晕厥诊断与及治疗专家共识
晕厥诊断与及治疗专家共识
针对晕厥的诊断与治疗，自2014年《晕厥诊断与治疗中国专家共识》发布之后，国际上先后发表了2015年美国心律学会的《关于体位性心动过速综合征及不适当窦性心动过速和血管迷走性晕厥专家共识,2016年《晕厥的急诊处理国际专家共识》、2017年《美国晕厥诊断与处理指南》和《2018年欧洲心脏病学学会（ESC）晕厥的诊断与处理指南》。为进一步提高国内相关科室医生，特别是基层医生对晕厥的认识、诊断与治疗水平，由中华心血管病杂志编辑委员会、中国生物医学工程学会心律分会、中国老年学和老年医学学会心血管病专业委员会等组织国内相关领域专家参照上述文件，并综合近4年来国内发表的文献，对2014年《晕厥诊断与治疗中国专家共识》进行更新，旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断,制定恰当的治疗方案。
一、分类与病理生理
（一）定义
晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失（TLOC），特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。发作时因肌张力降低、不能维持正常体位而跌倒。晕厥发作前可有先兆症状,如黑矇、乏力、出汗等。
晕厥的人群患病率很高,美国犹他州流行病学调査发现
每年因晕厥就诊的居民为9.5%。，其中1/10的患者收住院诊治，而大多数患者可能未就诊,总体估计,普通人群中约有一半人一生中发生过1次晕厥。2012年Ruwald等报道的丹麦老年人晕厥的年发病率为7%，总患病率为23%,2年复发率为30%。我国缺乏大规模的流行病学研究,晕厥的确切发病率不清楚。
（二）分类与病理生理
本共识采用ESC的分类方法,依据病理生理特征将晕厥分为:神经介导性晕厥（反射性晕厥）、直立性低血压（OH）晕厥和心原性晕厥5。心原性晕厥又分为心律失常性晕厥和器质性心血管病性晕厥。
1.神经介导的反射性晕厥:是由交感或迷走神经反射异常引起周围血管扩张和/或心动过缓造成的晕厥。依据传出路径分为交感性或迷走性反射性晕厥。当反射性晕厥以直立位血管收缩反应降低导致低血压为主要机制时,为血管抑制型；当以心动过缓或心脏收缩能力减弱为主要机制时,为心脏抑制型;这两种机制均存在时为混合型。
年轻人的血管迷走性晕厥(VVS)常为典型、单纯性的VVS。老年人岀现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压,这种反射性晕厥是病理性的，主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭相关。VVS是最常见的晕厥类型。
2.0H及直立不耐受综合征：当自主神经系统对血管张力、心率和心脏收缩力的调节功能存在缺陷时，在直立位,血液过多存留于内脏和下肢血管,造成回心血量减少、心输出量下降、血压明显降低，又称直立不耐受综合征。与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时,交感神经反射通路传出活动慢性受损，而岀现自主神经系统对血管张力、心率和心肌收缩力的调节功能异常导致晕厥。
体位性心动过速综合征(POTS)是直立不耐受综合征的另一种类型，发病机制尚不清楚。可能与自主神经系统功能紊乱、低血容量、肾上腺素活性升高、去适应作用、焦虑、过度紧张等因素有关。表现为站立时出现头晕、心悸、震颤、全身乏力、视野模糊、运动不能耐受等。
反射性晕厥和自主神经功能衰竭的病理生理过程完全不同，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断的困难。
3.心原性晕厥:心原性晕厥包括心律失常或器质性心血管疾病所致晕厥,为第2位常见原因，危险性最高、预后较差。
心律失常所致晕厥是最常见的心原性晕厥类型,心律失常发作时伴血流动力学障碍，心输出量和脑血流量明显下降引起晕厥。影响发作的因素有心率的快慢、心律失常类型、左心室功能、体位和血管代偿能力，尤其是压力感受器对低
血压的反应性高低。
器质性心脏病所致晕厥多见于老年患者，当大脑需要的供血量超过心脏的供血能力，如果相应的心输出量增加不足则可引起晕厥。部分患者可同时存在反射机制，如阵发性房性心动过速、病态窦房结综合征、肥厚型心肌病、下壁心肌梗死和主动脉瓣狭窄患者可同时存在神经反射机制、心输出量减少和心律失常。
因此,晕厥可有多种病因和机制同时存在，尤其是老年患者。此时，晕厥更容易发生或发作时症状更严重。
晕厥病理生理改变的核心是血压下降,导致全脑灌注降低。意识丧失发生在脑血流中断后6~8s,动脉收缩压在心脏水平下降至50~60mmHg(1mmHg=0.133kPa)或直立状态下大脑水平下降至30~45mmHg。外周血管阻力降低和心输出量减少均可导致血压降低。外周血管阻力降低见于交感缩血管反射活动降低引起的血管舒张、药物的作用及自主神经功能障碍。心输出量减少见于反射性心动过缓、心律失常和器质性疾病(包括肺栓塞/肺动脉高压)、血容量减少或静脉血淤滞导致静脉回流减少、自主神经功能障碍引起的心脏变时和变力功能障碍。
二、初步评估与危险分层
（一）初步评估
初步评估的目的是：(1)明确是否是晕厥；(2)是否能确
定晕厥的病因；(3)是否是高危患者。评估内容包括详细询问病史、体格检查和心电图检查。
1.病史和体格检查:大多数反射性晕厥通过典型病史和症状即可诊断。发现诱发因素，了解药物的使用情况及并发症，帮助判断预后。询问发作时的情境,前驱症状，患者的自述和旁观者对晕厥事件及生命体征的观察及晕厥后症状。鼓励录制发作时视频，有助于判断病情。晕厥与进餐和体力活动的关系、前驱症状持续的时间，有助于鉴别神经介导性与心原性晕厥。老年患者特别需要了解并发症和药物使用情况。心血管疾病者要注意既往用药史，有无晕厥或猝死家族史。心原性与非心原性晕厥的临床特点见表1。
表1心原性与非心原性晕厥的临床特征
体格检查包括卧位和直立3min的血压和心率变化，注意心率和节律、心脏杂音、奔马律、心包摩擦音等提示器质性心脏病的证据;通过基本的神经系统检查寻找局灶性功能缺损,必要时进一步行神经系统的检查。
2.心电图检査:应用广、价格低,可发现具体或潜在的晕厥原因(如缓慢性心律失常、室性心律失常等)，以及可能引起心脏性猝死(SCD)的疾病，如预激综合征、Brugada综合征、长QT综合征或致心律失常性右心室心肌病等。
（二）危险分层
因病因不同，晕厥可能预后良好，也可能威及生命，危险分层对指导治疗和减少复发与死亡都非常重要。短期预后主要取决于晕厥的病因和潜在疾病急性期的可逆性;心原性和终末期疾病的长期预后则取决于治疗的有效性和潜在疾病的严重程度和进展速度。
初步评估后仍无法明确晕厥原因时,应立即对患者的主要心血管事件及SCD的风险进行评估。晕厥的初步评估和危险评估流程见图l。
目前还缺乏可靠的进行危险分层的依据，本共识采用美国心脏病学会/美国心脏协会/美国心律学会的标准,短期（急诊就诊及晕厥发生后30d内）和长期（随访到12个月）预后的危险因素见表2。
（三）鉴别诊断
TILO：短暂意识丧失
图1晕厥患者初步评估和危险分层流程图表2晕厥预后不良的短期和长期危险因素
TLOC包括各种机制引起的，以自限性、短暂意识丧失为特征的所有临床病症，而晕厥是TLOC的一种形式，需要与其他原因造成的意识丧失相鉴别（图1）。
1.癫痫:大发作可导致跌倒、强直、阵挛、强直-阵挛或全身失张力发作。局灶性意识障碍性发作或失神发作可保持直立姿势或坐位。
2.心因性TLOC：心因性非癫痫发作和心因性假性晕厥（PPS）,表现分别类似癫痫和晕厥，但无明显躯体异常运动。
3.其他:后循环短暂性脑缺血发作和锁骨下动脉窃血综合征患者伴有局灶性神经系统功能异常，蛛网膜下腔出血常伴剧烈头痛，引起TLOC时与晕厥有明显不同。
需与晕厥鉴别的病因见表3和表4。
表3晕厥的鉴别诊断
