乳酸和乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒护理业务学习PPT课件
阐述与乳酸性酸中毒相关的临床表现和 实验室检查。
乳酸性酸中毒 护理要点
乳酸性酸中毒护理要点
早期干预：详细描述早期干预 措施，如氧气给予、快速建立 静脉通路并补液等。
血液pH调节：介绍乳酸性酸中 毒时的血液pH调节措施，如碳 酸氢钠的应用和监测。
乳酸性酸中毒护理要点
呼吸辅助：讲解呼吸支持治疗的重要性 和常用方法，如气道管理和呼吸机辅助 通气。
乳酸性酸中毒 并发症与预防
乳酸性酸中毒并发症与预防
并发症介绍：列举乳酸性酸中 毒可能导致的并发症，如心律 失常和多器官功能衰竭等。
并发症预防：提供预防并发症 的护理措施，如有效的体温控 制、血压监测和特殊监护等。
乳酸性酸中毒 相关业务学习
内容
乳酸性酸中毒相关业务学习内容
医学知识学习：推荐学习乳酸性酸中毒 的相关医学知识和领域知识。
护理技能培训：介绍护理乳酸性酸中毒 所需的相关技能培训和实践。
乳酸性酸中毒相关业务学习内容
健康教育宣传：探讨如何进行 乳酸性酸中毒的健康教育宣传 ，以提高公众对该疾病的认识 度。
乳酸性酸中毒 护理业务学习
PPT课件
目录 前言 乳酸性酸中毒概述 乳酸性酸中毒护理要点 乳酸性酸中毒并发症与预防 乳酸性酸中毒相关业务学习内 容 总结
前言
前言
乳酸性酸中毒是一种严重的代 谢性酸中毒，需要及时干预和 护理。
本PPT将介绍乳酸性酸中毒的护 理要点和相关业务学习内容。
乳酸性酸中毒 概述
总结
总结
简要总结乳酸性酸中毒护理要点和相关 业务学习内容。
强调护理干预在乳酸性酸中毒治疗中的 重要性。
谢谢您的观 赏聆听
糖尿病乳酸性酸中毒诊疗常规
糖尿病乳酸性酸中毒诊疗常规
【概述】
系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低（V7.35）的异常生化改变所致的临床综合症，后果严重死亡率高。
【诊断】
一、病史及症状：
常见于服用大量双胭类药物的糖尿病病人，合并感染、脓毒血症及严重心、肺、肝、肾慢性疾病者，也易于引起乳酸生成增加、代谢障碍；主要症状为恶心、呕吐、腹泻等。
二、体格检查：
体温低，深而大呼吸，皮肤潮红，血压下降，休克，意识障碍。
三、辅助检查：
血乳酸增高（＞5mmo1∕1）,血PHV7.35,阴离子间隙＞18mmo1∕1
【治疗措施】
一、应预防为主，及时发现及治疗，必要时吸氧。
二、补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸。
用生理盐水，避免使用含乳酸的制剂。
三、补碱：5%碳酸氢钠100~200m1静脉滴注，当PH＞7.25时停止输碱，以免发生碱中毒。
四、胰岛素：胰岛素加入葡萄糖静滴，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。
五、血液透析：常用于水钠潴留不能耐受的患者。
乳酸性酸中毒应该如何预防？
乳酸性酸中毒应该如何预防？*导读：本文向您详细介绍乳酸性酸中毒应该如何预防，常见预防措施有哪些。
以及乳酸性酸中毒应该如何护理，乳酸性酸中毒常见的护理办法有哪些等方面内容。
*怎样预防乳酸性酸中毒：*一、预防：预防本症非常重要。
应注意下列诸点：1.控制糖尿病糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒，故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。
2.凡有肝肾功能不全者忌用双胍类糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。
因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。
二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。
3.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病，如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。
凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒，必须警惕本病的可能性而进行努力防治。
4.糖尿病患者应戒酒，并并尽量不用山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物。
*以上是对于怎样预防乳酸性酸中毒方面内容的相关叙述，那么，下面再看下乳酸性酸中毒的护理方法，乳酸性酸中毒的常见护理措施。
*乳酸性酸中毒常见护理方法：*一、护理：1、保持乐观愉快的情绪。
长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。
