晕厥的诊断和处理
晕厥的诊断和处理
晕厥的诊断和处理
北京大学人民医院作者：刘元生
早在公元前400年，希波克拉底（Hippocrates) 就指出“频繁及严重的晕厥病人常发生突然死亡”。临床上晕厥十分常见，各个科室都能遇到，而且有些晕厥危及患者的生命，但临床医生常常会误诊或延误治疗，因而临床医生有必要掌握晕厥的诊断及处理措施。
1.晕厥的概念
1.1 晕厥：是指短暂的意识丧失和不能维持直立姿势，特点是起病迅速、持续时间短，并能自然、快速而完全恢复。其发病机制是全脑低灌注。部分患者在晕厥发作前可出现晕厥的前驱症状，包括心悸、恶心、出汗、视力模糊等。
1.2 先兆晕厥或近似晕厥：是指类似于晕厥的前驱症状状态，包括昏倒、出汗、眩晕或头晕眼花，但并不伴随短暂意识丧失。而且目前还不清楚其发生机制是否同晕厥。
1.3 晕厥的误诊情况：
1.3.1 部分或完全意识丧失的疾病，但没有全脑低灌注：（1）癫痫；（2）代谢性疾病，包括低血糖、低氧血症、过度通气（低碳酸）；（3）中毒；（4）椎基底动脉源性短暂脑缺血发作。
1.3.2 没有意识障碍的疾病：
1.3.
2.1 摔倒或跌倒；
1.3.
2.2颈动脉源性短暂脑缺血发作。
2.脑血流供血特点
2.1 血供丰富：人脑重量平均1.5 kg，占体重2％~3％。脑血供丰富，成年人约占机体总血流量的15％~20％，儿童脑血供更为丰富，占40％。氧耗量占机体总氧耗量的20％~25％。
脑动脉供血中，双侧颈动脉供血600-800ml/min，占脑血流量80％，而椎基底动脉供血20％，其中主要供给脑干的延髓。
脑组织每100g供血50ml/min，当供血< 30ml/min时，就会发生晕厥。
2.2 有氧供能：
2.2.1 脑组织本身糖原储存很少，其供能几乎完全依赖于血液中的葡萄糖输送；
2.2.2 脑组织对缺氧很敏感，因而对缺氧的耐受力极低。当脑组织完全缺氧3s时，患者就会发生黑矇，而当缺氧6~10 s时就会发生晕厥，当缺氧10~20s是就会发生阿斯综合征。人脑耐受缺氧的可逆时间4~6min。
2.3 脑血流自动调整：脑血流自动调整下限为血压80/50mmHg，当血压< 80/50mmHg时，其自动调整无效，就会发生脑缺血。
3.晕厥的流行病学
晕厥是一种常见的疾病，约占入院患者的1％～6％，占急诊就诊患者的3％。
普通人群中有20％～40％在其一生中至少发生1次晕厥。而且随着加龄，晕厥的发生率和危险性增加。
晕厥的危险因素：（1）年龄65岁以上；（2）患者存在基础心脏病、糖尿病及高血压；（3）服用娱乐性药物，如可卡因；（4）服用某些药物，例如降压药、胰岛素、口服降糖药、利尿剂、抗心律失常药
及抗凝剂；（5）妊娠。
4.晕厥的病因及分类
晕厥依据病因可分为4类：
4.1 神经介导性晕厥，又称反射性晕厥，包括血管迷走神经性晕厥；情景性晕厥，如咳嗽、打喷嚏、排尿、吞咽及排便；颈动脉窦性晕厥；非典型性晕厥。
4.2 体位性晕厥：原发性自主神经衰竭，例如帕金森氏病；继发性自主神经衰竭，例如糖尿病；药物诱发的体位性低血压，如降压药；血容量不足，例如宫外孕破裂、消化道大出血及呕吐腹泻等。
4.3 心源性晕厥，包括心律失常性晕厥和结构性心脏病。
4.4 脑血管性晕厥：是指血管盗血综合征，例如锁骨下动脉盗血综合征。此外，滥用精神性药物和酒精中毒。
5.晕厥的各论
5.1 神经介导性晕厥
神经介导性晕厥（反射性晕厥），包括几种不同类型的晕厥，常具有典型的诱发因素诱发心血管反射。这些交感神经和迷走神经反射环引发低血压，称为血管抑制型；心动过缓或心脏停搏，称为心脏抑制型；或两者都有，称为混合型。
目前指南又将反射性晕厥再分为：（1）血管迷走神经性晕厥；（2）情景性晕厥；（3）颈动脉窦晕厥；（4）非典型反射性晕厥，通常有自主神经兴奋的前驱症状，如出汗、面色苍白和恶心。
5.1.1 血管迷走神经性晕厥
血管迷走神经性晕厥是临床上最常见的晕厥原因，占晕厥病例总数的66％。其诱发因素包括听到好消息或坏消息、见到抽血、情绪紧张（恐惧、害怕）、饥饿、脱水、热环境及疼痛等（图1）。
神经介导性晕厥的发生机制：直立体位时，集合在下肢静脉的血量达到800 mL。但通过自主神经系统作用使血管收缩和心率加快可以维持足够的循环血量。当血管迷走神经性晕厥发生时，因为心脏前负荷急性丧失，超声心动图检查显示心脏内没有血液，即空心综合征。
机械刺激感受器主要位于左室壁、主动脉和肺动脉干，也可存在于膀胱、肺和食道。感受器为无髓鞘的迷走神经传入纤维。牵张拉力、化学物质或药物刺激这些心脏抑制型感受器后，增强迷走神经活性和抑制交感神经活性。迷走神经的C型神经纤维连接心脏与脑干。当脑干的迷走神经元受到刺激时，交感神经元的活性被抑制。这种反射机制激活后，引起心动过缓、血管扩张和低血压。此后，非心源性体液因素影响该反射弧的传出部分，如肾素、儿茶酚胺和糖皮质激素分泌增加。该反射弧主要引起直立体位时的静脉回流量下降。