注:PPS为心因性假性晕厥,TIA为短暂性脑缺血发作,TLOC为短暂性意识丧失
表4晕厥与癫痫发作的鉴别
注：OH为直立性低血压,VVS为血管迷走性晕厥三、辅助检査
合理的辅助检查有助于明确诊断，过度检查常无益于诊
断,也造成浪费。进一步评估及诊断流程见图2。
（一）颈动脉窦按摩
有助于诊断颈动脉窦高敏和颈动脉窦综合征。适用于年龄＞40岁的不明原因晕厥患者。当按摩颈动脉窦导致心脏停搏＞3s和/或收缩压下降＞50mmHg时,为阳性结果，可诊断为颈动脉窦高敏，年龄大或心血管病患者常见，年龄＜40岁少见。当伴有晕厥时，临床特征符合反射性晕厥则诊断为颈动脉窦综合征。检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和
左侧颈动脉窦，10s内诱发晕厥症状即可做出诊断，整个过程需要持续心率和血压监测，一般在倾斜床上进行。颈动脉狭窄的患者有可能引起卒中，不宜进行颈动脉窦按摩。
（二）直立应激的评估
从仰卧位快速变为直立位时血液向下肢、腹腔转移，导致回心血量和心输出量下降。如果代偿机制不良，血压下降时可发生晕厥。下列2种方法可评估体位改变后机体的反应性。
1.卧立位试验:用于诊断不同类型的直立不耐受综合征。对可疑体位性低血压者,在平卧位时和站立3min用常规血压计分别测上臂血压,测量频率不应超过4次/min;也可应用持续性无创血压监测,尤其是早发型0H患者。
阳性标准：血压降低呈进行性，收缩压降低≥20mmHg或舒张压降低≥10mmHg,或收缩压降至＜90mmHg。有晕厥发作时诊断为OH性晕厥;不伴晕厥发作者诊断为疑似0H性晕厥;站立时心率增快的幅度＞30次/min,或在主动站立10min内增至＞120次/min,收缩压下降＜20mmHg及出现相关症状,应考虑POTS。
2.直立倾斜试验:适于疑似VVS、延迟性0H或POTS,经初步评估不能明确诊断的患者。也可用于鉴别惊厥性晕厥和癫痫;对假性晕厥的诊断有帮助;对VVS患者不推荐用于预测药物的疗效；阳性结果需结合临床方可做出相应诊断。
检查方法包括基础试验和药物激发试验，基础试验的时间最长45min。药物激发时间最长20min。药物首选硝酸甘油,次选异丙肾上腺素。
阳性反应分类如下。1型（混合型）:晕厥时心率减慢，但心率不低于40次/min,或低于40次/min的时间短于10s 伴或不伴有时间短于3s的心脏停搏，心率减慢之前出现血压下降。2A型（不伴有心脏停搏的心脏抑制型）：心率减慢，心率低于40次/min,时间超过10s,但无超过3s的心脏停搏，心率减慢之前出现血压下降。2B型（伴有心脏停搏的心脏抑制型）:心脏停搏超过3s,血压下降在心率减慢之前岀现或与之同时出现。3型（血管抑制型）：收缩压在60~80mmHg以下或收缩压或平均血压降低20-30mmHg以上,晕厥时心率减慢幅度不超过10%。
POTS阳性反应:在直立倾斜试验的10min内心率较平卧位增加≥30次/min,同时收缩压下降＜20mmHg（即排除OH）。
诊断标准:试验中出现晕厥及相应疾病典型循环系统表现者，分别诊断为反射性晕厥、OH、POTS或PPS。
低血压易感性:直立性应激敏感造成的血压下降可引起晕厥。低血压易感性也存在于多种原因的心原性晕厥，如阵发性房性心动过速、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病和病态窦房结综合征患者合并的晕厥，可能存在多种机制的共同作用。心律失常或器质性心脏病患者如果同时有低血压易感性则
常更容易发生晕厥。
（三）自主神经功能评估
评估自主神经功能有助于鉴别自主神经功能障碍在晕厥发生中的作用。
1.瓦氏（Valsalva）动作：神经源性OH患者Valsalva 动作后血压无明显升高、心率不增快;原发性和继发性自主神经功能障碍程度严重者,用力呼气时低血压和/或失代偿的程度大，症状重。呼气时血压显著下降见于情境性晕厥，此时心脏变时性反应正常,也可见于咳嗽、管乐演奏、唱歌和举重时发生的晕厥。
2.深呼吸试验:窦性心律的生理变化是吸气时增快,呼气时减慢;深吸气时（也称为呼气/吸气指数）比呼气时增快的幅度＞15次/min。迷走神经功能异常者心率变化的幅度减小或缺失。
3.24h动态血压和家庭血压监测：动态血压监测可评估夜间高血压和餐后低血压、运动和药物引起的低血压和监测抗高血压治疗的疗效,0H的患者24h血压可为“非勺型”甚至“反勺型”高血压。家庭血压监测用于评估直立不耐受，明确症状与0H的关系。帕金森病、运动失衡或多系统萎缩等疾病可引起神经源性0H。
（四）心电监测
包括院内心电监测、动态心电图（24h或长时室上性程）、
体外或植入式循环记录仪（ILR）、远程心电监测及智能手机相关心电监测。
心电监测的建议:（1）对高危患者立即行院内心电监测。（2）频繁发作晕厥或先兆晕厥的患者行动态心电图检查O （3）ILR适应证:①反复发作不明原因晕厥、经评估不属高危患者;或器械植入术后症状再发,电池还未耗竭。②高危患者但未达到植入式心脏复律除颤器（ICD）或起搏器一级预防的指征，经评估不能明确病因。③有反复发史，怀疑或明确为反射性晕厥。④疑似癫痫，但抗癫痫治疗无效。⑤不明原因的跌倒。
诊断标准:（1）心律失常性晕厥:晕厥与心律失常（缓慢性或快速性）相关。（2）疑似心律失常性晕厥：二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞、心室停搏＞3s（不包括年轻运动员、睡眠状态或心房颤动在心率控制治疗后）或持续时间长的快速阵发性室上性心动过速或室性心动过速，心律失常时不伴晕厥。
（五）视频记录
分为家庭和院内视频，对晕厥和PPS的诊断价值大。与倾斜试验联合用来评价症状与血压和心率的相关性，鉴别VVS和PPS。视频脑电图对精非癫痫发作的诊断价值最高。
（六）电生理检查
在晕厥评估中，心脏科医师推荐对不明原因晕厥患者行
电生理检查仅占患者总数的3%。
适应证：以下患者经无创检查不能明确病因，如陈旧性心肌梗死、双束支传导阻滞、无症状性窦性心动过缓、不能排除与心动过缓相关的晕厥、发作前有突发短阵心悸。
对治疗的指导意义：（1）不明原因晕厥存在双束支传导阻滞,H-V间期≥70ms,心房递增刺激或药物可诱发二度或三度房室传导阻滞的患者，推荐起搏治疗。（2）不明原因晕厥、有心肌梗死史、电生理检查可诱发单形持续性室性心动过速，推荐采用室性心律失常指南指导治疗。（3）晕厥前有突发的短阵心悸、无器质性心脏病、电生理检查可诱心动过速或室性心动过速,推荐采用相应指南进行治疗。（4）晕厥伴无症状窦性心动过缓，如伴有校正窦房结恢复时间长，可进行起搏治疗。
（七）内源性腺昔和其他生物标志物
肌钙蛋白和B型利钠肽水平增高对诊断器质性心脏病、鉴别心原性和非心原性晕厥有帮助。
血浆腺苷水平降低见于阵发的房室传导阻滞或颈动脉窦综合征，增高见于低血压/血压下降趋势或VVS。腺苷/三磷酸腺苷（ATP）激发试验是利用腺苷敏感性和一过性心脏抑制的程度来筛选需要植入起搏器的患者。在心电监测下，快速（＜2s）注射20mgATP或0.15mg/kg腺苷，阳性表现为房室传导阻滞伴心室停搏持续＞6s,或房室传导阻滞持续＞
10s。ATP试验适用于无前驱症状和器质性心脏病的晕厥患者，其预测价值较低，不常规应用;试验阳性可验证长程心电监测中出现的可疑心脏停搏是导致晕厥的原因。内源性腺苷水平增高，如合并心脏停搏可引起晕厥,称为腺苷敏感性晕厥。
（八）超声心动图和其他影像学技术
超声心动图是诊断结构性心脏病非常重要的技术,在以左心室射血分数（LVEF）为基础的危险分层中具有重要作用。超声心动图可明确少见的晕厥原因（如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、心脏压塞等）。某些患者（如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形）可进行经食管超声心动图、CT和心脏磁共振检查。
（九）运动负荷试验