2.、生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度。
做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。
3.、合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用。
*温馨提示：以上就是对于怎样预防乳酸性酸中毒，乳酸性酸中毒的护理方法方面内容的介绍，更多相关资料请继续关注疾病库，或者在站内搜索“乳酸性酸中毒”可以找到更多，希望以上内容对您有帮助！。
糖尿病乳酸性酸中毒的病因治疗与预防
糖尿病乳酸性酸中毒的病因治疗与预防糖尿病乳酸性酸中毒系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(糖尿病乳酸性酸中毒在服用大量双胍药物的糖尿病患者中很常见；合并感染、脓毒症、严重心脏、肺、肝、肾慢性疾病也容易引起乳酸生成增加和代谢紊乱。
1、乳酸过多。
糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾疾病，导致组织器官缺氧，导致乳酸生成增加；糖尿病患者有糖代谢紊乱，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，导致局部缺氧，导致丙酮酸氧化障碍和乳酸生成增加；休克伴有外周循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加；酒精中毒引起急性乙醇中毒，乙醛在乙醇脱氢酶的作用下产生乙醛，乙醛氧化产生乙酸，乙酸的进一步代谢使身体产生乳酸；一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链细胞色素氧化酶的作用，降低动脉氧含量，产生低氧血症，导致乳酸中毒；儿茶酚胺可收缩骨骼肌和肝血管，导致肝吸收乳酸功能下降，肌肉释放乳酸，导致血液中乳酸增加。
2、乳酸清除不足。
糖尿病急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可引起乳酸积累，诱发LA；糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍，可影响乳酸的代谢、转化和排泄；双胍降糖药物使用不当（剂量过大或选择不当），特别是苯乙双胍，半衰期长，排泄缓慢，抑制肝肌组织乳酸摄入；抑制乳酸向葡萄糖的转化，导致乳酸积累；大剂量或长期使用对乙酰氨基酚可导致暴发性肝坏死，消除乳酸障碍。
乳酸性酸中毒发病急，但症状和体征无特异性。
1、轻症：只有疲劳、恶心、食欲减退、头晕、嗜睡、呼吸稍深。
2、中至重度：恶心、呕吐、头痛、头晕、全身酸软、嘴唇发绀、呼吸深度大，但无酮味、血压下降、脉搏弱、心率快，可脱水、意识障碍、肢体反射减弱、肌肉张力下降、瞳孔扩张、深度昏迷或休克。
乳酸性糖尿病中毒应做哪些检查？简述如下:1、体检：可见体温低，呼吸深，皮肤潮红，血压下降，休克，意识障碍。
2、辅助检查：血乳酸增加(>5mmol/L)，血PH18mmol/L，NaHCO3320-340mosm/l，CO2结合力降低，丙酮酸增加，乳酸/丙酮酸增加≥30，血酮体一般不升高。
酸中毒的分类
酸中毒的分类
酸中毒可以根据病因以及发生机制的不同进行不同分类。
以下是一些常见的酸中毒分类：
1. 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）：由于身体产生过多的
酸或者酸性物质无法正常排出，导致体内酸碱平衡失调。
常见的原因包括糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、肾功能衰竭引起的尿素除酸不完全等。
2. 呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis）：由于呼吸系统无法
有效排除体内二氧化碳，导致体内二氧化碳浓度升高，pH下降。
常见的原因包括呼吸抑制、肺部疾病（如肺炎、哮喘等）、呼吸肌无力等。
3. 混合性酸中毒（Mixed Acidosis）：同时存在代谢性酸中毒
和呼吸性酸中毒的情况。
此外，还有一些特殊的酸中毒分类：
- 乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）：体内乳酸水平升高，通常与
缺氧或者缺血状态、糖代谢障碍等因素有关。
- 酮症酸中毒（Ketoacidosis）：体内酮体（如乙酰乙酸、β-羟
基丁酸等）积累过多，导致血液呈酸性状态，常见于未控制的糖尿病、饥饿或者长时间饮食不当等情况。
- 氯酸中毒（Chloride Acidosis）：由于氯离子的过多积累，导
致血液酸性增加。
常见于高氯血症、肾功能损害等情况。
请注意，以上仅为一些常见的酸中毒分类，实际情况可能更为复杂，具体分类仍需根据临床情况以及血液酸碱指标进行综合判断和诊断。