图1 血管迷走神经性晕厥时的心电图表现。女患，29岁，反复发作晕厥，心电图显示窦性心律，室早（上图）。直立倾斜试验时出现心脏停搏
5.1
.2 情景性晕厥
情景性晕厥是指在一定的情景条件下发生的神经介导性晕厥，例如咳嗽、打喷嚏、胃肠刺激（吞咽、排便、内脏痛）及排尿。其中，排便性晕厥多发生在老年妇女，常常有先兆胃肠道症状，如腹部痉挛或有很强的腹泻便意。而排尿困难性晕厥常与饮酒有关，多见于男性。
吞咽性晕厥：吞咽性晕厥相对少见，是由吞咽诱发的迷走神经介导性晕厥，即食管－心脏反射。任何年龄均可发病。患者在进餐时或进餐后发生晕厥，食管下段机械压力感受器的激活是心脏抑制的始动因素，一般由进冷餐诱发，而热餐后很少发生。其治疗包括植入永久性起搏器和改变饮食习惯（图2）。
图2吞咽性晕厥时的心电图表现。女患，60岁，进食三明治时出现晕厥，遥测监测证实严重的窦性心动过缓和完全性房室阻滞，并有一次长达7.0 s的心室停搏。
5.1.3咳嗽性晕厥：通常是由于迷走神经张力增加，而周围交感神经张力降低，引起心动过缓和低血压。
5.1.4 颈动脉窦晕厥
颈动脉窦晕厥又称紧领综合征（tight-collar syndrome）。当颈动脉窦受到刺激时，心率减慢（心脏抑制型）、血压下降（血管抑制型）或两者均有（混合型）。
颈动脉窦过敏中，心脏抑制型是指心脏停搏≥3 s或心率40 bpm 持续10 s，和/或血管抑制型是指收缩压下降≥50 mmHg。
5.2 体位性晕厥
体位性晕厥是指患者站立3(有报道2分钟)分钟内，收缩压下降20 mmHg和/或舒张压下降10 mmHg可以诊断。
体位性晕厥的原因：（1）自主神经衰竭：例如多系统萎缩、帕金森氏病、糖尿病、淀粉样变性；（2）药物作用：例如降压药；（3）低血容量：例如宫外孕、消化道大出血、呕吐、腹泻等；（3）运动后。
5.3 心源性晕厥
心源性晕厥占晕厥总病例数中的10％～30％，可分为心律失常性晕厥和结构性心脏病引起的晕厥。
5.3.1 心律失常性晕厥：
5.3.1.1病态窦房结综合症、房室传导系统疾病；
5.3.1.2阵发性室上性心动过速、室性心动过速；
5.3.1.3遗传综合征：长QT综合征、Brugada综合征；
5.3.1.4起搏器或埋藏式心律转复除颤器功能障碍；
5.3.1.5药物诱发的心律失常（图3，图4，图5）。
图3 心律失常性晕厥的心电图表现。男患，24岁。上图：晕厥过程中的心电图表现：宽QRS波心动过速，240 bpm。下图：该患者电复律后呈典型的Wolff-Parkinson-White 综合征（A型预激）。
图4 心律失常性晕厥的心电图表现。男患，38岁。上图：患者在急诊科就诊晕厥发作时的心电图，呈室颤。下图：该患者电除颤后，意识清醒。复查心电图呈Bruga
da波。最后诊断Brugada综合征。
图5 心律失常性晕厥的心电图表现。12岁男孩，打篮球过程中反复发生晕厥，发作后的心电图检查发现QTc间期延长560 ms。
5.4 结构性心脏病或心肺疾病：
5.4.1 梗阻性心脏瓣膜病；
5.4.2 急性冠脉综合征；
5.4.3 肥厚型梗阻性心肌病；
5.4.4 心房粘液瘤；
5.4.5急性主动脉夹层；
5.4.6 心包疾病或心包压塞；
5.4.7肺栓塞或肺动脉高压。
6.晕厥的诊断
6.1 晕厥初始评估时提示可能诊断的临床特征
6.1.1神经介导性（反射性）晕厥
6.1.1.1病史较长，常有反复发作的病史；
6.1.1.2由于看到不愉快事情或闻到难闻气味及疼痛诱发；
6.1.1.3长时间站立；
6.1.1.4恶心和呕吐相关的；
6.1.1.5进餐中或进餐后；
6.1.1.6头部旋转诱发；
6.1.1.7 运动后。
6.1.2 体位性晕厥
6.1.2.1站立位时发作；
6.1.2.2 开始服用或增加血管扩张剂剂量；
6.1.2.3 存在自主神经病变或帕金森氏病；
6.1.2.4 血容量不足：例如宫外孕破裂、消化道大出血。
6.1.3 心源性晕厥
6.1.3.1存在结构性心脏病，例如肥厚型梗阻性心肌病；
6.1.3.2有猝死或已知的离子通道病家族史；
6.1.3.3运动中或仰卧位诱发；
6.1.3.4心电图异常：例如莫氏Ⅱ型II度房室阻滞、无症状性窦性心动过缓<50 bpm、Q波提示心肌梗死；
6.1.3.5突发心悸引起的晕厥。
6.2 晕厥进一步评估时以明确诊断的检查
依据晕厥初始评估的不同晕厥的临床特征，进行进一步评估检查以明确诊断：6.2.1神经介导性晕厥：直立倾斜试验；
6.2.2心源性晕厥：心电图检查、24小时动态心电图、环形记录器（植入式Holter）、电生理检查、超声心动图及运动试验；
6.2.3鉴别诊断：精神病学评估、神经病学评估、脑电图和脑扫描(头颅CT或头颅MRI)。
直立倾斜试验:血管抑制型占44.3％，心脏抑制型21.5％，混合型34.2％。直立倾斜试验时，心脏抑制型除心动过缓外，还可表现为反射性房室传导阻滞。其有两个主要特点：（1）房室传导阻滞前和阻滞中，窦性心律减慢；（2）房室传导阻滞有不同表现：①莫氏I型二度房室传导阻滞；②莫氏II型二度房室传导阻滞；③高度房室传导阻滞或三度房室传导阻滞；④上述两种或两种以上组合（图6）。