适于运动中或运动后立即发生晕厥的患者，包括怀疑与交感神经兴奋相关的遗传性心律失常，应在严密监护下进行。运动中出现二度或三度房室传导阻滞,不论有无症状，可诊断房室传导阻滞引起的晕厥;运动后即刻出现晕厥伴严重低血压可诊断反射性晕厥。运动中出现室性心律失常有助于病因诊断。
（十）神经系统疾病评估及影像学检查
在倾斜试验过程中，连续监测脑电图和血流动力学参数对鉴别晕厥、PPS和癫痫有帮助。缺乏局灶性神经系统表现或没有头部损伤者,不推荐进行头部磁共振或CT。
（十一）精神心理评估
适于疑诊PPS。倾斜试验过程中同步记录脑电图并进行录像监测，脑电图正常者诊断为PPS或假性癫痫。
四、诊断
（一）神经介导的反射性晕厥
神经介导的发射性晕厥包括VVS、情境性晕厥、颈动脉窦综合征和不典型反射性晕厥。
1.LVVS：最为常见。发病特点：（1）多有明显诱因,如站立、坐位或情绪刺激、疼痛、医疗操作或晕血；（2）典型症状为出汗、皮肤发热、恶心、脸色苍白;（3）发作时伴低血压和/或心动过缓;（4）意识恢复后常伴疲劳感;（5）老年患者表现可不典型。诊断主要依据典型病史、体格检查及目击者的观察。
2.情境性晕厥:与特定的动作有关，如咳嗽、喷嚏、吞咽或排便、排尿、运动后、大笑、吹奏管乐器等。
3.颈动脉窦综合征:多见于老年人，转头动作、局部肿瘤、剃须、衣领过紧等可造成颈动脉窦受压。
4.不典型反射性晕厥:具备下列1种或多种特征,如无前驱症状、无明显诱因、不典型临床表现；倾斜试验可出现阳性结果，无器质性心脏病。
辅助检查包括颈动脉窦按摩和直立倾斜试验。直立倾斜试验阳性结果结合临床有助于诊断反射性晕厥，但阴性结果
不能排除反射性晕厥。
（二）OH和直立不耐受综合征
0H又称直立不耐受综合征,包括早发型0H、经典型0H、延迟型（进展型）0H、延迟型（进展型）0H合并反射性晕厥、直立位反射性晕厥和POTS（表5）。
表5OH的临床特征及诊断方法
注:OH为直立性低血压,POTS为体位性心动过速综合征
引起OH的原因如下。（1）药物：最常见，如血管扩张剂、利尿剂、吩嚏嗪类、抗抑郁药。（2）血容量不足:如出血、腹泻、呕吐等。（3）神经源性:原发性自主神经功能障碍见于单纯自主神经功能障碍、多系统萎缩、帕金森病、路易体痴呆;继发性自主神经功能障碍见于糖尿病、血管淀粉样变性、脊髓损伤、自身免疫性自主神经病变、副肿瘤性自主神经病变、肾衰竭。0H的临床特征见表5。
0H的诊断依据症状出现在卧位或坐位突然直立时，收缩压下降≥20mmHg、舒张压下降≥10mmHg,或收缩压降至＜90mmHg。卧立位试验、倾斜试验和基础自主神经功能检测可协助诊断。
POTS临床特征:（1）站立时出现头晕、心悸、震颤、全身乏力、视野模糊、运动不能耐受等;（2）从卧位转为站立位时,心率加快成人230次/min,12~19岁者次/min,并持续30s以上；（3）除外0H。诊断依据全面询问病史及体格检查,直立状态下的生命体征，12导联心电图，血常规及甲状腺功能，自主神经功能、超声心动图、倾斜试验及运动负荷试验。动态心电图的诊断价值还不明确。
（三）心原性晕厥
由心律失常或器质性心血管疾病引起，是第2位常见晕厥原因，危险性高，预后较差。
1.心律失常性晕厥:心电图具有下列征象之一可诊断心
晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
中国晕厥诊断与治疗专家共识(全文)
中国晕厥诊断与治疗专家共识（全文） 目录： 一、晕厥的概念 二、晕厥的分类 三、晕厥的预后及危险分层 晕厥的死亡率与危险分层 晕厥的复发率四、晕厥的诊断 晕厥的诊断流程 晕厥的初步评估 晕厥的进一步评估1、心电图检测2、心电生理检查3、ATP试验4、超声心动图检查5、倾斜试验6、颈动脉窦按摩7、运动试验8、神经系统和精神学评估五、晕厥的治疗（一）一般原则（二）神经介导性晕厥（三）体位性低血压（四）心律失常性晕厥（五）器质性心脏病和心肺疾病（六）窃血综合症六、晕厥患者的特殊问题（一）住院标准（二）老年晕厥（三）儿童晕厥（四）晕厥与驾驶（五）名次解释 前言 晕厥是临床上常见的症状，导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。由于我国未曾出台过晕厥指南或其他指导性文件，临床上晕厥的诊断与治疗缺乏相应的依据。临床医生在处理具体病人时往往面临一些难题。晕厥的评估策略在我国医生和医院之间有很大差别，需要对晕厥的评估进
行规范。中国医师协会循证医学专业委员会和中国生物医学工程学会心律学分会参照2004年欧洲心脏病学会（ESC）修订的晕厥诊断和治疗指南、2006年美国AHA/ACCF晕厥评估的声明、ACC/AHA/NASPE 2002年发布的心脏起搏器和抗心律失常器械应用指南和2003年ACC/AHA/ESC 颁布的室上性心律失常处理指南等相关指南或专家共识，以及近年来发表的有关晕厥的重要临床试验结果，根据我国临床晕厥的诊断治疗现状起草了我国晕厥诊断与治疗专家共识，提交国内同行讨论，希望制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件。帮助医生确立晕厥诊断,为权衡治疗方法的得益和风险提供相关证据,制定恰当的临床处理决策。本共识将集中解决下列问题：1) 各种原因晕厥的诊断标准2) 晕厥的诊断流程3) 晕厥患者的预后及危险分层4) 预防晕厥复发的有效治疗方法 一.晕厥的概念 晕厥是一种症状，为短暂的、自限性的意识丧失，常常导致晕倒。晕厥的发生机制是短暂脑缺血,发生较快，随即自动完全恢复。有些晕厥有先兆症状，但更多的是意识丧失突然发生，无先兆症状。通常随着晕厥的恢复，行为和定向力也立即恢复。有时可出现逆行性遗忘，多见于老年患者。有时晕厥恢复后可有明显乏力。典型的晕厥发作是短暂的，血管迷走神经性晕厥的意识完全丧失的时间一般不超过20秒。个别晕厥发作时间较长可达数分钟，应与其他原因造成的意识丧失相鉴别。 二.分类
晕厥的诊断和处理
晕厥的诊断和处理 晕厥的诊断和处理 北京大学人民医院作者：刘元生 早在公元前400年，希波克拉底（Hippocrates) 就指出“频繁及严重的晕厥病人常发生突然死亡”。临床上晕厥十分常见，各个科室都能遇到，而且有些晕厥危及患者的生命，但临床医生常常会误诊或延误治疗，因而临床医生有必要掌握晕厥的诊断及处理措施。 1.晕厥的概念 1.1 晕厥：是指短暂的意识丧失和不能维持直立姿势，特点是起病迅速、持续时间短，并能自然、快速而完全恢复。其发病机制是全脑低灌注。部分患者在晕厥发作前可出现晕厥的前驱症状，包括心悸、恶心、出汗、视力模糊等。 1.2 先兆晕厥或近似晕厥：是指类似于晕厥的前驱症状状态，包括昏倒、出汗、眩晕或头晕眼花，但并不伴随短暂意识丧失。而且目前还不清楚其发生机制是否同晕厥。 1.3 晕厥的误诊情况： 1.3.1 部分或完全意识丧失的疾病，但没有全脑低灌注：（1）癫痫；（2）代谢性疾病，包括低血糖、低氧血症、过度通气（低碳酸）；（3）中毒；（4）椎基底动脉源性短暂脑缺血发作。 1.3.2 没有意识障碍的疾病： 1.3. 2.1 摔倒或跌倒； 1.3. 2.2颈动脉源性短暂脑缺血发作。 2.脑血流供血特点 2.1 血供丰富：人脑重量平均1.5 kg，占体重2％~3％。脑血供丰富，成年人约占机体总血流量的15％~20％，儿童脑血供更为丰富，占40％。氧耗量占机体总氧耗量的20％~25％。 脑动脉供血中，双侧颈动脉供血600-800ml/min，占脑血流量80％，而椎基底动脉供血20％，其中主要供给脑干的延髓。