为什么会代谢性酸中毒,代谢性酸中毒跟什么因素有关
为什么会代谢性酸中毒，代谢性酸中毒跟什么因素有关代谢性酸中毒的发病原因一、发病原因1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。
正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。
乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。
因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。
正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。
在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。
当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。
如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。
由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。
这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。
在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。
乳酸性酸中毒怎么检查
乳酸性酸中毒怎么检查文章目录*一、乳酸性酸中毒怎么检查*二、乳酸性酸中毒饮食原则*三、乳酸性酸中毒应该如何治疗和用药乳酸性酸中毒怎么检查1、乳酸性酸中毒怎么检查实验室检查:本病尿糖及尿酮升高、血渗透压正常、血CO2cp下降、pH 值明显降低、阴离子间隙扩大(可达20——40mmol/L以下)。
血乳酸水平显着增高是本病的关键性诊断依据,患者血乳酸高于正常上限,多超过5mmol/L.值得注意的是乳酸性酸中毒有时伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷存在,因而增加诊断上的复杂性。
此外尚应除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。
其他辅助检查:通过胸部X线检查可发现心肺正常。
2、老年糖尿病乳酸性中毒有哪些典型症状老年糖尿病乳酸性中毒发病较急,但症状与体征可不特异,临床上乳酸性酸中毒表现常被原发或者诱发疾病所掩盖,可能引起误诊或漏诊,轻症临床表现不明显,可能仅有呼吸稍深快的表现;中及重症则可以疲乏无力、恶心厌食甚至呕吐,呼吸深大而不伴酮臭味,血压和体温可下降,常有困倦、嗜睡、意识蒙眬、昏睡,严重者可以是深昏迷或出现休克。
3、乳酸酸中毒的病因乳酸酸中毒可由先天遗传缺陷所致,也可由后天各种因素引起。
遗传缺陷引起的乳酸酸中毒较为少见,后天引起的乳酸酸中毒较为常见。
常见引起乳酸酸中毒的病因有两类,一类是组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)混合,另一类是组织缺氧和非组织缺氧。
A型:动脉氧含量降低:一氧化碳中毒、窒息是引起动脉氧含量降低的主要原因。
除此之外,贫血者、低氧血症者,也会出现动脉氧含量降低。
组织低灌注:低血压、心输血量降低是引起组织低灌注的原因之一。
除此之外,血管通透性升高者也会出现组织低灌注。
B型:遗传性疾病:果糖、丙酮酸羧化酶缺乏、氧化磷酸化缺陷;药物或毒素:乙醇、甲醇、烟酸、儿茶酚胺、、异烟肼、链佐新、雌激素缺乏等;疾病:糖尿病、败血症、疟疾和霍乱等;其他:癫痫大发作。
乳酸性酸中毒饮食原则打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。
乳酸性酸中毒的病因
乳酸性酸中毒的病因
一、乳酸性酸中毒的病因 1. 乳酸性酸中毒的病因 2. 乳酸性酸中毒的症状3. 乳酸性酸中毒如何诊断二、乳酸性酸中毒如何治疗三、乳酸性酸中毒如何预防
乳酸性酸中毒的病因
1、乳酸性酸中毒的病因1.1、缺氧
乳酸明显增高的原因之一是缺氧。
在大火、封闭的室内,人很容易缺氧。
缺氧会引起各种异常情况出现,比如呼吸困难、血流不畅、头昏等。
贫血、心衰、窒息都是造成机体缺氧的原因。
由缺氧引起乳酸性酸中毒是常见的情况。
1.2、药物应用
醇类药物有很多,比如甲醇、山梨醇、乙醇等,这类药物可引起体内乳酸堆积,从而使人发生乳酸性酸中毒。
除此之外,扑热息痛及水杨酸盐也会诱发中毒,中毒的主要原因是药物抑制肝脏对乳酸的摄取,致乳酸堆积。
1.3、系统性疾病
糖尿病、肝病、尿毒症、胃肠病都是常见的系统性疾病,可引起机体肝肾功能障碍,导致乳酸无法排出体外,机体发生乳酸性酸中毒。
恶性肿瘤、败血症、惊厥、胰腺炎也是系统性疾病,也会导致乳酸堆积。