图6 直立倾斜试验的心电图表现。男患，37岁，反复发作晕厥，在做直立倾斜试验中，出现心脏停搏24.340s。*代表第一次交界性逸搏，箭头指示第一次窦性激动下传。
植入性Holter：用于心律失常性晕厥的检查，可以长时间记录患者在晕厥发作
过程中的心电图表现（图7）。
图7 植入性Holter记录的心电图表现。男患，53岁，当发生先兆晕厥时由Holter记录的心电图显示为快速房颤合并阵发性室性心动过速。
颈动脉窦按摩：对颈动脉窦过敏的患者，可做颈动脉窦按摩试验来诊断，心室停搏时间可达3秒和/或收缩压下降50mmHg为阳性。但对于以前有短暂脑缺血发作、最近3个月有脑卒中史及有颈动脉血管杂音的患者，应避免进行颈动脉窦按摩检查，除非颈动脉多普勒超声检查排除明显狭窄。
7.晕厥的危险分层
凡符合下列情况之一的是高危标准，需要强化评估或收住院诊治：
7.1 严重的结构性心脏病或冠心病（心力衰竭、左室射血分数较低及陈旧性心肌梗死），特别是胸痛与晕厥有关联。
7.2 临床表现或心电图提示心律失常性晕厥：
7.2.1 活动后或仰卧位时发生晕厥；
7.2.2晕厥时有心悸；
7.2.3 双束支传导阻滞：左束支阻滞或右束支阻滞合并左前分支或左后分支阻滞或QRS >120 ms；
7.2.4 窦性心动过缓(<40 bpm)或窦房阻滞；
7.2.5 预激综合征；
7.2.6 长QT或短QT综合征；
7.2.7 Brugada波(V1–3导联ST段抬高)；
7.2.8 右胸导联T波倒置、J波和心室晚电位，提示致心律失常性右室心肌病。
7.3 猝死家族史
7.4 体位性晕厥：宫外孕破裂；消化道出血；血容量不足，例如呕吐、腹泻。
7.5 高龄
7.6 其他：（1）在吸入室内空气下，氧饱和度≤94％；（2）电解质紊乱；（3）严重贫血；（4）BNP≥ 300pg/ml。
8.晕厥的处理
8.1 血管迷走神经性晕厥的处理
8.1.1年轻患者：主要是教育和再次确认诊断，除非很少个例发生频发晕厥需要处理外；
8.1.2老年患者：常需要给予治疗；
8.1.3靠墙站立锻炼：可明显降低晕厥的复发率；
8.1.4药物治疗：β-阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄素、依替福林、甲氧胺福林、可乐宁、5-羟色胺再摄取抑制剂；
8.1.5心脏起搏。
8.2 心律失常相关的晕厥处理
8.2.1 室上性心动过速：射频消融/药物治疗；8.2.2 室性心动过速：射频消融/药物治疗、植入埋藏式心律转复除颤器（ICD）；8.2.3 缓慢性心律失常：植入永久性起搏器。
8.3 晕厥的预防和治疗选择
迄今为止，对于晕厥的预防措施和治疗效果都不理想。目前的预防和治疗方法包括：
8.3.1 弹力袜可试用，但其疗效有限，而且老年人不易耐受；
8.3.2补盐治疗对年轻人有效，但对老年人群不推荐使用，因为老年人高血压的发生率高；
8.3.3 β受体阻滞剂在过去广泛用于晕厥的治疗，但最近研究显示其作用有限，
而且还可能有害；
8.3.4 氢化可的松现在常用来治疗晕厥，但老年人不易耐受，其疗效正在研究中；
8.3.5 甲氧安福林(米多君)是一种强效α受体激动剂，可引起周围血管收缩，但由于有引起高血压、心绞痛、脑血管病和尿路刺激症状而使其应用受到限制；
8.3.6其他几种药物对年轻人群有希望结果，如血清素选择性再摄取抑制剂、丙吡胺、依替福林、茶碱和东莨菪碱等；
8.3.7 直立倾斜训练或直立体位训练有一定效果；
8.3.8 永久起搏器用于治疗心脏抑制型血管迷走神经性晕厥，可明显减少症状复发；
8.3.9射频消融术：对于快速性心律失常性晕厥，应该做电生理检查和射频消融术；
8.3.10对于某些离子通道病的患者，例如长QT综合征、Brugada 综合征和短QT综合征，建议植入ICD。
9.晕厥患者不良预后的危险因素
心源性晕厥的患者中有17％发生心脏性猝死。而且第一年的死亡率达到20-30％，非心源性晕厥第一年的死亡率为5％。
9.1 急性冠脉综合征的症状和体征
9.1.1 可能心脏原因胸痛的主诉；
9.1.2 缺血性心电图改变；
9.1.3 其他心电图改变：室速、室颤、室上速、快速房颤及新发ST-T波变化
9.1.4 气短主诉。
9.2 有心脏病病史
9.2.1冠心病病史，包括病理性Q波；
9.2.2 肥厚型或扩张型心肌病；
9.2.3充血性心力衰竭；
9.2.4 室速和室颤病史；
9.2.5 植入永久性起搏器病史；
9.2.6 植入ICD病史；
9.2.7院前应用抗心律失常药，但不是β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。
9.3 猝死家族史肥厚型梗阻性心肌病、Brugada综合征或长QT综合征。