脑组织每100g供血50ml/min，当供血< 30ml/min时，就会发生晕厥。 2.2 有氧供能： 2.2.1 脑组织本身糖原储存很少，其供能几乎完全依赖于血液中的葡萄糖输送； 2.2.2 脑组织对缺氧很敏感，因而对缺氧的耐受力极低。当脑组织完全缺氧3s时，患者就会发生黑矇，而当缺氧6~10 s时就会发生晕厥，当缺氧10~20s是就会发生阿斯综合征。人脑耐受缺氧的可逆时间4~6min。 2.3 脑血流自动调整：脑血流自动调整下限为血压80/50mmHg，当血压< 80/50mmHg时，其自动调整无效，就会发生脑缺血。 3.晕厥的流行病学 晕厥是一种常见的疾病，约占入院患者的1％～6％，占急诊就诊患者的3％。 普通人群中有20％～40％在其一生中至少发生1次晕厥。而且随着加龄，晕厥的发生率和危险性增加。 晕厥的危险因素：（1）年龄65岁以上；（2）患者存在基础心脏病、糖尿病及高血压；（3）服用娱乐性药物，如可卡因；（4）服用某些药物，例如降压药、胰岛素、口服降糖药、利尿剂、抗心律失常药 及抗凝剂；（5）妊娠。 4.晕厥的病因及分类 晕厥依据病因可分为4类： 4.1 神经介导性晕厥，又称反射性晕厥，包括血管迷走神经性晕厥；情景性晕厥，如咳嗽、打喷嚏、排尿、吞咽及排便；颈动脉窦性晕厥；非典型性晕厥。 4.2 体位性晕厥：原发性自主神经衰竭，例如帕金森氏病；继发性自主神经衰竭，例如糖尿病；药物诱发的体位性低血压，如降压药；血容量不足，例如宫外孕破裂、消化道大出血及呕吐腹泻等。
晕厥专家共识
晕厥诊断与治疗中国专家共识（2018） 中华心血管病杂志编辑委员会中国生物医学工程学会心律分会中国老年学和老年医学学会心血管病专业委员会中国康复医学会心肺预防与康复专业委员会中国老年保健医学研究会晕厥分会中国医药生物技术协会心电学技术分会 中华心血管病杂志, 2019,47(2) : 96-107. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2019.02.006 针对晕厥的诊断与治疗，自2014年《晕厥诊断与治疗中国专家共识》[1]发布之后，国际上先后发表了2015年美国心律学会的《关于体位性心动过速综合征及不适当窦性心动过速和血管迷走性晕厥专家共识》[2]、2016年《晕厥的急诊处理国际专家共识》[3]、2017年《美国晕厥诊断与处理指南》[4]和《2018年欧洲心脏病学学会（ESC）晕厥的诊断与处理指南》[5]。为进一步提高国内相关科室医生，特别是基层医生对晕厥的认识、诊断与治疗水平，由中华心血管病杂志编辑委员会、中国生物医学工程学会心律分会、中国老年学和老年医学学会心血管病专业委员会等组织国内相关领域专家参照上述文件，并综合近4年来国内发表的文献，对2014年《晕厥诊断与治疗中国专家共识》进行更新，旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 一、分类与病理生理 （一）定义 晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失（transient loss of consciousness, TLOC），特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。发作时因肌张力降低、不能维持正常体位而跌倒。晕厥发作前可有先兆症状，如黑矇、乏力、出汗等。 晕厥的人群患病率很高，美国犹他州流行病学调查发现每年因晕厥就诊的居民为9.5‰，其中1/10的患者收住院诊治，而大多数患者可能未就诊，总体估计，普通人群中约有一半人一生中发生过1次晕厥[6]。2012年Ruwald等[7]报道的丹麦老年人晕厥的年发病率为7%，总患病率为23%，2年复发率为30%。我国缺乏大规模的流行病学研究，晕厥的确切发病率不清楚。 （二）分类与病理生理 本共识采用ESC的分类方法，依据病理生理特征将晕厥分为：神经介导性晕厥（反射性晕厥）、直立性低血压（orthostatic hypotension，OH）晕厥和心原性晕厥[5]。心原性晕厥又分为心律失常性晕厥和器质性心血管病性晕厥。 1．神经介导的反射性晕厥： 是由交感或迷走神经反射异常引起周围血管扩张和/或心动过缓造成的晕厥。依据传出路径分为交感性或迷走性反射性晕厥。当反射性晕厥以直立位血管收缩反应降低导致低血压为主要机制时，为血管抑制型；当以心动过缓或心脏收缩能力减弱为主要机制时，为心脏抑制型；这两种机制均存在时为混合型。 年轻人的血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS）常为典型、单纯性的VVS。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压，这种反射性晕厥是病理性的，主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭相关。VVS是最常见的晕厥类型。 2．OH及直立不耐受综合征： 当自主神经系统对血管张力、心率和心脏收缩力的调节功能存在缺陷时,在直立位，血液过多存留于内脏和下肢血管,造成回心血量减少、心输出量下降、血压明显降低，又称直立不耐受综合征。与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时，交感神经反射通路传出活动慢性受损，而出现自主神经系统对血管张力、心率和心肌收缩力的调节功能异常导致晕厥。 体位性心动过速综合征（postural orthostatic tachycardia syndrome,POTS）是直立不耐受综合征的另一种类型，发病机制尚不清楚。可能与自主神经系统功能紊乱、低血容量、肾上腺素活性升高、去适应作用、焦虑、过度紧张等因素有关。表现为站立时出现头晕、心悸、震颤、全身乏力、视野模糊、运动不能耐受等。 反射性晕厥和自主神经功能衰竭的病理生理过程完全不同，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断的困难。 3．心原性晕厥： 心原性晕厥包括心律失常或器质性心血管疾病所致晕厥，为第2位常见原因，危险性最高、预后较差。 心律失常所致晕厥是最常见的心原性晕厥类型，心律失常发作时伴血流动力学障碍，心输出量和脑血流量明显下降引起晕厥。影响发作的因素有心率的快慢、心律失常类型、左心室功能、体位和血管代偿能力，尤其是压力感受器对低血压的反应性高低。 器质性心脏病所致晕厥多见于老年患者，当大脑需要的供血量超过心脏的供血能力，如果相应的心输出量增加不足则可引起晕厥。部分患者可同时存在反射机制，如阵发性房性心动过速、病态窦房结综合征、肥厚型心肌病、下壁心肌梗死和主动脉瓣狭窄患者可同时存在神经反射机制、心输出量减少和心律失常。 因此，晕厥可有多种病因和机制同时存在，尤其是老年患者[8]。此时，晕厥更容易发生或发作时症状更严重。 晕厥病理生理改变的核心是血压下降，导致全脑灌注降低。意识丧失发生在脑血流中断后6~8 s，动脉收缩压在心脏水平下降至50~60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或直立状态下大脑水平下降至30~45 mmHg。外周血管阻力降低和心输出量减少均可导致血压降低。外周血管阻力降低见于交感缩血管反射活动降低引起的血管舒张、药物的作用及自主神经功能障碍。心输出量减少见于反射性心动过缓、心律
晕厥中西医诊治
晕厥中西医诊治 晕厥是由于一时广泛的脑缺血、缺氧，而引起的发病急、可逆的、短暂的意识丧失。在发生意识丧失前常伴有面色苍白、恶心、呕吐、头晕、眼黑、眼花、出冷汗等自主神经功能紊乱的现象。 【诊断策略】 1.问诊要点 （1）病史：应详询晕厥在何种情况下发生，发作时的体位，发作的持续时间，发作时的面色、血压及脉搏情况，有无伴发抽搐，有无跌伤、尿失禁或咬破舌头，既往有无相似的发作，家族中有无类似的病史等。 （2）诱因因素：血管抑制性晕厥往往在以下情况中发生：情绪紧张、疼痛、各种小手术、看见他人或自己出血、通气不良的场所、过度疲劳等。主动脉狭窄以及法洛四联症等病人常在用力后发生晕厥。低血糖性晕厥的每次发作均与空腹有密切关系。 （3）晕厥发作时伴有明显的自主神经功能障碍，如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等。急性心功能不全引起的晕厥还有发绀和呼吸困难等症状。 2.查体要点晕厥是突然发生的、短暂的意识丧失状态，是由于大脑一时性广泛性供血不足所致。引起此种改变的主要原因有：心脏排血量减少或心脏停搏、突然剧烈的血压下降或脑血管的普遍性暂时性闭塞。 3.辅助检查要点心电图、心脏彩超、动态心电图、脑电图、脑血管造影、头颅CT、头颅MRI、脑脊液检查、血糖、糖化血红蛋白测定等。 4.中医辨证要点 （1）肝阳上亢：头晕头痛或兼耳鸣心悸，脉弦细。 （2）肝阳化风：症状较上述为甚，头痛抽搐，耳鸣失聪，颈强手麻，皮肤有蚁行感。 （3）肝肾阴虚：头晕头痛，腰酸遗精，失眠乏力，舌质红，脉弦
