肝硬化五大症状表现

肝硬化症状有哪些?早期在临床上有脸消瘦、面黝黑，乏力、易疲倦，慢性消化不良，随着病情的发展，到了晚期容易出现腹胀，大量水使腹部膨隆，鼻衄，齿龈出血，皮肤淤斑等症状。肝硬化症状有哪些：

1.全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。

2.慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。

3.脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。

4.肝硬化的早期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。

5.少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。

关于癌症的几大事实：

1.有100多种癌症，身体的任何部位均可能受到侵袭。

2.2005年，有760万人死于癌症，占全世界5800万死亡人数的13%。

3.在所有癌症死亡中，有70%以上发生在低收入和中等收入国家。

4.就全世界而言，造成男子死亡的5种最常见癌症（按发生频度排列）为肺癌、胃癌、肝癌、结肠直肠癌症和食道癌。

5.在世界范围内，造成妇女死亡的5种最常见癌症（按发生频度排列）为乳腺癌、肺癌、胃癌、结肠直肠癌和宫颈癌。

6.烟草使用是全世界癌症的单一最大可预防原因。

7.全世界有五分之一的癌症是由慢性感染引起的，例如人类乳头瘤病毒引起宫颈癌和乙肝病毒引起肝癌。

8.如能及早发现和充分治疗，有三分之一癌症可以治愈。发现自己有癌症迹象的时候，先不要着急，用预检二号检测一下，如果排除一切干扰后，依然显示阳性，就建议去正规医院检测一下。预检二号是可以检测出癌症早期症状的。

9.如果应用目前关于疼痛控制和姑息治疗的知识，可帮助需要缓解疼痛的所有患者。

10.主要通过不使用烟草、健康饮食、身体活动和预防可造成癌症的感染，可预防40%的癌症。

肝硬化早期症状及考点

肝硬化早期症状及考点肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，也是各类医疗考试重点考的一个疾病。所以，今天中公医疗卫生网主要和大家分享肝硬化临床表现的相关内容。大家看到这个题目很好理解，肝硬化就是肝脏质地变硬等一些病理变化，从而引起身体发生一系列的临床表征。此期通常会考门静脉高压症的临床表现主要有?在答题的时候要注意与代偿期的临床表现注意区分。这种病理变化会引起我们身体发生什么样的症状呢?肝硬化病程缓慢，潜伏期长，临床上把它分为两期，代偿期和失代偿期。代偿期顾名思义就是我们身体还能代替补偿肝脏的功能，此期症状可无可轻，主要是消化系统症状。重点在于失代偿期的症状，主要为肝功能减退和门静脉高压所致的全身系统的症状和体征。我们先来看下肝功能减退的症状，此期病人一般状况较差，精神不振，面色晦暗呈现肝病面容。食欲减退，伴有恶心呕吐，肝功能严重减退者会出现黄疸。由于肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进，导致凝血障碍，会出现出血的症状，从而导致贫血。肝脏对雌激素的灭活能力减弱，病人体内雌激素增多，部分病人会出现蜘蛛痣、肝掌的病理特征。针对于以上临床表现，考试中经常会考属于肝硬化失代偿期最突出临床表现的是?蜘蛛痣形成的原因是?肝硬化患者肝功能减退的临床表

现?所以大家要着重记忆肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现有哪些。再来看下门静脉高压的临床表现，由于门静脉高压致脾静脉压力增高。脾淤血而肿胀，形成脾大。门静脉压力增高，来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，使门腔静脉交通支开放并扩张，建立起侧支循环，临床上重要的侧支循环有食管下段和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。门静脉压力增高，组织间液吸收减少而漏入腹腔、血浆胶体渗透压降低等因素引起失代偿期最为显著的临床表现——腹水。以上就是肝硬化临床表现的重点内容，大家要重点记忆，以利于顺利的通过考试。