9.4 心脏瓣膜病病史中或急诊检查中发现心脏杂音。
9.5 心脏传导系统疾病
9.5.1 最近6个月内有多次晕厥发作；
9.5.2 病史中有快速心率；
9.5.3 运动中发生晕厥；
9.5.4 QT c间期可作为老年晕厥患者死亡率的1个预测因素：年龄≥ 65岁，QTc间期≥ 500 ms，其总死亡率明显升高。QT c间期延长增加恶性心律失常和心源性晕厥的危险性；
9.5.5II度或III度房室阻滞或室内阻滞。
9.6血容量不足
9.6.1 胃肠道出血，便潜血阳性；
9.6.2 红细胞比容<30；
9.6.3 脱水没有纠正；
9.6.4 宫外孕破裂。
9.7 生命体征持续异常>15 min
9.7.1 呼吸频率>24 次/分；
9.7.2血氧饱和度<90％；
9.7.3 窦性心率<50 次/分或 >100 次/分；
9.7.4 血压 <90 mmHg。
9.8 中枢神经系统事件
原发性中枢神经系统事件(蛛网膜下腔出血、脑卒中)。
心源性晕厥的鉴别诊断与治疗
心源性晕厥的鉴别诊断与治疗 心源性晕厥是心排血量突然降低引起脑缺血而诱发的晕厥，患者有猝死风险，预后较差。及时对患者进行鉴别诊断、风险评估及治疗尤为重要。 晕厥的分类 1.神经反射性晕厥（≈60%） ✎血管迷走神经性晕厥：情绪异常（如恐惧、疼痛、晕针、晕血）导致的晕厥以及立位性晕厥； ✎情景性晕厥：咳嗽、打喷嚏、胃肠道刺激、排尿、饱餐等所致晕厥； ✎颈动脉窦晕厥：颈动脉窦受压所致晕厥，如肿瘤、衣领过紧等。 2.体位性低血压性晕厥（≈15%） ✎原发性自主神经功能异常：自主神经系统调节异常、帕金森等； ✎继发性自主神经功能异常：尿毒症、淀粉样变性、糖尿病等； ✎药物诱导的低血压：酒精、血管扩张剂、利尿剂等； ✎低血容量：大汗、出血、呕吐、腹泻等。 3.心源性晕厥（国内≈21%，国外10%-15%） ✎原发性心律失常（≈10%）：病窦综合征、传导阻滞、房颤、遗传性心律失常等； ✎器质性心肺疾病（≈5%）：心肌梗死、瓣膜病、肥厚型心肌病、气胸、肺栓塞、主动脉夹层等。 心源性晕厥患者较普通患者的心源性猝死（SCD）发生率高6倍，因此所有晕厥患者均应评估心源性晕厥和猝死的可能性。 心源性晕厥的鉴别诊断 1.心源性晕厥的5大特点 ✎与体位无关；无前驱症状，或前驱症状短暂；特征性前驱/发作时表现；持续时间可短可长；遗留其他表现。 2.指南推荐
（1）2017 ACC/AHA/HRS/USA指南指出，以下患者是心源性晕厥的可能性较大： ✎年龄>60岁；男性；缺血性或结构性心脏病；存在心律失常或心功能异常；前驱症状短暂：心悸或无先兆症状；运动中晕厥；卧位晕厥；晕厥发作次数少（1-2次，除外长QT）；心脏结构异常；家族遗传心律失常或<50岁猝死；先天性心脏病。 （2）2018 ESC/EU指南指出，以下患者是心源性晕厥的可能性较大： ✎运动中或卧位晕厥；心悸后短时间内晕厥；年轻猝死家族史；结构性或缺血性心脏病；以下心电图特征提示心律失常性晕厥： ➤双支阻滞：RBBB+LAB/LPB，室内传导阻滞：QRS≥0.12ms，莫氏Ⅰ+Ⅰ度AVB，PR间期延长，心动过缓或缓慢性房颤，复杂室性早搏、非持续VT，长QT （合并VVS）或短QT间期，J波：Brugada和早复极波（可合并VVS），右胸导联T波倒置、ε波（ARVC），LVH与HCM。 青少年vs老年心源性晕厥与猝死 ✎青少年 ➤首发年龄主要在3-35（25）岁、心源性不少见； ➤先兆症状时间短暂，数分钟甚至更短暂时间内，存活及复苏成功率低； ➤可完全没有先兆症状，也可有心悸、胸闷等非特异性症状； ➤晕厥造成猝死、心源性休克； ➤接受度差、社会问题与医疗纠纷。 ✎老年 ➤常有多重原因共同作用；常反复发作；器质性心脏病及复杂心血管病或心衰更常见；应充分考量药物因素；晕厥造成的创伤及合并症更多见；死亡率高，社会及经济负担巨大。 心脏性晕厥和猝死的病因有哪些？ ✎成人或老人 ➤离子通道病等（5%）；缺血性心脏病（15%）；非缺血性心脏病（80%）。 ✎青少年心脏性猝死病因 ➤器质性心脏病（心肌病、HCM、心肌炎、先心病、冠心病发生率在增高）； ➤冠状动脉异常起源，如LM起源于右冠窦、肺动脉； ➤先天性离子通道病：心脏结构正常、容易漏诊； ➤其他。
晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
晕厥诊疗指南