细。 （4）心脾两虚：头晕，心悸少寐，体倦懒言，面白少食，肤色不泽，舌淡脉细。 （5）痰湿中阻：眩晕，胸脘痞闷，恶心欲吐，头痛如裹，食少多寐，舌苔白腻，脉多濡滑。 （6）痰火眩晕：头眩胀痛，心烦心悸，口苦嘈杂，苔黄腻，脉弦滑。 （7）气逆眩晕：心悸目眩，胸肋胀，气上冲胸，口不渴，苔白，脉弦滑。 【鉴别诊断】 1.昏迷发生相对缓慢，神志障碍持续时间长，恢复较难。发病前无自主神经功能紊乱现象，而且皆有引起昏迷的基础疾病。如为中枢性疾病引起的昏迷多可发现有病理反射，晕厥不会出现病理反射。 2.眩晕者主要感到自身或周围景物旋转，而一般无意识障碍。眼震电图、平衡功能检查，半导管功能检查，头颅CT、脑血管造影、颈椎X线片等检查有诊断价值。 3.癫痫为反复发作的一过性脑功能障碍，常伴有意识障碍，发作和发作期间脑电图可有爆发性活动。 4.因恐惧、针刺、精神紧张等发生晕厥，此时体格检查心率缓慢，血压降低，平卧后很快意识恢复，称单纯性晕厥，多见于身体虚弱的女性。 5.直立性低血压所致的晕厥发生于病人采取直立或持久站立时。特点是血压急骤下降，心率变化不大，晕厥持续时间较短。本人往往患有其他疾病，或体质异常，或有晕厥的倾向。 6.Adams－Stokes综合征，因心脏疾病引起的心脏停搏、心动过缓、心动过速、室颤、室扑等发生晕厥。心电图、动态心电图检查可明确诊断。 【治疗措施】 1.应急处理让病人安静平卧，晕厥的病人应取低头位，注意保暖，或立即采取措施，使病人苏醒。
眩晕症的诊断与治疗
眩晕简介 病因 眩晕的病因 由眼动、前庭、本体感觉等系统传人外物及自身的动静态方向信息，经中枢神经相应部位整合协调处理后，而达到视线稳定、姿态及空间方位感正常的平衡状态。如其结构或功能受损，则可导致眩晕。 （一）前庭源性疾病 （1）外周性：多由耳部疾病引起，如中耳炎、迷路炎、梅尼埃病等，又称耳源性眩晕。 （2）中枢性：为前庭中枢段结构病损所致，如脑干、小脑部位的炎症、肿瘤、血管病、颈椎病为老年人眩晕常见病因。 （二）非前庭性疾病 （1）眼源性疾病：急性眼肌麻痹、青光眼、屈光不正、Cogan综合征等。 （2）本体感觉系统疾病：各种原因所致脊髓背索病损及多发性神经炎等。 （3）其他：躯体各系统病损影响其相关功能亦可表现头昏。因多无旋转感受而称非典型眩晕。 常见疾病： （一）听神经瘤 第Ⅷ对脑神经的这种肿瘤可以导致轻度的、间断的眩晕和单侧的感觉神经听力丧失。其他的表现包括耳鸣，枕骨下疼痛以及脑神经受压所致偏瘫。 （二）良性体位性眩晕 这种疾病是由于半规管中碎片引起的眩晕，随着头部运动持续几分钟。这种类型的眩晕通
常是可以通过控制体位来治疗的。 （三）脑干局部缺血 这种疾病可以产生一种突然的、严重的眩晕，可以是间断的和持续存在的。伴随临床表现包括共济失调、恶心、呕吐、血压升高、心动过速、眼球震颤、眼球向一侧运动障碍。轻偏瘫和感觉障碍也可能出现。 （四）头部创伤 头部外伤后可以出现持续性的眩晕，常伴随有本能的或是体位性的眼球震颤，如果颞骨骨折，可出现听力丧失，伴随症状和体征包括头痛、恶心、呕吐、意识水平下降，行为改变、复视，视物模糊、癫痫发作、运动或感觉降低，随着病情的发展，颅内压增高也是可能出现的。 （五）带状疱疹 第Ⅷ对脑神经感染可以突然出现眩晕，伴随面部麻痹、疱疹侵犯耳道可以出现感染侧听力丧失。 （六）迷路炎 内耳感染也可以出现严重的眩晕。眩晕可以持续几天，也可能是几个月或者几年。伴随症状包括恶心、呕吐、进展性的听力丧失和眼球震颤。 （七）梅尼埃病 这种疾病因迷路功能障碍引起突发性的眩晕，可持续数分钟、数小时甚至数天。不可预料的周期性发作的严重眩晕和不稳定步态可使患者摔倒。疾病发作时，任何头部和眼部的突然运动均可引起恶心、呕吐。 （八）晕动病 本病由节律性、移动性运动所引起的以晕厥、恶心、呕吐和头痛为特征的一种疾病。 （九）多发性硬化症
2023晕厥诊断与治疗中国专家共识
2023晕厥诊断与治疗中国专家共识 晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失（TLOC）。近日，《晕厥诊断与治疗中国专家共识（2018）》正式发布，依据欧美最新相关指南、综合近4年来国内发表的文献和我国专家的经验对2014年《晕厥诊断与治疗中国专家共识》进行了更新。内容包括晕厥的分类和病理生理、初步评估与危险分层、辅助检查、诊断及治疗等。 首先，在晕厥的分类方面，新版指南采用ESC的分类方法，依据病理生理特征将晕厥分为：神经介导性晕厥（反射性晕厥）、直立性低血压（orthostatic hypotension，OH）晕厥和心原性晕厥。心原性晕厥又分为心律失常性晕厥和器质性心血管病性晕厥。指南强调对晕厥患者进行危险分层，尤其是不明原因晕厥，采用短期危险和长期危险的分层方法；并推荐了基于危险分层的处理策略。 关于晕厥的治疗，新版指南是如何建议的呢？ 指南建议根据危险分层和特定的发病机制制订治疗方案。一般原则是：决定疗效的主要因素是晕厥的发生机制；确定疗效的标准是观察治疗后症状是否复发；起搏治疗可有效改善缓慢心律失常相关症状，而不能纠正低血压相关症状；针对直立性低血压（OH）和低血压反射还缺乏特异性治疗方法；对存在心脏性猝死（SCD）风险者根据危险分层制订治疗方案。
图1 基于危险分层和发病机制的晕厥治疗策略 反射性晕厥 治疗目的是预防复发，避免造成外伤，改善生活质量。低危患者不需住院治疗；反复发作或高危患者需住院检查评估；中危患者需留观3~24 h，再决定进一步处理措施。 非药物治疗是主要的治疗方法，包括健康教育、生活方式改变和倾斜训练。对发作频繁、不可预测或影响生活质量，无先兆或先兆非常短暂，有外伤风险，高危作业者（如驾驶、操作机械、飞行、竞技性体育等），需进一步治疗。 1．健康教育及生活方式改变：告知患者本病属良性过程，避免诱因（如闷热、拥挤环境、脱水等）；咳嗽性晕厥者抑制咳嗽；坐位排便；增加水和食盐量；早期识别前驱症状，尽快进行增压动作，及时坐下或躺下。
非心原性晕厥康复中国专家共识(2023)要点
非心原性晕厥康复中国专家共识（2023）要点 摘要近年来尽管在晕厥的诊断与治疗方面取得了长足进展，但在晕厥的治疗方面尚存在一些问题，如血管迷走性晕厥和直立性低血压缺少有效的治疗方法。相关治疗药物效果不理想，且副作用较大，亟需探索新的治疗方法。晕厥的康复治疗可能是解决上述问题的方法，包括患者的健康教育、生活方式改善、肢体反压力动作、倾斜训练及循序渐进的有氧运动等。中国老年保健医学研究会晕厥分会、中国康复医学会心血管疾病预防与康复专业委员会组织国内相关专家、参考国外相关文献及研究进展，制定此共识，希望有助于改善国内对非心原性晕厥康复治疗的认识和普及。 晕厥指由于脑灌注不足引起的短暂意识丧失，其特征为发生迅速、持续时间短且能自行完全恢复。晕厥发作时，患者因肌张力降低，大都不能维持正常体位而跌倒。晕厥分为心原性晕厥和非心原性晕厥，后者包括神经介导的反射性晕厥和直立性低血压，神经介导的反射性晕厥主要类型是血管迷走性晕厥。体位性心动过速尽管较少引起晕厥，但在发生机制和处理方面与血管迷走性晕厥有许多相似之处，可一并考虑。 晕厥是临床常见病症，严重影响个人、家庭和社会。及时、正确的诊断以及安全、有效的治疗对于晕厥患者来说至关重要。近年来尽管在晕厥的诊断与治疗上取得了长足进展，但在晕厥治疗方面尚存在一些问题，如血管迷走性晕厥和直立性低血压缺少有效的治疗方法。相关治疗药物效果不理