妄想症典型的三个特征

妄想症医学生称为妄想性障碍，是一种精神性疾病，指的是有一个或者是多个非常奇怪荒谬性的妄想，但是同时不存在其他任何一种精神性病症状的人。大家要知道的事妄想症患者是没有精神分裂症病史的，也没有任何明显的幻视产生。根据其病症可以分为触觉性和嗅觉性幻觉障碍。尽管患者会有这些幻觉嗅觉，妄想性患者一般还是官能健全的，并且不会由此引发荒谬的行为。临床上常见几类妄想病症有嫉妒妄想、被害妄想、夸大妄想、疑病妄想、关系妄想等等。一般典型的妄想症有三个特征： 1、妄想是一种对自己认知的坚信甚至是确信的一种状态。妄想症患者通常是不接受事实和理性纠正的，甚至是说他们的想法理念是不可动摇及不可纠正的。 2、妄想是患者个人独特的和其他任何人都不一样的。患者所妄想的内容是某一个人所独有的一种信念，一般不会被病人的文化群或者是亚文化群的其他成员所接受的。 3、妄想是自我卷入的。患者所妄想的内容都是以自我中心的，它概括着个人极为重要的感受，妄想患者的的核心判断总是包含着患者本身。一旦患上妄想症，家人应该怎样配合患者治疗呢？妄想患者通常是意识清晰明朗，常是否认自己患有疾病。患者在妄想的状态下他们的思维、情感和行为会稍有不受控制，建议患者家人或是医生可以与患者以谈心的方式接近患者，以此来掌握患者妄想的内容，对患者的态度一定要和蔼、要关心患者生活方式内容，要让患者逐步解除顾虑，更好的与他人交流，会更有利于病情的治愈。在患者症状活跃的时期，一定不要触及患者所妄想的内容，如果患者回避不谈的话，也不要勉强他们。当患者主动的提起自己的病情时，不要和他们争辩或是下定论，可以尝试着根据患者的特长爱好，鼓励患者参加一些娱乐活动，转移患者的注意力。妄想症严重的患者极有可能在妄想支配下发生自杀、自伤、伤人、等危害自己和社会的情况，一定要提高警惕，严防意外的发生。在患者病情的恢复期，要注意观察患者自知力的恢复程度，同事鼓励他们多参加文体活动转移注意力，有利于患者的康复和他们对社会的适应能力。

肝硬化腹水晚期明显症状表现

肝硬化腹水晚期明显症状表现以上资料由乙肝医院https://www.360docs.net/doc/fd2140260.html,提供，仅供参考！肝硬化腹水是肝硬化最为常见的并发症之一，其危害是相当大的，这就需要大家在发现疾病存在的第一时间里能够尽快接受专业化的治疗，抑制病情恶化。如果一旦病情发展到了晚期，此时在接受治疗的话，难度就会大大增加。对于早期肝硬化腹水的不明显症状来说，发现晚期肝硬化腹水的存在就显得容易多了，下面我们就跟着武汉东方肝泰肝病医院专家一起来认识一下肝硬化腹水晚期的明显症状表现吧！ 1、内分泌失调：肝功能异常造成人体激素紊乱。特别是雌激素灭活减退，造成肝掌、蜘蛛痣的出现。 2、明显的出血症状：特别是牙龈和皮肤以及胃肠粘膜糜烂出血等，出血症状不易消退，因为肝脏损伤影响到凝血因子的产生，所以这种现象一定要严加注意。 3、乏力、疼痛：肝腹水患者身体出现容易疲劳、精神不振，同时肝区会加重疼痛感。 4.转移灶症状：胸腔转移以右侧多见，可有胸腔积液征。骨胳或脊柱转移，可有局部压痛或神经受压症状，颅内转移癌可有神经定位体征。当出现以上症状表现时，往往代表着肝硬化腹水的病情相对较为严重，此时对于晚期患者来说，最应该进行的积极乐观的面对治疗，同时在饮食方面多加注意，抑制病情恶化。如果没有注意的话，很可能将危害变得更大，相信大家都不希望看到这样的结果。 1、肝腹水形成后由于液体大量渗入腹腔，使血液浓缩，有效循环血容量减少，血液黏制度增大，血流缓慢，可引起低血压或休克，是肝脏血流量减少，加剧肝脏缺血缺氧，加剧肝细胞坏死。这是最明显的肝腹水晚期的危害。 2、肝腹水晚期由于血浆蛋白，特别是白蛋白和电解质大量随腹水进入腹腔，使血浆蛋白和电解质降低，引起低蛋白血症和低钠、低钾、低钙、低镁等血症，使血浆胶体和晶体渗透压降低，又促进腹水的形成，结果形成恶性循环，是肝性脑病发生的重要原因。 3、肝腹水晚期由于腹腔大量积液，使腹压增高，一方面压迫腹腔血管，特别是静脉，是静脉塌陷，血液回流障碍，引起静脉淤血，造成淤血性缺氧，使肠道蠕动功能降低，可引起严重腹胀、便秘、胃酸分泌减少，并有利于细菌繁殖，和氨的产生于吸收，加重氨中毒。一方面是膈肌上升，胸腔缩小，胸内压增高，是肺扩张缩小，通气量降低，加剧缺氧，同时