晕厥诊疗指南 建议的级别 I级证据和／或一致同意给予的诊断操作／处理有益，有用和有效 II级抵触的证据和／或关于处理的有用／有效存在分歧的观点 IIa级证据／观点偏重于有用／有效 IIb级证据／观点偏重于无用／无效 III级证据或一致同意处理无用／无效，且在某些情况下可能有害 证据水平 A类证据数据来自多中心随机临床试验或变换分析 B类证据数据来自单中心随机临床试验或大的非随机研究 C类证据专家的一致观点和／或小的研究，回顾性研究，注册中心资料 第一部分初始评估 基于初始评估的策略 晕厥病人的最初评估包括：详细的病史包括直立位血压的体格检查和标准心电图。 把真正的晕厥和与真实的或表面上的短暂意识丧失相联系的非晕厥状态区别开来通常是诊断的第一步，它影响随后的诊断策略。（图1） 表1提供了主要的已知的短暂意识丧失（TLOC）原因的临床分类，根据病理生理学晕厥又可细分为以下方面： ●神经调节性（神经反射性）晕厥是指一个反射反应当它触发时，产生血管舒张和心动过 缓；然而，这两个因素对系统低血压和大脑低灌流的贡献可有相当大地差异，这个触发事件在任何一个病人随着时间的不同而有相当大地变化。典型的血管神经性晕厥被情绪或直立位应激介导，并且它能够通过病史获取而得到诊断。颈动脉窦晕厥是通过病史，看起来它的发生是与意外的颈动脉窦机械刺激紧密相关而得到确定的，并且它也能够通过颈动脉窦按摩再现。情境性晕厥是指那些与某些特殊情形相关联的神经调节性晕厥形式，例如，排尿，咳嗽，排便，等等。然而，经常的是，神经调节性晕厥以一个非典型形式发生，这些形式通过次要临床标准，排除晕厥的其它原因（无器质性心脏病）和倾斜试验或颈动脉窦按摩阳性而诊断。非典型血管迷走性晕厥的例子包括没有明确触发事件或先兆症状的情形。 ●直立位低血压是指站立位导致动脉低血压的晕厥，这种体位变化最常见的是从坐位或卧 位变为站立位。当自主神经系统不能胜任和未能对变化到站立位发生反应时，这种情形就会发生，另一个主要原因是容量的丧失，这种情况下自主神经系统本身并没有损害，但是由于循环血量的减少它不能维持血压。值的注意的是，血管迷走性晕厥也可能在站立时发生（例如士兵在阅兵时昏倒），但是这些事件被分组在神经调节性（神经反射性）晕厥。 ●心律失常经常能导致与循环需求无关的心输出量的减少。 ●当循环需求超过心脏被削弱的增加输出量的能力时器质性心脏病就可能导致晕厥。 ●“窃血综合症”在当一条血管同时供应大脑和一侧手臂时，可发生晕厥。
中国晕厥诊断与治疗专家共识(全文)
中国晕厥诊断与治疗专家共识（全文） 目录： 一、晕厥的概念 二、晕厥的分类 三、晕厥的预后及危险分层 晕厥的死亡率与危险分层 晕厥的复发率四、晕厥的诊断 晕厥的诊断流程 晕厥的初步评估 晕厥的进一步评估1、心电图检测2、心电生理检查3、ATP试验4、超声心动图检查5、倾斜试验6、颈动脉窦按摩7、运动试验8、神经系统和精神学评估五、晕厥的治疗（一）一般原则（二）神经介导性晕厥（三）体位性低血压（四）心律失常性晕厥（五）器质性心脏病和心肺疾病（六）窃血综合症六、晕厥患者的特殊问题（一）住院标准（二）老年晕厥（三）儿童晕厥（四）晕厥与驾驶（五）名次解释 前言 晕厥是临床上常见的症状，导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。由于我国未曾出台过晕厥指南或其他指导性文件，临床上晕厥的诊断与治疗缺乏相应的依据。临床医生在处理具体病人时往往面临一些难题。晕厥的评估策略在我国医生和医院之间有很大差别，需要对晕厥的评估进
行规范。中国医师协会循证医学专业委员会和中国生物医学工程学会心律学分会参照2004年欧洲心脏病学会（ESC）修订的晕厥诊断和治疗指南、2006年美国AHA/ACCF晕厥评估的声明、ACC/AHA/NASPE 2002年发布的心脏起搏器和抗心律失常器械应用指南和2003年ACC/AHA/ESC 颁布的室上性心律失常处理指南等相关指南或专家共识，以及近年来发表的有关晕厥的重要临床试验结果，根据我国临床晕厥的诊断治疗现状起草了我国晕厥诊断与治疗专家共识，提交国内同行讨论，希望制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件。帮助医生确立晕厥诊断,为权衡治疗方法的得益和风险提供相关证据,制定恰当的临床处理决策。本共识将集中解决下列问题：1) 各种原因晕厥的诊断标准2) 晕厥的诊断流程3) 晕厥患者的预后及危险分层4) 预防晕厥复发的有效治疗方法 一.晕厥的概念 晕厥是一种症状，为短暂的、自限性的意识丧失，常常导致晕倒。晕厥的发生机制是短暂脑缺血,发生较快，随即自动完全恢复。有些晕厥有先兆症状，但更多的是意识丧失突然发生，无先兆症状。通常随着晕厥的恢复，行为和定向力也立即恢复。有时可出现逆行性遗忘，多见于老年患者。有时晕厥恢复后可有明显乏力。典型的晕厥发作是短暂的，血管迷走神经性晕厥的意识完全丧失的时间一般不超过20秒。个别晕厥发作时间较长可达数分钟，应与其他原因造成的意识丧失相鉴别。 二.分类
晕厥的诊断和处理