1.4、先天性代谢异常
先天性代谢异常可引起乳腺代谢异常,导致酸中毒。
先天性代谢异常包括羧化酶缺陷、葡萄糖6-磷酸酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷。
2、乳酸性酸中毒的症状2.1、深大呼吸
代谢性酸中毒时,由于H+浓度升高,刺激颈动脉体化学感受器反射性。
饮酒致严重乳酸性酸中毒1例救治成功
饮酒致严重乳酸性酸中毒1例救治成功一、病例摘要患者陈某某，男性，60岁，主诉“言语混乱13小时，意识障碍3小时”2023-08-20 12:19入住我院神经内科。
2023-08-20 18:48转入重症医学科。
现病史：13小时前患者家属发现患者言语混乱，词不达意，无昏迷、双眼凝视、口角歪斜、流涎、四肢抽搐等症状，家属未引起重视。
3小时前患者家属发现患者呼之反应迟钝，睁眼缓慢，不能正确对答交流，呼吸深大，四肢瘫软，不能下床自行活动，小便失禁，无抽搐、舌咬伤、恶心、呕吐，无畏寒、发热，立即拨打120送入我院急诊科，急诊头颅CT未见颅内出血征象，急诊以“意识障碍待查”收入神经内科住院治疗。
既往史：既往高血压病史，长期口服降压药治疗。
否认冠心病、糖尿病等慢性疾病病史。
个人史：有吸烟史、饮酒史40余年。
家族史：否认家族性遗传疾病病史。
体格检查：T：36.6℃P：90次/分R：20次/分BP：165/100mmHg发育正常，营养中等，嗜睡状态，查体不合作。
双侧瞳孔等大等圆，直径2.5mm，对光反射迟钝，无面瘫征，颈软，颈阻（-），脑膜刺激征阴性，呼吸深大，双肺未闻及干湿啰音。
心率90次/分，律齐，未闻及病理性杂音。
腹部对称，未见肠型及蠕动波，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，移动性浊音（-），肠鸣音正常。
双上肢可见自主活动，痛刺激未见双下肢活动，膝反射消失，病理征未引出。
辅助检查：2023-08-20头颅CT提示1、双侧基底节区、双侧侧脑室旁腔隙性脑梗死，建议MRI检查。
2、脑萎缩。
3、双侧脑深部白质脱髓鞘改变。
2023-08-20MRI提示1、右侧侧脑室旁、左侧基底节区及半卵圆中心亚急性脑梗死可能。
2、双侧基底节区、侧脑室旁、额顶叶散在缺血灶、腔梗灶。
3、双侧脑室旁脑白质及半卵圆中心脱髓鞘改变。
4、脑萎缩。
指血酮0mmol/L。
2023-08-20 血糖10.50 mmol/L ↑。
2023-08-20 传染病全套：乙肝表面抗原(HBsAg) 250.00 IU/mL ↑，乙肝e抗体(HBeAb) 5.00PEIU/mL ↑，乙肝核心抗体(HBcAb) 25.00 IU/ml ↑。
请小心乳酸性酸中毒
酸 堆 积 ；对 乙酰氨 基酚 大剂 量或 长期 服用 可 引起暴 发 性肝坏死 ，使乳酸清除障碍。
急 救 处 理
对于像 糖尿病乳酸性酸 中毒这样起病急 、危害大
的急 性 病 症 ，及 时 给 予 恰 当 的救 治 是 十 分 重 要 的 。
措施如下 ：
１ ． 在 糖 尿 病 治 疗 中 不 用 苯 乙 双 胍 。凡 糖 尿 病 肾 病 、 肝 肾 功 能 不 全 、大 于 ７ ０ 岁 的老 年 人 以及 心 肺 功
胰 岛素 治疗。本病是 因胰岛素绝对或相对不足 引 起 ，需要 用胰 岛素 治疗 ，即使 是 非糖尿 病 患者 ，也 有人 主张 胰 岛素与 葡萄 糖合 用 ，以减 少糖 类 的无氧 酵 解 ，有 利于 血乳酸 清 除 ，糖与 胰 岛素 比例根 据血
糖水 平而定。
能不佳 者 ，其他双 胍类 药物也 不应采 用。糖尿 病控
２ ． 乳 酸 清 除 不 足 ： 糖 尿 病 性 急 性 并 发 症 ，如 感
对症 治疗 ，去除诱 因。如控 制感染 ，停 止使用
引起 乳 酸 酸 中毒 的 药物 等 。
染 、酮症 酸 中毒等 ，可 造成 乳酸 堆积 ，诱 发乳 酸性 酸 中毒 ；糖 尿 病慢 性并 发症 ，如 肝 肾功能 障碍 又可 影响 乳酸 的代 谢 、转化 及排 出 ；双胍 类降 糖 药使用
浓度 。严重 者血ｐ Ｈ小于７ ． ０ ，Ｈ ＣＯ ３ 一 小于５ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ，
可 重 复 使 用 ，直 到 血 Ｐ Ｈ大 于 ７ ． ２，再 停 止 补 碱 。 ２ ４
糖 尿 病 新 世界 ５ ５
维生 素Ｃ。大剂 量持 续静 脉 滴注 ，有 利于 葡萄 糖 的氧化 。 透析 。如果 患者 对钠水 潴 留不 能耐 受 ，尤其是 因降糖灵 引起 的乳 酸酸 中毒 ，可用不合 乳酸 根的透
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乳酸和乳酸性酸中毒 1 / 3 乳酸与乳酸性酸中毒