肝硬化腹水治疗指南

肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：

不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用：门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。

妄想症是什么妄想症有什么症状表现

妄想症是什么妄想症有什么症状表现不知道大家对妄想症有多少了解?妄想症是一种常见的心理疾病，妄想症的出现会带来很大危害，因此如果一旦确诊为妄想症，一定要及时治疗。那么，妄想症是什么?妄想症有哪些症状表现呢? 妄想症是什么? 通常我们讲在生活中以毫无根据的假想为前提然后自己进行似乎合理的推理，却违背正常的思维逻辑，结果得出了不符合实际的结论，但自己又对这错误的结论坚信不疑，就是妄想症的通常表现，下面的六种，是临床上最常见的，不如一起看看你中招没? 临床上通常按妄想的主要内容归类：

1、关系妄想(delusion of referemce) 患者把实际与他无关的事情，认为与他本人有关系。例如，患者认为电视里在演他和他们家的事，因而关闭电视。认为报纸上的内容是映射他和他们家，因而气愤地把报纸放在一边。认为马路上陌生人之间的谈话在议论他，咳嗽吐痰是针对他，是蔑视他，因而拒绝出门。多见于精神分裂症。 2、被害妄想(delusion of persecution) 患者坚信周围人的或某些团伙对他进行跟踪监视、打击、陷害，甚至在其食物和饮水中放毒等。受妄的支配可有拘食、控告、逃跑、伤人、自伤等行为。多见于精神分裂症和偏执性精神病。 3、特殊意义妄想(delusion of special sigificance)

患者认为周围人的言行、日常的举动，不仅与他有关，而且有一种特殊的含义。例如，某男性患者回家后见妻子子啊逗小孩玩，边滚动煮熟的鸡蛋，边说：“滚蛋，滚蛋”，患者听到后内心不悦，其妻不知，又将一个削好皮的梨分给患者一半，患者当即勃然大怒，说：“想和我离婚，没有那么容易”，劝解无效。 4、物理影响妄想(delusion of physical influence) 患者认为自己的思维、情感、意志行为活动受到外界某种力量的支配、控制、操纵，患者不能自主，称其影响妄想。如果患者认为这种操纵其精神活动的外力是由某种先进仪器所发出的激光、X射线、红外线、紫外线等( 均属于物理因素)，就称为物理影响妄想。多见于精神分裂症。 5、夸大妄想(delusion of grandeur)

肝硬化诊断及治疗指南

肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。

肝硬化的病例分析报告

4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。入院后完善相关辅助检查：血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。进一步诊断：肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

精神异常表现

1、情绪异常变化，精神病症状表现在情绪跟平常时候出现差异，可能变得易冲动，或莫名其妙地发脾气，无理取闹，纠缠不休;有些会悲喜无常，或对朋友亲人变得漠不关心。 2、性格突然变得孤僻、不合群患者突然改变对周围人的态度，警惕性提高或对人有敌意，甚至变得孤僻、不合群、不与人交往，要考虑可能是精神病症状。 3、生活变得懒散，不讲究个人卫生，或变得过度讲究，终日对镜打扮，忙碌不停，也是精神病症状之一。 4、言行改变言语、语调的改变，行为举止与平常有异，突然对周围环境发生恐惧感，做出一些不可理喻的事情;或以往有过的强迫行为再现。 1、思维障碍：是精神分裂症在整个病程中的必不可缺的症状。在初期往往不引人注目，至发展期变得突出。思维障碍中有联想障碍及思维内容障碍。联想障碍开始多为联想松弛，谈话内容不紧凑，应答往往不切题，进而出现联想散漫，重则出现思维破裂、联想中断。或有象征性思维、造新字或新词等。思维内容障碍多为各种妄想，其逻辑推理荒谬离奇，无系统，脱离现实，且常有泛化，涉及众人。妄想内容以被害、嫉妒等多见，也可有夸大、罪恶等妄想。还可有被控制感、思维播散、思维插入或思维被夺。 2、感知障碍：以幻听最多见，常不主语性幻听，如评论性、争议性、或命令性幻听，或思维化声。其他幻觉次之。 3、情感障碍：是精神分裂症最易引人注意的症状。情感表现与思维活动和意志行为互不协调，与周围环境也不相协调，是本症特征。情感障碍以迟钝、淡漠多见，对人对事，多不关心。随着病情发展，情感障碍日益加重，终日茫然。其他可有无明显诱因的激怒、急躁、情感暴发、情感矛盾等。情感的变化令人感到与前判若两人。典型症状:阵发性狂笑(75%) 幻觉(72%) 言语凌乱(72%) 精神依赖性(70%) 神经质性格(69%) 意识障碍(69%) 抑郁症：表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。

