六)抗生素重症或合并感染者应用青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素或头孢菌等,根据病情选用。

(七)肾上腺皮质激素出血坏死型胰腺炎,尤其伴休克或急性呼吸窘迫综合征时可考虑用氢化可的松300-500mg或地塞米松20-40mg,每日一次,静脉滴注,连用2-3天。

(八)并发症的治疗有腹膜炎时可用腹膜透析治疗。

对急性呼吸窘迫者可行气管切开,并使用呼吸终末正压人工呼吸器等。

有高糖血症可用胰岛素治疗。

并发弥散性血管内凝血(DIC)时可用肝素等。

(九)中医中药治则为疏肝理气、清热解毒、通里攻下。

常用清胰汤随证加减。

(十)手术治疗经非手术治疗不见好转者可考虑手术治疗。

胰腺坏死继发感染是手术的绝对适应证。

急性胰腺炎长期医嘱内科护理常规二级护理或一级护理病重低脂流质饮食或禁食胃肠减压(病情较重者)乙酰唑胺 0.25克 3次/日阿托品 0.5毫克异丙嗪 25毫克肌注 1次/6小时或阿托品 0.5毫克哌替啶 50-100毫克肌注(必要时)普鲁卡因 1.0克葡萄糖氯化钠注射液1000毫升10%氯化钾 30毫升静滴(缓慢)1次/日西咪替丁 0.4克10%葡萄糖液500毫升静滴 2次/日或法莫替丁 20毫克10%葡萄糖液500毫升静滴 2次/日氨苄西林 1.5克5%葡萄糖液100毫升静滴 1次/6小时出血坏死型时:测血压、脉搏、呼吸、尿量 1次/小时中心静脉压监护面罩吸氧或呼气末正压人工呼吸(必要时)低分子右旋糖酐500毫升或(和)复方丹参20毫升10%葡萄糖液 500毫升静滴 1次/日血浆 400毫升静滴 1次/日或20%白蛋白 10克静滴 1次/日葡萄糖氯化钠注射液500毫升氧氟沙星 400毫克或环丙沙星 400毫克静滴 2次/日葡萄糖氯化钠注射液500毫升克林霉素 0.6克或甲硝唑 0.5克静滴 1次/8小时或亚胺培南-西司他丁钠0.5克静滴 2次/日葡萄糖氯化钠注射液 500毫升地塞米松 20-40毫克或氢化可的松 300-500毫克静滴 1次/日5%葡萄糖注射液500毫升抑肽酶 5万-10万单位静滴 4次/日5%葡萄糖注射液1000毫升加贝酯 300毫克静滴 1次/日生长抑素8肽0.1毫克皮下注射 1次/6小时×(3-7)日或生长抑素8肽0.3毫克生理盐水 40毫升静脉泵入 1次/12小时5%葡萄糖注射液500毫升或生长抑素14肽 3毫克/12小时持续静脉点滴×(3-5)日临时医嘱血清淀粉酶尿淀粉酶、尿胰蛋白酶原血钾、钠、氯、钙血糖、尿糖测定肝功能(总胆红素、直接胆红素、ALT、AST、ALP、GGT)血尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力尿肌酐(计算淀粉酶、肌酐清除率比值)红细胞比积B型超声(肝、胆、胰)青霉素皮试出血坏死型时:胸、腹X线平片血清正铁血白蛋白测定胸腹水淀粉酶测定血气分析心电图5%碳酸氢钠 250毫升静滴10%葡萄糖酸钙 10毫升静注缓慢DIC有关检查腹膜透析胆石嵌顿壶腹部:内镜下十二指肠乳头切开取石或乳头切开加鼻胆管引流(或胰管引流)腹部CT(必要时)外科会诊注(1)血清淀粉酶在发病后2-12小时开始升高,3-5日恢复正常;尿淀粉酶发病后12-24小时开始升高,1-2周恢复正常。

(2)抑肽酶应用要早,剂量要大,才有效。

以5%葡萄糖或灭菌生理盐水溶解后静滴,1次5万-10万单位,4次/日,一日可用40-60万单位,以后视病情一日10-20万单位。

一般用药1-2周。

(3)临床观察到,作为治疗腹部感染的首选药物氨基糖苷类及青霉素、氨苄西林均不能很好地透入胰腺组织而达到抗菌效应,胰腺组织浓度之比仅为0.1-0.15。

氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素、甲硝唑和亚胺培南静脉注射后,胰腺组织或胰液中浓度与血液浓度比较高,或综合反映杀菌效应及胰腺组织穿透性指标——效能系数(efficacy facter,EF)较高,可将氧氟沙星或环丙沙星与克林霉素或甲硝唑联合应用,对革兰阳性菌、革兰阴性菌和厌氧菌均有强大杀菌作用,亚胺培南(Imipenem)对革兰阳性菌、革兰阴性菌和厌氧菌均有效,可单独使用。

头孢噻肟、头孢唑肟、美洛西林和哌拉西林在治疗急性胰腺炎胰腺感染时一般作为二线药物选用,应联合应用对革兰阳性菌和厌氧菌作用强的药物。

(4)糖皮质激素仅在急性出血坏死型胰腺炎伴休克或急性呼吸窘迫综合征时,短期使用。

(5)如血糖>11.1毫摩/升(200毫克/分升)或伴酮症时,应予胰岛素治疗。

(6)如禁食、输液治疗5-7日病情不改善,应全静脉内营养。

(7)对出血坏死型胰腺炎也可手术治疗,故应掌握手术适应证及时请外科会诊。

★[输液组方]1.解痉镇痛5%葡萄糖注射液 1000ml普鲁卡因针 0.5-1.0g静脉滴注.sos2.抗胰酶疗法5%葡萄糖注射液 5000ml抑肽酶针 4-8万U静脉滴注(早期应用有效),SOS3.抗生素(选l-2种)(1)5%葡萄糖氯化钠注射液 500ml氨苄青霉素针 8.0g(皮试)静脉滴注,sos(2)10%葡萄糖注射液 500ml 硫酸庆大霉素针 24万u静脉滴注.qd(3)10%葡萄糖注射液 500ml 先锋霉素针 5.0g静脉滴注,qd4.支持疗法10%葡萄糖注射液 500ml 维生素c针 3.0g维生素B6针 0.2g10%氯化钾针 10ml静脉滴注,qd。

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