乳酸是糖酵解的中间产物，主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生，当组织灌注减少组织缺氧时，糖的有氧代谢受限，三羧酸循环受阻，而无氧酵解的产能途径被激活，在辅酶的参与下，乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化，NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸+NADH+H+←→乳酸+NAD-。缺氧时，细胞内丙酮酸增多，NADH增多，乳酸增加。乳酸增高，并不单纯反映细胞缺氧，因给病人提高DO2，血浆乳酸盐并不下降。可能还有其它机制：(1)乳酸清除延迟, 如有肝、肾功能衰竭的病人；(2)丙酮酸脱氢酶异常;(3)氨基酸配比异常;(4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力；(5)小肠功能不良的患者, 因过量的碳水化合物转到结肠, 在结肠经异常菌丛作用产生D-乳酸, 一但吸收很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏。 高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度大于2mmol/L。 严重高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度≥4 mmol/L。乳酸水平大于4 mmol/L是休克的诊断指标。此时需采取积极应对措施。 乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)：是指血浆乳酸浓度>5 mmol/L，同时伴有酸血症(动脉血pH<7.35)。 6 小时乳酸清除率：=【 (初始血乳酸值－6 小时血乳酸值)/初始血乳酸值】×100% 。 复苏目标( 6 小时目标治疗达标标准) : 中心静脉压( CVP) 8 ～ 12cmHg; 平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0. 5ml /( kg·小时) ，混合静脉血氧饱和度( SpO2) ≥0. 70。如CVP 达到8 ～ 12cmH2O，但Sp02 ＜ 0. 70，则输注红细胞使比容达到0. 30 以上，和( 或) 输注多巴胺已达到上述目标。6小时血乳酸清除率＜10%，10≤6小时血乳酸清除率≤20%，6小时血乳酸清除率≥20%。6 小时血乳酸清除率能及时、准确反映感染性休克患者的6小时目标治疗效果，能反映出患者对早期治疗的反应性，第一时间提醒临床医生对患者病情进行动态评估，以及时调整治疗方案使未达标的患者尽快达到目标治疗，以提高抢救成功率，降低病死率; 6 小时乳酸清除率以20%为目标。6 小时血乳酸清除率不仅反映机体缺氧严重度，更为重要的是反映了各个脏器功能失常的严重程度，与MODS 并发率及病死率密切相关，6小时血乳酸清除率越高则感染性休克患者治疗效果越好，MODS 并发率越低，其死亡风险越小。6小时血乳酸清除率是评估感染性休克患者疗效及预后的快捷、有效、简便、实用指标，对提高感染性休克患者抢救成功率，降低病死率，具有非常重要的意义。 乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)： 常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。 1.A型 ①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。 2.B型 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等；②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等；③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；④其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B型。 B1型（潜在疾病）：脓毒症、肝衰竭、硫胺素缺乏、恶性肿瘤、嗜铬细胞瘤、糖尿病 B2型（药物或毒素）：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等。 B3型（少见的先天性代谢障碍）：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷。 混合型：脓毒症、肺损伤、哮喘、心脏术后患者、肠系膜缺血 发病机制： 1.乳酸生成过多：1.氧供不足2.隐匿性组织灌注不足3.在重症应急状态下，会使儿茶酚胺浓度升高，与肌细胞膜上的受体结合4.组织利用氧障碍 2.乳酸代谢障碍至乳酸清除不足