肝硬化案例分析

21.3g/L ，直接胆红素：24.4umol/L ，糖类抗原199：69.5KU/L,（考虑肝占位有关）。凝血五项：凝血酶原时间：17s ，凝血酶原活动度：47.6%，凝血酶时间：23.4s ，（考虑与肝脏合成凝血因子有关）根据上述特点诊断“肝硬化，肝占位性病变”成立。治疗：低盐低脂限水饮食，休息；保肝降酶，抗病毒；抑制胃酸，预防消化道出血，肝性脑病等，完善检查，向其家属交代病情。肝硬化（学理支持）：病因：引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬护理诊断： 1、营养失调：低于机体需要量与肝功能减退引起食欲减退消化和吸收障碍有关 2、体液过多：与肝功减退、门脉高压引起水钠潴留有关 3、活动无耐力：与肝功减退、大量腹水有关 4、潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病。护理措施： 1、心理护理，多数患者存在焦虑、恐惧、抑郁、严重情绪不安等情感障碍，部分患者感到绝望，自我封闭。入院开始，主管护士即对患者进行评估，找出存在的心理问题，消除患者消极等死、绝望等心理。 2、药物指导，包括常用治疗药物的毒副作用、不良反应、注意事项及禁忌证等。 3、饮食合理，营养得当，饮食原则：高碳水化合物、高蛋白、高维生素和适量的脂肪，少盐、少渣、易消化，少量多餐。肝功能不全昏迷期或血氨升高时，限制蛋白在每日30 g 左右。 4、合理休息，肝硬化早期，病人无明显的自觉症状，可以从事一般较轻的工作，肝功能改变较明显、有自觉症状时，就应休息。当自觉症状较重、肝脏功能损害明显、腹水量大，或有并发症者，应严格卧床休息。尽量使肝硬化患者避免感冒等各种感染的不良刺激。

肝硬化

典型肝硬化的病理改变如何? 肝硬化的器官病理改变 ?早期肝脏肿大，晚期明显缩小，质地变硬，外观棕褐色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。 ?脾脏肿大 ?门脉高压和侧枝循环开放 ?门脉高压性胃病(门静脉压力增高导致胃粘膜因淤血而见充血、水肿、糜烂，若见呈马赛克或蛇皮样改变时称门脉高压性胃病可导致上消化道出血和肠病) ?肝肺综合征 ?睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩组织学改变正常肝小叶全被假小叶所取代。门脉高压的形成：正常门脉压力6-10mmHg，大于10mmHg、称门脉高压；再生结节压迫肝窦和肝静脉系统；肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并出现吻合支------形成门脉高压的病理基础。大体形态改变早期肿大，晚期小，硬，轻。结合正常肝的结构和功能谈谈肝硬化的临床表现的原因分为肝功代偿期肝功失代偿期一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化* 。一、代偿期： 1. 症状：无特异性，也可无症状； 2. 体征：肝轻度肿大,质地偏硬,可有轻压痛;脾轻度肿大。3. 肝功能检查:多正常或轻度异常。二.失代偿期： ①肝功能减退; ②门静脉高压; ③全身多系统表现。（一）肝功能减退的表现 1.全身表现: 消瘦、乏力、精神差、皮肤干枯。肝病容。 2.消化道症状：腹胀——突出症状食欲不振、厌食、上腹饱胀不适、进油腻食物易引起腹泻，黄疸----肝细胞进行性或广泛坏死。（约50～60%的病人出现黄疸，一般轻～中度，与肝细胞损害程度有关，黄疸进行性加重说明有肝细胞持续坏死，或有胆汁郁积，往往提示预后不良） 3、出血、贫血：鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。