想，且副作用较大，因此在国际各晕厥指南中基本均为b类推荐。晕厥的类推荐治疗方法主要为患者教育、生活方式改善。非心原性晕厥虽然不是死亡率升高的直接原因，但可能对患者的日常生活有极大的危害，包括跌倒导致受伤和引发患者恐惧。晕厥康复治疗可能是解决上述问题的方法。心原性晕厥的康复属于心脏康复的范畴，目前已十分成熟，广泛开展。非心原性晕厥的康复处于探索阶段，当前的治疗主要是健康教育和生活方式改善，在康复方面较为欠缺。 1 非心原性晕厥康复治疗现状、作用机制和国际观点 1.1 非心原性晕厥康复治疗现状 1.1.1 倾斜训练和有氧运动 对于非心原性晕厥的康复治疗，目前已有少数小规模研究报道。 1.1.2 瑜伽 瑜伽对自主神经功能和神经激素有调节作用。 1.2 晕厥康复训练的作用机制 神经介导的反射性晕厥是指在受到外界刺激时，控制循环的心血管反射间
刘文玲团队解读2018ESC晕厥指南（1）：晕厥定义、分类及鉴别诊断
刘文玲团队解读2018ESC晕厥指南（1）：晕厥定义、分类及 鉴别诊断 1.定义 新指南仍然保留了2009年版对晕厥的定义，即晕厥是由于脑组织缺血导致的短暂意识丧失（T-LOC），意识丧失的特点为发生迅速、短暂、能完全自行恢复。 晕厥与其他许多疾病有共同的临床特征，这一类疾病可归类为TLOC。 新指南对TLOC定义为真正的或貌似意识丧失的一种状态，其特征是：无意识期间记忆缺失、运动控制异常、反应能力丧失、持续时间短暂。 '晕厥先兆'一词用于描述晕厥意识丧失前出现的症状和体征，需注意的是，晕厥先兆或近似晕厥被用于描述类似晕厥前驱症状的情况，但并不出现LOC。 2.晕厥分类、病理生理学 新指南仍然沿用了2009年版晕厥分类。晕厥主要分三种类型，即反射性、心血管性和直立性低血压（OH）导致的晕厥，反射性晕厥和OH是晕厥的两个主要病理生理机制。 病理生理学分类以系统血压（BP）下降为中心，同时伴全脑血流量减少作为晕厥的定义特征。低血压及全脑低灌注是晕厥的最后通路。脑血流中断6~8秒就足以引起完全的LOC。在心脏水平收缩压减低至
50~60 mmHg或直立状态下大脑水平收缩压下降至30~45 mmHg就会引起LOC 。 血压是心输出量和外周血管阻力的乘积，任何一方面的降低都会引起晕厥。然而，在晕厥过程中二者经常同时存在，只是程度不同。 引起外周血管阻力减低的主要因素有三种：第一种交感缩血管反射活动减弱引起血管舒张，这是反射性晕厥的'血管抑制型'；第二种是功能损害；第三种是自主神经系统结构受损，药物引起、原发和继发性自主神经功能障碍。 引起心输出量减少的主要原因有四个。首先是反射性心动过缓，即所谓的心脏抑制型反射性晕厥。其次是心律失常和包括肺栓塞/肺动脉高压在内的器质性病变。第三是由于血容量减少或静脉淤积导致的静脉回流减少。最后，自主神经衰竭导致的变时、变力功能障碍引起心输出量减少。 需注意的是，这三种机制可能在不同方面相互作用：第一，静脉淤积和静脉回流减少也是引起直立反射性晕厥不恰当反射的一种因素；第二，外周血管阻力降低可能导致膈下血液淤积在静脉系统，从而降低静脉回流，最终降低心输出量。
全科诊疗｜老年人晕厥诊断注意事项及治疗要点你
全科诊疗｜老年人晕厥诊断注意事项及治疗要点你 晕厥为临床上常见的症状，在中老年人中比较多见。晕厥原是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。晕厥症状后面，常隐藏着重大疾病，或标志着紧急危险，所以，人们对此症的相关知识应多一些了解，防患于未然。 1 晕厥的常见原因 1.反射性晕厥 （1）血管迷走性晕厥：晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发，并有典型表现，如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。 （2）情境性晕厥：发生于特定触发因素之后，如咳嗽、打喷嚏；胃肠道刺激引起的呑咽、排便、腹痛以及排尿与运动后、餐后及大笑、举重等。 （3）颈动脉窦过敏综合征：晕厥原伴随转头动作，颈动脉窦受压（如局部肿瘤、剃须、衣领过紧）。 2.体位性低血压性晕厥 （1）发生在起立动作后；（2）晕厥时记录到血压降低；（3）发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后；（4）存在自主神经疾病或帕金森病；（5）肠道出血等。 3.心源性晕厥 （1）心律失常性晕厥：心电图有如下表现之一：①清醒状态下持续性窦性心动过缓＜40次/分，或反复性窦房传导阻滞或窦性停博≥3秒；②患有二度或三度房室传导阻滞；③交替性左束支和右束支传导阻滞；④室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速；⑤多发性室性心动过速。 （2）器质性心血管疾病性晕厥：晕厥发生在伴有心房黏液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层、急性心肌缺血或心肌梗死时。
2 老年人晕厥的发生特点 1.老年人常见的晕厥类型 老年人最常见的晕厥原因，是体位性低血压和反射性晕厥，特别是颈动脉窦过敏和心律失常。同一患者可能有不同机制共同作用，给诊断带来困难。在有晕厥症状的患者中，25％是年龄相关的体位性低血压；其他体位性低血压的原因主要是药物和特发性或继发性心房颤动。 体位性低血压的老年患者常有卧位收缩性高血压并接受多种药物治疗，治疗体位性低血压的药物会加重卧位高血压，反之亦然。心脏抑制型颈动脉窦过敏占老年晕厥原因的20％。血管减压型为主的颈动脉窦敏感同样常见。 诊断评估：三分之一的65岁以上老人服用3种或3种以上药物，其中有些可能导致或促发晕厥，停用这些药物可减少晕厥和跌倒再发。 2.老年人晕厥诊断注意事项 （1）老年人的体位性低血压常常具有重复性（特别与药物或年龄相关）。因此，应反复进行体位性血压评价，最好在早晨和晕厥刚刚发生后进行。 （2）即使颈动脉窦过敏表现不典型，没有晕厥史，颈动脉窦按摩检查也特别重要。 （3）评价老年人反射性晕厥时，倾斜试验的耐受性和安全性均很好。 （4）如果怀疑血压不稳定（如服药后或餐后），应进行24小时动态血压监测。 （5）由于老年人心律失常发生频率高、对不明原因晕厥的老年人植入心脏监察仪很有价值。 3 老年人晕厥的治疗 晕厥治疗的原则是延长患者生命，防止躯体损伤，预防复发。明确晕厥的病因对选择治疗至关重要，决定最终采取合适的治疗方案。
2018ESC晕厥诊断与处理指南临床实践指导（第八部分）：血管迷走性晕厥的治疗
2018ESC晕厥诊断与处理指南临床实践指导（第八部分）：血 管迷走性晕厥的治疗 9. 血管迷走性晕厥的治疗 9.1 欧洲心脏病学会反射性晕厥患者的信息表 此表是为已经诊断为血管迷走性晕厥的患者（以及亲属和护理人员）编写的，旨在阐述其诊断和治疗。 什么是晕厥？ 晕厥是一个人在短时间内失去意识的几种情形之一，通常，晕厥的意识丧失只有一到两分钟。 晕厥是由大脑血流量减少引起的，随后大脑停止工作，人失去知觉并摔倒，醒后也并不知道那段时间发生了什么。 导致晕厥有几种原因，例如血压或心脏问题，但血管迷走性晕厥（VVS）是最常见的原因：四分之一的人在一生中至少会有一次VVS 发作，二十分之一的人可有至少5次发作，更少的人会发生5次以上。有时VVS的诊断很容易，有时则不然。不典型的患者，发作最初的表现与癫痫或其他心脏疾患非常接近，如果就诊于神经病学或心脏病专家，通常会被安排去检查大脑和心脏。 VVS的诊断 VVS的诊断是基于病史提供的某些特定线索，这意味着您的医生会询问您晕厥发作时的诱因以及发病的全过程。典型的触发因素是疼痛、情绪激动、看到流血或抽血、以及久站。其他重要的线索有发作前感到恶心、出汗或肤色显著苍白。在晕厥发作时，人会摔倒，如果他们原本是站立位突然倒下，可导致跌伤，面部和四肢可有抽动，可以大小便失禁。意识丧失通常持续不到一分钟，然后很快完全清醒过来。然而，许多人在发作后感到非常疲惫，孩子甚至可能会入睡。这些线索是诊断VVS最重要的证据。 “直立倾斜试验”可用于VVS患者测试。该检测试图诱发VVS，以便医生可以监测发作期间您的血压和心率，并询问这种测试诱发的发作是否与自发时相同。