晕厥的诊断和处理 晕厥的诊断和处理 北京大学人民医院作者：刘元生 早在公元前400年，希波克拉底（Hippocrates) 就指出“频繁及严重的晕厥病人常发生突然死亡”。临床上晕厥十分常见，各个科室都能遇到，而且有些晕厥危及患者的生命，但临床医生常常会误诊或延误治疗，因而临床医生有必要掌握晕厥的诊断及处理措施。 1.晕厥的概念 1.1 晕厥：是指短暂的意识丧失和不能维持直立姿势，特点是起病迅速、持续时间短，并能自然、快速而完全恢复。其发病机制是全脑低灌注。部分患者在晕厥发作前可出现晕厥的前驱症状，包括心悸、恶心、出汗、视力模糊等。 1.2 先兆晕厥或近似晕厥：是指类似于晕厥的前驱症状状态，包括昏倒、出汗、眩晕或头晕眼花，但并不伴随短暂意识丧失。而且目前还不清楚其发生机制是否同晕厥。 1.3 晕厥的误诊情况： 1.3.1 部分或完全意识丧失的疾病，但没有全脑低灌注：（1）癫痫；（2）代谢性疾病，包括低血糖、低氧血症、过度通气（低碳酸）；（3）中毒；（4）椎基底动脉源性短暂脑缺血发作。 1.3.2 没有意识障碍的疾病： 1.3. 2.1 摔倒或跌倒； 1.3. 2.2颈动脉源性短暂脑缺血发作。 2.脑血流供血特点 2.1 血供丰富：人脑重量平均1.5 kg，占体重2％~3％。脑血供丰富，成年人约占机体总血流量的15％~20％，儿童脑血供更为丰富，占40％。氧耗量占机体总氧耗量的20％~25％。 脑动脉供血中，双侧颈动脉供血600-800ml/min，占脑血流量80％，而椎基底动脉供血20％，其中主要供给脑干的延髓。
脑组织每100g供血50ml/min，当供血< 30ml/min时，就会发生晕厥。 2.2 有氧供能： 2.2.1 脑组织本身糖原储存很少，其供能几乎完全依赖于血液中的葡萄糖输送； 2.2.2 脑组织对缺氧很敏感，因而对缺氧的耐受力极低。当脑组织完全缺氧3s时，患者就会发生黑矇，而当缺氧6~10 s时就会发生晕厥，当缺氧10~20s是就会发生阿斯综合征。人脑耐受缺氧的可逆时间4~6min。 2.3 脑血流自动调整：脑血流自动调整下限为血压80/50mmHg，当血压< 80/50mmHg时，其自动调整无效，就会发生脑缺血。 3.晕厥的流行病学 晕厥是一种常见的疾病，约占入院患者的1％～6％，占急诊就诊患者的3％。 普通人群中有20％～40％在其一生中至少发生1次晕厥。而且随着加龄，晕厥的发生率和危险性增加。 晕厥的危险因素：（1）年龄65岁以上；（2）患者存在基础心脏病、糖尿病及高血压；（3）服用娱乐性药物，如可卡因；（4）服用某些药物，例如降压药、胰岛素、口服降糖药、利尿剂、抗心律失常药 及抗凝剂；（5）妊娠。 4.晕厥的病因及分类 晕厥依据病因可分为4类： 4.1 神经介导性晕厥，又称反射性晕厥，包括血管迷走神经性晕厥；情景性晕厥，如咳嗽、打喷嚏、排尿、吞咽及排便；颈动脉窦性晕厥；非典型性晕厥。 4.2 体位性晕厥：原发性自主神经衰竭，例如帕金森氏病；继发性自主神经衰竭，例如糖尿病；药物诱发的体位性低血压，如降压药；血容量不足，例如宫外孕破裂、消化道大出血及呕吐腹泻等。
晕厥
晕厥 晕厥 晕厥(又称错腋)是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。
晕厥是临床常见的综合征，具有致残甚至致死的危险，表现为突然发生的肌肉无力，姿势性肌张力丧失，不能直立及意识丧失。晕厥有一定的发病率，甚至在正常人也可能出现。由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥病例不易诊断且涉及多个科室。 目录 释义 与其他神经系统症的区别 疾病定义 疾病症状 发病机制 病因 其他因素引起的晕厥 脑源性晕厥 血液成分改变引发的晕厥 精神疾病所致晕厥 发生机制与临床表现 伴随症状 问诊要点 易发人群 并发症 分类
一、心源性晕厥 二、非心源性因素引起的晕厥临床表现 诊断 诊断鉴别 影象诊断 病史和常规检查 诱发因素 前驱症状与体位 持续时间 伴随症状 发作后恢复情况 既往史和家族史 体格检查 辅助检查和特殊检查 鉴别诊断 肢体抽搐 发作 伴有出汗和恶心等症状 意识模糊状态 保健预防 治疗
主要目的 神经介导性晕厥 体位性低血压患者 心源性晕厥 脑源性晕厥和精神疾病所致晕厥洗澡时突然晕倒急救法 释义 与其他神经系统症的区别 疾病定义 疾病症状 发病机制 病因 其他因素引起的晕厥 脑源性晕厥 血液成分改变引发的晕厥 精神疾病所致晕厥 发生机制与临床表现 伴随症状 问诊要点 易发人群 并发症 分类
一、心源性晕厥 二、非心源性因素引起的晕厥临床表现 诊断 诊断鉴别 影象诊断 病史和常规检查 诱发因素 前驱症状与体位 持续时间 伴随症状 发作后恢复情况 既往史和家族史 体格检查 辅助检查和特殊检查 鉴别诊断 肢体抽搐 发作 伴有出汗和恶心等症状 意识模糊状态 保健预防 治疗
晕厥中西医诊治