复习指导：肝硬化临床表现

复习指导：肝硬化临床表现起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹腔积液等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。（一）代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。常在肝活检或手术中发现。可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝脏病理。（二）失代偿期肝硬化 1.症状（1）食欲减退：为最常见症状，在进展性肝病病人中十分明显，有时伴恶心、呕吐。（2）乏力：为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感到严重乏力，常与肝病活动程度一致。（3）腹胀：为常见症状，可能由于低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大所致。（4）腹痛：常常为肝区隐痛，与肝肿大累及包膜有关，有脾周围炎时可有左上腹疼痛，也可因伴发溃疡病、胆道及肠道感染引起。（5）腹泻：较普遍，常与肠壁水肿，吸收不良和肠腔菌群失调有关。（6）体重减轻：为多见症状，晚期病人伴腹腔积液及浮肿时会使体重减轻不明显。（7）出血倾向：凝血功能障碍可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤粘膜紫斑或出血点，女性常有月经过多。（8）内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕。肝硬化病人的糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。 2.体征患者常呈慢性病容，面色黝黑，面部有考试大网站毛细血管扩张、口角炎等。皮肤表现常见蜘蛛痣、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至在脐周静脉突起形成水母头状，静脉上可听到静脉杂音。黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。胸腔积液、肝性腹腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。

肝硬化的临床诊断标准

肝硬化的临床诊断标准为（根据２０００年病毒性肝炎防治方案） ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST 轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、 C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。而此病人虽转氨酶正常，但有低蛋白血症及门静脉高压情况（门静脉13mm，腹水），因此可以在排除其他疾病基础上诊断肝硬化。肝炎肝硬化的诊断标准 1、肝炎肝纤维化主要根据组织病理学检查结果诊断，Ｂ超检查结果可供参考。Ｂ超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，

肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层连蛋白（LN）四项指标与肝纤维分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。 2、肝炎肝硬化是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。 1）代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 2）失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： 1）活动性肝硬化

生活工作中妄想症的常见类型

生活工作中妄想症的常见类型有妄想症状就是精神病患者吗?生活中我们经常会听见这样的疑问。针对妄想与精神病之间的关系，我们做一个对比介绍，希望患者可以对症治疗，不能混为一谈，不利于康复。精选的生活工作中妄想症的常见类型，希望大家喜欢。妄想症是精神分裂症中的其中一个症状，但有时或短暂出现妄想现象，并不表示就患了精神分裂症。妄想症患者有偏执性格基础，妄想对象和内容也较固定，结构较严密，具有系统化倾向，情感较协调，人格完整，而真正的精神分裂症病人不具备以上特点。一般典型的妄想症有以下三个特征，缺一不可： 1、妄想是一种坚信或确信。妄想症患者不接受事实和理性的纠正，可以说是不可动摇和不可纠正的。 2、妄想是个人独特的。这就是说，妄想的内容是某一个人所独有的信念，通常不被病人的文化群或亚文化群的其他成员所接受的。正是由于每一个正常人的头脑里都浸透了所属文化的价值观，妄想是容易为人们所辨认的。对于典型的妄想的诊断，哪怕学术观点十分有分歧的精神科医生之间都有很高的一致性，根源就在于此。 3、妄想是自我卷入的。心理学家说：患者妄想的内容是自我中心的，它对患者的人格有着切身的重要性，是一种错误的个人信念，它饱含着个人极为重要的感受。因为，妄想的核心判断总是包含着“我”。例如，“我的配偶与某人有暧昧关系”、“人们在迫害我”、“某人钟情于我”等等。反过来说，在各式各样的思维障碍中，不论

其推理判断的内容和形式如何，只要信念不涉及自我，说它是妄想便不能得到精神病学界的公认。精神分裂症妄想特点： 1、大多是原发性，内容荒谬，不可理喻，发生突然。 2、妄想的对象无原则泛化，涉及的范围有不断扩大的趋势，或具有特殊意义。如病人认为周围人的一举一动都针对他，报纸上的内容、电台广播电视节目都含沙射影地说他，天气变化也有特殊意义，暗示将要发生什么。 3、病人对妄想的内容不愿主动暴露，并往往企图隐藏它。病人不愿回答与妄想有关的问题，包括对自己的亲人。有的病人甚至将写在纸上的被害控诉也小心翼翼地收藏起来。知道了这些，针对一个患者，我们就知道应该怎么样矫正他的病情。