1.败血症休克与乳酸酸中毒 败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血乳酸和乳酸性酸中毒 2 / 3 管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时，不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH活性降低，丙酮酸不再被转向三羧酸循环。最终败血症休克时，乳酸和H 产生增加和清除减少而发生LA。 2.癌症与乳酸酸中毒 癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。 3.糖尿病和乳酸酸中毒 2型糖尿病基础状态，常见有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏(绝对或相对)，PDH活性降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。DKA时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒，DKA时，高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。糖尿病高渗非酮症昏迷(NHK)较DKA更易导致严重的LA，因NHK常见于老年人，继发肝肾和心肺功能不全的危险性明显增加。 4.全胃肠外营养与乳酸酸中毒 胃肠外营养可能诱发LA，甚至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，一分子果糖被代谢三碳中间产物消耗2分子ATP。在肝脏，高能磷酸键水平的减低抑制糖原异生和刺激糖酵解，如此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA。 5.急性乙醇中毒和乳酸中毒 乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H，升高细胞内NADH/NAD 比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原异生。因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA。 6.双胍类药物和乳酸酸中毒 许多药物可引起LA，其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，从20世纪50年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性LA，已在许多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。苯乙双胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制，故乳酸氧化减少和生成增加。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的LA绝大多数或由于剂量过大，或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。二甲双胍是又一双胍类药物，其致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。 临床表现：本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。 实验室检查： 1.血丙酮酸相应增高，达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。2.血浆渗透压：正常范围。3.血pH值明显降低；CO2CP下降，可低至10mmol/L以下；阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。4.血乳酸水平显著增高，是诊断本症的关键所在，动脉血乳酸浓度≥5mmol/L，pH值≤7.35为LA。其结果高低与预后有关。 5.血酮体 不增高或轻度增高。 治疗：乳酸性酸中毒预后危重，死亡率很高，且目前尚缺乏满意的治疗方法。从以下几方面着手来抢救病人的生命： 治疗原发病 1.补液扩容 是治疗本症重要手段之一。当严重脓毒血症患者的血乳酸水平≥4 mmol/L时须尽快启动液体复苏。 最好在CVP监护下，迅速大量输入生理盐水，也可用5%葡萄糖液或糖盐水，并间断输新鲜血或血浆，以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克。 注意事项：①避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒；②选用血管活性物质纠正休克时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少，可用异丙肾上腺素纠正休克。 2.补碱纠酸 乳酸性酸中毒对机体损害极为严重，必须及时有效进行纠治。