晕厥中西医诊治 晕厥是由于一时广泛的脑缺血、缺氧，而引起的发病急、可逆的、短暂的意识丧失。在发生意识丧失前常伴有面色苍白、恶心、呕吐、头晕、眼黑、眼花、出冷汗等自主神经功能紊乱的现象。 【诊断策略】 1.问诊要点 （1）病史：应详询晕厥在何种情况下发生，发作时的体位，发作的持续时间，发作时的面色、血压及脉搏情况，有无伴发抽搐，有无跌伤、尿失禁或咬破舌头，既往有无相似的发作，家族中有无类似的病史等。 （2）诱因因素：血管抑制性晕厥往往在以下情况中发生：情绪紧张、疼痛、各种小手术、看见他人或自己出血、通气不良的场所、过度疲劳等。主动脉狭窄以及法洛四联症等病人常在用力后发生晕厥。低血糖性晕厥的每次发作均与空腹有密切关系。 （3）晕厥发作时伴有明显的自主神经功能障碍，如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等。急性心功能不全引起的晕厥还有发绀和呼吸困难等症状。 2.查体要点晕厥是突然发生的、短暂的意识丧失状态，是由于大脑一时性广泛性供血不足所致。引起此种改变的主要原因有：心脏排血量减少或心脏停搏、突然剧烈的血压下降或脑血管的普遍性暂时性闭塞。 3.辅助检查要点心电图、心脏彩超、动态心电图、脑电图、脑血管造影、头颅CT、头颅MRI、脑脊液检查、血糖、糖化血红蛋白测定等。 4.中医辨证要点 （1）肝阳上亢：头晕头痛或兼耳鸣心悸，脉弦细。 （2）肝阳化风：症状较上述为甚，头痛抽搐，耳鸣失聪，颈强手麻，皮肤有蚁行感。 （3）肝肾阴虚：头晕头痛，腰酸遗精，失眠乏力，舌质红，脉弦
细。 （4）心脾两虚：头晕，心悸少寐，体倦懒言，面白少食，肤色不泽，舌淡脉细。 （5）痰湿中阻：眩晕，胸脘痞闷，恶心欲吐，头痛如裹，食少多寐，舌苔白腻，脉多濡滑。 （6）痰火眩晕：头眩胀痛，心烦心悸，口苦嘈杂，苔黄腻，脉弦滑。 （7）气逆眩晕：心悸目眩，胸肋胀，气上冲胸，口不渴，苔白，脉弦滑。 【鉴别诊断】 1.昏迷发生相对缓慢，神志障碍持续时间长，恢复较难。发病前无自主神经功能紊乱现象，而且皆有引起昏迷的基础疾病。如为中枢性疾病引起的昏迷多可发现有病理反射，晕厥不会出现病理反射。 2.眩晕者主要感到自身或周围景物旋转，而一般无意识障碍。眼震电图、平衡功能检查，半导管功能检查，头颅CT、脑血管造影、颈椎X线片等检查有诊断价值。 3.癫痫为反复发作的一过性脑功能障碍，常伴有意识障碍，发作和发作期间脑电图可有爆发性活动。 4.因恐惧、针刺、精神紧张等发生晕厥，此时体格检查心率缓慢，血压降低，平卧后很快意识恢复，称单纯性晕厥，多见于身体虚弱的女性。 5.直立性低血压所致的晕厥发生于病人采取直立或持久站立时。特点是血压急骤下降，心率变化不大，晕厥持续时间较短。本人往往患有其他疾病，或体质异常，或有晕厥的倾向。 6.Adams－Stokes综合征，因心脏疾病引起的心脏停搏、心动过缓、心动过速、室颤、室扑等发生晕厥。心电图、动态心电图检查可明确诊断。 【治疗措施】 1.应急处理让病人安静平卧，晕厥的病人应取低头位，注意保暖，或立即采取措施，使病人苏醒。
全科诊疗｜老年人晕厥诊断注意事项及治疗要点你
全科诊疗｜老年人晕厥诊断注意事项及治疗要点你 晕厥为临床上常见的症状，在中老年人中比较多见。晕厥原是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。晕厥症状后面，常隐藏着重大疾病，或标志着紧急危险，所以，人们对此症的相关知识应多一些了解，防患于未然。 1 晕厥的常见原因 1.反射性晕厥 （1）血管迷走性晕厥：晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发，并有典型表现，如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。 （2）情境性晕厥：发生于特定触发因素之后，如咳嗽、打喷嚏；胃肠道刺激引起的呑咽、排便、腹痛以及排尿与运动后、餐后及大笑、举重等。 （3）颈动脉窦过敏综合征：晕厥原伴随转头动作，颈动脉窦受压（如局部肿瘤、剃须、衣领过紧）。 2.体位性低血压性晕厥 （1）发生在起立动作后；（2）晕厥时记录到血压降低；（3）发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后；（4）存在自主神经疾病或帕金森病；（5）肠道出血等。 3.心源性晕厥 （1）心律失常性晕厥：心电图有如下表现之一：①清醒状态下持续性窦性心动过缓＜40次/分，或反复性窦房传导阻滞或窦性停博≥3秒；②患有二度或三度房室传导阻滞；③交替性左束支和右束支传导阻滞；④室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速；⑤多发性室性心动过速。 （2）器质性心血管疾病性晕厥：晕厥发生在伴有心房黏液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层、急性心肌缺血或心肌梗死时。