肝硬化早期症状

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【肝硬化的早期症状】当一个肝病患者出现了肝硬化症状，说明其肝病已经进入了后期，非常危险，而且治疗难度很大。因此，肝病患者千万要注意防肝硬化于未然。但是，由于肝脏是一种比较特殊的器官，没有痛觉神经，患者一般较难发现肝硬化症状。下面，我们将介绍一些肝硬化的早期症状，以便患者们及时发现并及时治疗。肝硬化的早期症状之一：脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。肝硬化的早期症状之二：慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。肝硬化的早期症状之三：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。肝硬化的早期症状之四：少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。肝硬化的早期症状之五：肝硬化的早期症状还包括乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。肝硬化患者在平时要注意休息，可以做适当的运动，要完全戒酒，保持愉快的心态。为了辅助肝硬化的治疗，患者还要适当地补硒，因为硒这种“神奇的护肝因子”可以清除体内的自由基，并且能够抗氧化，修复肝脏细胞的损伤，从而加速肝硬化病情的好转。补硒一定要选择安全、有效的产品。【肝硬化的危害】肝硬化的并发症对患者有很大的威胁。 1、首先是上消化道大出血，肝硬化常常导致肝门静脉高压，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，发生大出血。 2、其次是腹水、自发性细菌性腹膜炎。 3、引发肝性脑病(肝昏迷)和肝肾综合征、肾功能衰竭，这些并发症预后极差，是造成肝硬化患者死亡的重要原因。 4、肝硬化患者脾功能亢进，机体免疫功能减退，加之门一体静脉间侧支循环的建立，

肝硬化

肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化是常见病，世界范围内的年发病率约为100（25～400）/10万，发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。【病因和发病机制】（一）病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。①病毒性肝炎;②慢性酒精中毒;③非酒精性脂肪性肝炎;④胆汁淤积;⑤肝静脉回流受阻;⑥遗传代谢性疾病;⑦工业毒物或药物;⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑨血吸虫病;⑩隐源性肝硬化。（二）发病机制各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。其病理演变过程包括以下4个方面：①致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；②残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）；③各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；④增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。【病理】在大体形态上，肝脏早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。切面见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。在组织学上，正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶由再生肝细胞结节（或）及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。汇管区因结缔组织增生而增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。根据结节形态，1994，年国际肝病信息小组将肝硬化分为3型：①小结节性肝硬化：结节大小相仿、直径小于3mm。②大结节性肝硬化：结节大小不等，一般平均大于3mm，最大结节直径可达5cm以上。③大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、小结节两种病理形态。肝硬化时其他器官亦可有相应病理改变。脾因长期淤血而肿大，脾髓增生和大量结缔组织形成。胃黏膜因淤血而见充血、水肿、糜烂，若见呈马赛克或蛇皮样改变时称门脉高压性胃病。睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩和退行性变。【病理生理】肝功能减退（失代偿）和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果，临床上表现为由此而引起的多系统、多器官受累所产生的症状和体征（表4-14-1），进一步发展可产生一系列并发症。在此重点讨论门静脉高压症和腹水发生的病理生理基础，关于并发症的发病机制则放在并发症中一并讨论。（一）门静脉高压（portal hypertension）形成的机制及其后果门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。肝硬化时因肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管