ESC晕厥指南(2)诊断评估和基于危险分层的处理
ESC晕厥指南（2）:诊断评估和基于危险分层的处理 新指南与2009年版ESC指南和2017年ACC/AHA/HRS晕厥诊断与处理指南相似，均将详细询问病史、物诊和心电图检查作为晕厥的初步评估方法。 短暂意识丧失（TLOC）的临床特征通常来自于对患者和目击者的病史采集。当患者首次就诊时，病史采集首先应明确是否确实为TLOC。病史采集通常可以识别TLOC的主要类型。图1为TLOC的评估流程图。初步评估应该回答以下关键问题： （1）是TLOC吗？ （2）如果是TLOC，是晕厥还是非晕厥？ （3）如果怀疑晕厥，病因诊断明确吗？ （4）有证据提示发生心血管事件或死亡风险吗？ 图1. 晕厥患者初步评估和危险分层流程图
符合以下特征的TLOC可能为晕厥：（i）存在反射性晕厥、直立性低血压晕厥或心源性晕厥特有的体征和症状；（ii）缺乏其它形式的TLOC （头外伤、癫痫发作、心因性TLOC和／或少见原因的TLOC）的体征和症状。 怀疑癫痫发作或心因性发作时，应该采取恰当的评估方法。通过详细询问病史，医生可以在约60％的病例中将晕厥从其它形式的TLOC中鉴别出来。 晕厥的诊断 怀疑晕厥性TLOC的诊断评估，首先是初步晕厥评估，包括： •对现在和既往发作进行详细的病史采集，也包括目击者的当面或电话描述。 •体格检查，包括仰卧位和站立位的血压测量。 •心电图。
根据检查发现，必要时可做其他检查： •当怀疑心律失常性晕厥时行即刻心电图监测。 •当有已知的心脏病，资料提示为结构性心脏病或继发于心血管病因的晕厥时，行超声心动图检查。 •年龄>40岁的患者行颈动脉窦按摩（CSM）。 •当怀疑有直立性低血压或反射性晕厥时行直立倾斜试验。 •当有临床指征时进行血液检查，如怀疑出血时检查红细胞压积和血红蛋白，怀疑缺氧时检查氧饱和度和血气分析，怀疑心脏缺血相关性晕厥时检查肌钙蛋白，怀疑肺栓塞时检查D－二聚体等。 即使没有诊断晕厥的独立金标准／参考标准，但专家共识强烈推荐，当满足下列推荐建议的诊断标准时，初步评估后也可以获得明确的或高度可能的诊断。 表1. 初步评估诊断标准
晕厥诊疗指南
晕厥诊疗指南 建议的级别 I级证据和/或一致同意给予的诊断操作/处理有益,有用和有效 II级抵触的证据和/或关于处理的有用/有效存在分歧的观点 IIa级证据/观点偏重于有用/有效 IIb级证据/观点偏重于无用/无效 III级证据或一致同意处理无用/无效,且在某些情况下可能有害 证据水平 A类证据数据来自多中心随机临床试验或变换分析 B类证据数据来自单中心随机临床试验或大的非随机研究 C类证据专家的一致观点和/或小的研究,回顾性研究,注册中心资料 第一部分初始评估 基于初始评估的策略 晕厥病人的最初评估包括:详细的病史包括直立位血压的体格检查和标准心电图. 把真正的晕厥和与真实的或表面上的短暂意识丧失相联系的非晕厥状态区别开来通常是诊断的第一步,它影响随后的诊断策略.(图1) 表1提供了主要的已知的短暂意识丧失(TLOC)原因的临床分类,根据病理生理学晕厥又可细分为以下方面: 神经调节性(神经反射性)晕厥是指一个反射反应当它触发时,产生血管舒张和心动过缓;然而,这两个因素对系统低血压和大脑低灌流的贡献可有相当大地差异,这个触发事件在任何一个病人随着时间的不同而有相当大地变化.典型的血管神经性晕厥被情绪或直立位应激介导,并且它能够通过病史获取而得到诊断.颈动脉窦晕厥是通过病史,看起来它的发生是与意外的颈动脉窦机械刺激紧密相关而得到确定的,并且它也能够通过颈动脉窦按摩再现.情境性晕厥是指那些与某些特殊情形相关联的神经调节性晕厥形式,例如,排尿,咳嗽,排便,等等.然而,经常的是,神经调节性晕厥以一个非典型形式发生,这些形式通过次要临床标准,排除晕厥的其它原因(无器质性心脏病)和倾斜试验或颈动脉窦按摩阳性而诊断.非典型血管迷走性晕厥的例子包括没有明确触发事件或先兆症状的情形. 直立位低血压是指站立位导致动脉低血压的晕厥,这种体位变化最常见的是从坐位或卧位变为站立位.当自主神经系统不能胜任和未能对变化到站立位发生反应时,这种情形就会发生,另一个主要原因是容量的丧失,这种情况下自主神经系统本身并没有损害,但是由于循环血量的减少它不能维持血压.值的注意的是,血管迷走性晕厥也可能在站立时发生(例如士兵在阅兵时昏倒),但是这些事件被分组在神经调节性(神经反射性)晕厥. 心律失常经常能导致与循环需求无关的心输出量的减少. 当循环需求超过心脏被削弱的增加输出量的能力时器质性心脏病就可能导致晕厥. "窃血综合症"在当一条血管同时供应大脑和一侧手臂时,可发生晕厥. 非晕厥情况 以两种不同形式存在的几种功能紊乱类似于晕厥.在一些情况下,意识真的丧失,但其机理不是大脑血流的低灌注,例如癫痫,严重的代谢紊乱(包括低氧血症和低血糖)和醉酒.另外一些功能紊乱,意识只是似乎丧失了,指精神性的假性晕厥,觉醒猝倒和击倒.表2列举了一些误诊为晕厥病因的常见情况.鉴别这种情况很重要,因为临床医生常面对突然丧失意识的病人,但这种意识的丧失的病因可能并不是脑血流灌注的降低,如癫痫发作和/或转换反应. 初步的评估可能得出肯定的或可疑的诊断或否定的诊断(这里也称做不明的晕厥)(图2). 肯定的诊断
晕厥专家共识
晕厥诊断与治疗中国专家共识〔2018〕 中华心血管病杂志编辑委员会中国生物医学工程学会心律分会中国老年学和老年医学学会心血管病专业委员会中国康复医学会心肺预防与康复专业委员会中国老年保健医学研究会晕厥分会中国医药生物技术协会心电学技术分会 针对晕厥的诊断与治疗，自2014年"晕厥诊断与治疗中国专家共识"[1]发布之后，国际上先后发表了2015年美国心律学会的"关于体位性心动过速综合征及不适当窦性心动过速和血管迷走性晕厥专家共识"[2]、2016年"晕厥的急诊处理国际专家共识"[3]、2017年"美国晕厥诊断与处理指南"[4]和"2018年欧洲心脏病学学会〔ESC〕晕厥的诊断与处理指南"[5]。为进一步提高国内相关科室医生，特别是基层医生对晕厥的认识、诊断与治疗水平，由中华心血管病杂志编辑委员会、中国生物医学工程学会心律分会、中国老年学和老年医学学会心血管病专业委员会等组织国内相关领域专家参照上述文件，并综合近4年来国内发表的文献，对2014年"晕厥诊断与治疗中国专家共识"进展更新，旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 一、分类与病理生理 〔一〕定义 晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失〔transient loss of consciousness, TLOC〕，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。发作时因肌*力降低、不能维持正常体位而跌倒。晕厥发作前可有先兆病症，如黑矇、乏力、出汗等。 晕厥的人群患病率很高，美国犹他州流行病学调查发现每年因晕厥就诊的居民为9.5‰，其中1/10的患者收住院诊治，而大多数患者可能未就诊，总体估计，普通人群中约有一半人一生中发生过1次晕厥[6]。2012年Ruwald等[7]报道的丹麦老年人晕厥的年发病率为7%，总患病率为23%，2年复发率为30%。我国缺乏大规模的流行病学研究，晕厥确实切发病率不清楚。 〔二〕分类与病理生理 本共识采用ESC的分类方法，依据病理生理特征将晕厥分为：神经介导性晕厥〔反射性晕厥〕、直立性低血压〔orthostatic hypotension，OH〕晕厥和心原性晕厥[5]。