肝硬化腹水的诊断和治疗指南

肝硬化腹水的诊断和治疗指南肝硬化门脉高压时腹水的发生机制尚未最后阐明。肝硬化时肝窦血流受阻、门脉高压、血窦的静水压增高，导致肝性淋巴的聚集，同时也引起肠管淋巴液的增加，正常时肝淋巴液及肠管淋巴液均回流入胸导管，当回流的淋巴液量超过胸导管的引流能力时，淋巴液漏入腹腔，形成腹水。当肝硬化肝窦毛细血管化形成以后，门脉血流阻力增高，使其静水压升高，同时内皮细胞的窗孔直径也明显减少，使血窦外间质淋巴液的蛋白含量明显减少，接近于肠管淋巴液的蛋白含量，此时聚集的腹水中蛋白含量也因而减低。肝性胸水于肝硬化腹水患者也较常见。多见于右侧胸腔，偶也有双侧的。胸水中的蛋白约为0.75-1.0g/dl，比较腹水为高。发生肝性胸水的原因，一般认为系右横膈膜性部位有薄弱处，因腹水压力增高而破裂，溢入胸膜腔所致。如果门体侧支循环建立的广泛，则能减轻门脉高压。此种情况下，腹水发生可减少，但易发生肝性脑病。反之如侧支循环开放的少，则易发生腹水而较少发生肝性脑病。腹水的鉴别诊断 1.腹水的性质，多年来一直以漏出液与渗出液划分，但近年来由于研究的深入，提出了一些新的观念及检测指标：（1）依血清—腹水白蛋白浓度差值（Serum-Ascites Albumin Gradient SAAG）划分腹水类别。高差值组，指S-A S白蛋白差值≥1.1g/dl，提示有门脉高压。包括以下情况：肝硬化（包括酒精性），心衰郁血肝，暴发性肝炎，布卡综合征，门脉血栓形成，肝小静脉阻塞病，急性妊娠脂肪肝，肝脏多发癌转移（压迫），粘液水肿等。低差值组，指S-A S白蛋白差值<1.1g/dl，系无门脉高压者。发生的疾病有：腹膜腔癌症，结核性腹膜炎，胆原性腹水（无肝硬化），肾病综合征，胰原性腹水，结缔组织病，肠道梗阻等。 SAAG的意义全在于区别有否门脉高压，其准确度可达97%。当然在很少见的情况下，如果血浆白蛋白过低（<1.1g/dl），则差值必很低，则难于判别。如患者发生休克，此值亦不准确。在乳糜腹水时，亦会有假高值。（2）腹水总蛋白的测定，若以>2.5g/dl为划分渗出液的界限，依Runyon BA 等资料，准确率只有55.6%，因为门脉高压时，如血浆蛋白较高时，腹水蛋白必然亦高。同时在自发性腹膜炎时，多发肝脏癌转移时，腹水总蛋白也常<2.5g/dl。所以在判断是否渗出液时，还应看细胞数及分类，乳酸脱氢酶的腹水/血清浓度比值，如低于0.4,则为漏出液，而如伴发自发性细菌性腹膜炎（SBP）或腹痛时，腹水LDH水平增高使此值大于0.9±0.3，往往>1。如前所述，为了测定SAAG，在同一时间测腹水及血清白蛋白对诊断更有价值。如以血清白蛋白减去腹水总蛋白来计算SAAG有时也是可行的。（3）腹水细胞数测定细胞数应为腹水检测的首要指标，但注意，留取腹水应以EDTA抗凝管以防发生凝块而无法测数。无并发症的肝硬化腹水细胞总数不超过500个/mm3。有时因利尿消腹水可使总细胞数高达1200。但是腹水中的中性粒细胞（PMN）总数不会超过250个/mm3。如超过250个/mm3，则表明有炎症并发，如自发性腹膜炎。此时PMN可达腹水白细胞总数50%以上，而并发结核性腹膜炎或肿瘤则淋巴细胞增高为主。

为什么会得妄想症原来是这5点原因导致的

为什么会得妄想症原来是这5点原因导致的妄想症是日前发病率比较高的疾病，由于表现症状不同分别分为被害妄想症、关系妄想症、嫉妒妄想症等十种，它对人体的身心健康的伤害都是很大的，那么日常生活中到底是哪些因素能够导致妄想症的形成呢？下面我们就来具体的了解下引起妄想症的因素有哪些吧！ 1、主要障碍为缺乏对其他人的基本信赖，其特点在于使用“否定作用”、“外射作用”来处理其心理困难，而导致系统化之妄想。 2、性格多敏感、容易猜忌，且比较自私自利并以自我享乐为目的。

3、通常毛病是无法看轻自我界限，分不清自己与他人的看法，也缺乏认识自己动机与态度的能力。 4、有不少妄想的病人，内心可能有一些其他人认为是不可告人之秘密，内疚感和恐惧感非常强，很怕人知道。 5、妄想内容除受个人因素影响，有些病人发病还因为所处于特殊环境或长期紧张状态，受社会文化因素影响。此外，物质生活富裕且子女配偶都不缺失的老人，在家太寂寞也会患妄想症，这种情况很容易被家人和社会忽视。这种长期精神孤独的“空巢老人”应引起家庭和社会关注。要避免患病，人们要注重培养健全的人格，培养多种有益爱好，保持思维开阔。如果长时间心情不舒畅，要学会自我控制，上网或到图书馆查阅相关的精神卫生知识，对自己的症状做简单的判断，然后积极地自我调节：比如找朋友和家人谈天交流，或

者参加一些体育运动，或者是去观光旅游。另外找心理医生做心理咨询是最有效的解决方法，心理医生会针对每个人的情况做出各种解决方案，逐步引导人们重回快乐生活。被迫害妄想症是一种慢性进行且以有系统、有组织的妄想为主的疾病。盛行率估计值约0.03%，发生率没有男女的性别差异，多在成人中期或晚期发病。妄想症患者的妄想是“非怪异性”的，也就是说内容会牵涉到日常生活可发生的情境内容，例如被跟踪、下毒、爱慕、家人欺骗或陷害等。一般来说，妄想症患者没有幻觉的症状，少部分会有和妄想主题相关的触幻觉或嗅幻觉。除了跟妄想相关的内容可能受影响外(例如怕被黑道追杀而躲在家中)，其余的行为、外观等都很正常，病人的人格、智能以及他和环境间的关系并没有太大的障碍发生。