心原性晕厥又分为心律失常性晕厥和器质性心血管病性晕厥。 1．神经介导的反射性晕厥： 是由交感或迷走神经反射异常引起周围血管扩*和/或心动过缓造成的晕厥。依据传出路径分为交感性或迷走性反射性晕厥。当反射性晕厥以直立位血管收缩反响降低导致低血压为主要机制时，为血管抑制型；当以心动过缓或心脏收缩能力减弱为主要机制时，为心脏抑制型；这两种机制均存在时为混合型。 年轻人的血管迷走性晕厥〔vasovagal syncope，VVS〕常为典型、单纯性的VVS。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压，这种反射性晕厥是病理性的，主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭相关。VVS是最常见的晕厥类型。 2．OH及直立不耐受综合征： 当自主神经系统对血管*力、心率和心脏收缩力的调节功能存在缺陷时,在直立位，血液过多存留于内脏和下肢血管,造成回心血量减少、心输出量下降、血压明显降低，又称直立不耐受综合征。与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时，交感神经反射通路传出活动慢性受损，而出现自主神经系统对血管*力、心率和心肌收缩力的调节功能异常导致晕厥。 体位性心动过速综合征〔postural orthostatic tachycardia syndrome,POTS〕是直立不耐受综合征的另一种类型，发病机制尚不清楚。可能与自主神经系统功能紊乱、低血容量、肾上腺素活性升高、去适应作用、焦虑、过度紧*等因素有关。表现为站立时出现头晕、心悸、震颤、全身乏力、视野模糊、运动不能耐受等。 反射性晕厥和自主神经功能衰竭的病理生理过程完全不同，但二者的临床表现常有一样之处，有时会造成鉴别诊断的困难。 3．心原性晕厥： 心原性晕厥包括心律失常或器质性心血管疾病所致晕厥，为第2位常见原因，危险性最高、预后较差。 心律失常所致晕厥是最常见的心原性晕厥类型，心律失常发作时伴血流动力学障碍，心输出量和脑血流量明显下降引起晕厥。影响发作的因素有心率的快慢、心律失常类型、左心室功能、体位和血管代偿能力，尤其是压力感受器对低血压的反响性上下。 器质性心脏病所致晕厥多见于老年患者，当大脑需要的供血量超过心脏的供血能力，如果相应的心输出量增加缺乏则可引起晕厥。局部患者可同时存在反射机制，如阵发性房性心动过速、病态窦房结综合征、肥厚型心肌病、下壁心肌梗死和主动脉瓣狭窄患者可同时存在神经反射机制、心输出量减少和心律失常。 因此，晕厥可有多种病因和机制同时存在，尤其是老年患者[8]。此时，晕厥更容易发生或发作时病症更严重。 晕厥病理生理改变的核心是血压下降，导致全脑灌注降低。意识丧失发生在脑血流中断后6~8 s，动脉收缩压在心脏水平下降至50~60 mmHg〔1 mmHg=0.133 kPa〕或直立状态下大脑水平下降至30~45 mmHg。外周血管阻力降低和心输出量减少均可导致血压降低。外周血
晕厥诊断与治疗中国专家共识
晕厥诊断与治疗中国专家共识 晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失(transient loss of consciousness, TLOC),特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。发作时因肌张力降低、不能维持正常体位而跌倒。晕厥发作前可有先兆症状，如黑矇、乏力、出汗等。 本共识采用ESC的分类方法，依据病理生理特征将晕厥分为:神经介导性晕厥(反射性晕厥)、直立性低血压(orthostatic hypotension , OH)晕厥和心原性晕厥。心原性晕厥又分为心律失常性晕厥和器质性心血管病性晕厥。 1评估与危险分层 初步评估的目的是:⑴明确是否是晕厥;(2)是否能确定晕厥的病因;⑶ 是否是高危患者。评估内容包括详细询问病史、体格检查和心电图检查。 因病因不同,晕厥可能预后良好,也可能危及生命，危险分层对指导治疗和减少复发与死亡都非常重要。短期预后主要取决于晕厥的病因和潜在疾病急性期的可逆性;心原性和终末期疾病的长期预后则取决于治疗的有效性和潜在疾病的严重程度和进展速度。
当初步评估后仍无法明确晕厥原因时,应立即对患者的主要心血管事件及心脏性猝死（sudden cardiac death , SCD）的风险进行评估。晕厥的初步评估和危险评估流程见下图（点击查看大图）。 晕厥患者初步评估和危险分层流程 目前还缺乏可靠的进行危险分层的依据，本共识采用美国心脏病学会/美国心脏协会/美国心律学会的标准，短期（急诊就诊及晕厥发生后30 d 内）和长期（随访到12个月）预后的危险因素见下图（点击查看大图）。
K9U MWW?a«C5Md) Stt Rtt < >60*)Z f >603P J Ch 心力*4 桂販 CMU»2^»W ±cs»wik^s 晕厥预后不良的短期和长期危险因素 合理的辅助检查有助于明确诊断,进一步评估及诊断流程见下图（点击查看大图）。 晕厥的逬一步评估及诊断流程
重磅丨眩晕急诊诊断与治疗专家共识发布
重磅丨眩晕急诊诊断与治疗专家共识发布 眩晕是因机体对空间定位障碍而产生的一种运动性或位置性错觉。据统计以眩晕为主诉者在神经内科门诊中约占5%~10%，住院病例中约占6.7%，在耳鼻咽喉科门诊中约占7%。眩晕可由眼、本体感觉或前庭系统疾病引起，也可以由心血管疾病、脑血管疾病、贫血、中毒、内分泌疾病及心理疾病引起，它涉及多个学科，患者有明显的外物或自身旋转感，常伴有恶心、呕吐，常突然发病并伴有明显的恐惧感，而就诊于急诊。本文从中枢性眩晕和周围性眩晕及精神心理性眩晕三方面介绍其常见疾病的临床表现及基本诊治原则，旨在使急诊医生能够鉴别眩晕的病因，并及时准确地进行有效处理或转诊相关亚专科，使患者能够得到及时有效的救治。 眩晕的分类及处理原则 周围性眩晕：周围性眩晕（外周性）眩晕是指由于前庭神经末梢感受器（球囊、椭圆囊、半规管）、前庭神经或前庭神经节病变引发的眩晕，一般认为，是在前庭神经核团以下的前庭通路病变。根据流行病学研究结果，常见疾病包括良性阵发性位置性眩晕（耳石症）、梅尼埃病、前庭神经炎，少见疾病包括和中耳病变相关的疾病。 常见外周眩晕 (1)良性阵发性位置性眩晕(BPPV)。病史中患者出现短暂的、有头位方向性变动相关的眩晕，伴有眼球震颤。通过特殊的位置性试验检查，可以发现特异性眼球震颤，通过特异性手法复位治疗，大多患者眩晕和眼球震颤消失。大多无耳聋、耳鸣症状。 (2)梅尼埃病。病史中患者出现发作性眩晕、波动性耳聋、耳鸣和耳胀满感四联症表现，大多单耳发病，排除其他眩晕疾病后，镇静、利尿等药物治疗有效。
(3)前庭神经炎。上呼吸道感染史，患者发作性眩晕症状重，有时伴有剧烈眼球震颤；具有自限性，激素治疗有效，建议康复训练，不建议抗病毒药物治疗。 (4)中耳相关的疾病。中耳炎：（1）分泌性中耳炎，有上呼吸道感染史或航空史，伴有耳聋、耳鸣、耳痛，检查发现中耳积液；（2）化脓性中耳炎，有反复患耳流脓病史，检查发现患耳鼓膜穿孔或外耳道、鼓室内有脓性分泌物，合并迷路瘘管、迷路炎、乳突炎时，出现眩晕和眼球震颤。此时应警惕脑膜炎、小脑脓肿等颅内感染，尤其反复流脓患者，突然流脓症状减轻或消失，并出现头痛、发热时眩晕症状加重。 耳硬化症：一般为双耳进行性“加重的”耳聋、耳鸣、头晕，耳镜检查：双耳鼓膜多表现为正常，可以有Schwartze征，听力多表现为传导性耳聋，骨导听力可有Carhart切迹，随病情发展可表现为混合性聋或神经性聋。 上半规管裂：耳聋、耳鸣、听觉过敏，Tullio现象。耳镜检查阴性，听力检查为传导性耳聋，颞骨CT有阳性特征性表现。 (5)突发性聋伴眩晕：突发性聋伴发的眩晕可以表现为前庭功能正常或低下，部分患者可以表现为BPPV，且耳蜗症状一般早于前庭症状出现。 周围性眩晕急诊处理原则：对于首次就诊的周围性眩晕患者建议