肝硬化的临床表现有哪些

慢性肝炎进入肝硬化的危险信号：（1）长期疲乏，不能胜任工作；（2）反复腹胀；（3）食欲减退，厌油腻；（4）便溏；（5）长期尿黄；（6）体重下降；（7）面部色素沉着加深--肝病面容；（8）肝掌；（9）反复出现蜘蛛痣；（10）脚踝水肿；（11）粒细胞或血小板减低；（12）反复或长期肝功能异常；（13）GGT高出正常值2倍以上；（14）长期小黄疸不退或间接胆红素异常升高；（15）脾中度肿大；（16）肝包膜不光滑；（17）肝区出现结节；（18）纤维化指标持续升高。出现上述情况需要立即评估病情是否进入肝硬化，采取适当治疗。乏力腿酸：与肝脏功能损害程度平行；主要由于转化乳酸成为糖原能力下降导致，所以运动后乳酸蓄积于肌肉；乳酸过多让人易怒、没有耐心，情绪容易波动，睡眠差、学习能力下降、视力不好、眼睛酸涩；长期疲乏是进入肝硬化的先兆。食欲减退、腹胀、便溏：肝硬化的消化道症状较慢性肝炎阶段更加明显；门脉高压导致胃肠道、胰腺、胆囊等水肿，消化功能下降，食欲减退，腹胀，重者可引起恶心、呕吐、鼓肠；免疫力下降，肠道局部分泌型免疫功能不足，出现溏泄；胆汁酸障碍，消化肉类、油脂能力下降，患者多厌油；尿黄：肝脏摄取衰老分解的红细胞释放的胆红素，加工成能够直接从肾脏排泄的直接胆红素，经胆汁排泄到肠道，如果肝细胞坏死，胆红素从肝细胞进入血液，血液中的胆红素浓度升高，会在皮肤、巩膜等处沉积，形成黄疸，小便也会发黄；长期尿黄体现肝脏炎症有活动性。脚踝水肿：白蛋白降低和水钠的潴留引起下肢水肿，早期肝硬化常在脚踝部轻度可凹形水肿；病情加重进入肝硬化中晚期可引起整个下肢的水肿。腹水：（1）门静脉压力升高超过300cm水柱，腹腔脏器、肠系膜的组织液漏入腹腔；（2）肝脏合成能力下降导致白蛋白降低30g/L以下，腹腔脏器、肠系膜的毛细血管内的水分向腹腔内外渗；（3）肝静脉压力升高，肝淋巴液增多，从肝包膜向腹腔渗漏；（4）激素代谢紊乱，体内水、钠潴留。腹水形成后，肠道功能紊乱，进一步加重食欲减退、腹胀、便溏症状，容易被细菌寄生，诱发上消化道出血。静脉曲张：门静脉压力升高后，血液会经其他通路流回心脏；主要有三大静脉丛形成静脉曲张，食管下段和胃底静脉曲张，可因粗糙食物、胃酸、腹压加大诱发破裂出血；腹壁静脉曲张；直肠静脉曲张，患者容易发生痔疮，反复不愈，有发生肛周脓肿的危险。胸水：大量腹水可经横膈膜转移到胸腔；继发感染可致严重的胸膜炎、肺部感染；继而引起心衰威胁生命。脾肿大：慢性肝炎的脾肿大原因和免疫消耗有关。肝脏固有单核细胞消耗和功能不足，脾脏代偿性功能亢进，单核-巨噬系统增生活跃，造成脾肿大；病毒引起机体免疫应答刺激脾功能亢进过度产生免疫球蛋白；脾肿大容易发生上消化道出血；单核-巨噬系统增生活跃吞噬红细胞、白细胞、血小板，造成肝硬化患者贫血、血小板降低、粒细胞降低，以血小板减少最明显。转氨酶升高（ALT\AST）：5倍正常值以下为轻度升高，15倍以下为中度升高，15倍以上为明显升高；肝硬化主要特征为AST较ALT高，酒精性肝硬化最明显； γ谷氨酸转肽酶（GGT，γ-GT）升高：提示肝炎慢性化加深，肝硬化常在2倍正常值以上。碱性磷酸酶（ALP）：提示伴随淤胆。肝硬化患者碱性磷酸酶升高提示病情加重、进展；血清白蛋白/球蛋白（ALB/GLB）：肝硬化常有ALB降低，GLB升高；白蛋白降低是腹水形成的重要原因；白蛋白降低是肝硬化直接证据；