2 老年人晕厥的发生特点 1.老年人常见的晕厥类型 老年人最常见的晕厥原因，是体位性低血压和反射性晕厥，特别是颈动脉窦过敏和心律失常。同一患者可能有不同机制共同作用，给诊断带来困难。在有晕厥症状的患者中，25％是年龄相关的体位性低血压；其他体位性低血压的原因主要是药物和特发性或继发性心房颤动。 体位性低血压的老年患者常有卧位收缩性高血压并接受多种药物治疗，治疗体位性低血压的药物会加重卧位高血压，反之亦然。心脏抑制型颈动脉窦过敏占老年晕厥原因的20％。血管减压型为主的颈动脉窦敏感同样常见。 诊断评估：三分之一的65岁以上老人服用3种或3种以上药物，其中有些可能导致或促发晕厥，停用这些药物可减少晕厥和跌倒再发。 2.老年人晕厥诊断注意事项 （1）老年人的体位性低血压常常具有重复性（特别与药物或年龄相关）。因此，应反复进行体位性血压评价，最好在早晨和晕厥刚刚发生后进行。 （2）即使颈动脉窦过敏表现不典型，没有晕厥史，颈动脉窦按摩检查也特别重要。 （3）评价老年人反射性晕厥时，倾斜试验的耐受性和安全性均很好。 （4）如果怀疑血压不稳定（如服药后或餐后），应进行24小时动态血压监测。 （5）由于老年人心律失常发生频率高、对不明原因晕厥的老年人植入心脏监察仪很有价值。 3 老年人晕厥的治疗 晕厥治疗的原则是延长患者生命，防止躯体损伤，预防复发。明确晕厥的病因对选择治疗至关重要，决定最终采取合适的治疗方案。
ACCAHAHRS晕厥诊断与处理指南解读(全文)
ACC/AHA/HRS晕厥诊断与处理指南解读（全文） ACC/AHA/HRS联合颁布了晕厥诊断与处理指南，这是美国晕厥诊断与处理方面的首个指南。指南编写委员会复习了MEDLINE、EMBASE和Cochrane的大量相关循证医学证据, 回顾以前被ACC/AHA和其他组织机构发表的和晕厥相关的文章,在此基础上编写了该指南。编写委员会由晕厥相关的临床专家组成，包括心脏病专家、电生理专家、神经科专家、急诊专家和儿科专家。ACC/AHA/HRS指南的目的是为可疑晕厥的成人和儿童患者的治疗提供现代、易行、简洁的指南，为心脏病、心律失常、神经科、急诊科、普通内科、老年科、运动医学医生和其他涉及疾病的保健人员提供切实可行的指导建议。由于晕厥是一个症状，编委会尽可能的考虑大量能引起晕厥的情况。因为在某些人群，晕厥和心源性猝死（SCD）相关，指南强调危险分层并在合适的时机预防SCD。指南强调对晕厥患者应集中管理，而不是在医疗机构的许多部门进行，例如晕厥管理单元。编委会采纳了与晕厥相关的ACC / AHA其它指南的建议，并避免在新的指南中出现与现有指南建议的重复。并通过回顾相关证据来印证相关指南建议的可靠性，确认了相关指南在晕厥的推荐上有效及与时俱进。 相对2009年ESC指南该指南详细阐述了遗传性心律失常和先心病晕厥的处理建议，增加了运动员晕厥患者的评估内容，某些疾病的建议更具有可操作性。 一．晕厥和晕厥相关概念
与ESC指南相同将晕厥定义一种症状，表现为突发、短暂、完全性意识丧失，导致不能维持姿势性张力，并且能迅速自行恢复，其机制可能是大脑低灌注。不包括其他非晕厥引起意识丧失的临床特征，比如：癫痫，头部外伤，或貌似意识丧失（如假性晕厥）。虽然没有像ESC指南那样明确排出脑源性短暂意识丧失，不过，在后面的叙述中也强调了晕厥为短暂全脑灌注降低，而不是局部降低。指南不仅明确了晕厥的定义，还明确了与晕厥相关的一些概念,如意识丧失、短暂意识丧失、先兆晕厥、不明原因的晕厥、直立位心动过速、直立位低血压、心源性（心血管性）晕厥、非心源性晕厥、反射性（神经介导性）晕厥、血管迷走性晕厥（VVS）、颈动脉窦综合征、情景性晕厥、体位性心动过速综合征（POTS）和心理性假性晕厥。 二．初始评估 指南强调对晕厥患者进行详细的病史询问及体格检查，体格检查应包括卧位和坐位，站立位，直立3分钟后血压和心率的变化。应特别注意心率和节律，以及杂音、奔马律、摩擦音等提示结构性心脏病的体征，还应进行基本的神经系统检查，寻找局灶性缺损或其他需要进一步神经系统评估或参考的异常体征。初始评估流程见图1。
ESC晕厥指南(2)诊断评估和基于危险分层的处理
ESC晕厥指南（2）:诊断评估和基于危险分层的处理 新指南与2009年版ESC指南和2017年ACC/AHA/HRS晕厥诊断与处理指南相似，均将详细询问病史、物诊和心电图检查作为晕厥的初步评估方法。 短暂意识丧失（TLOC）的临床特征通常来自于对患者和目击者的病史采集。当患者首次就诊时，病史采集首先应明确是否确实为TLOC。病史采集通常可以识别TLOC的主要类型。图1为TLOC的评估流程图。初步评估应该回答以下关键问题： （1）是TLOC吗？ （2）如果是TLOC，是晕厥还是非晕厥？ （3）如果怀疑晕厥，病因诊断明确吗？ （4）有证据提示发生心血管事件或死亡风险吗？ 图1. 晕厥患者初步评估和危险分层流程图
符合以下特征的TLOC可能为晕厥：（i）存在反射性晕厥、直立性低血压晕厥或心源性晕厥特有的体征和症状；（ii）缺乏其它形式的TLOC （头外伤、癫痫发作、心因性TLOC和／或少见原因的TLOC）的体征和症状。 怀疑癫痫发作或心因性发作时，应该采取恰当的评估方法。通过详细询问病史，医生可以在约60％的病例中将晕厥从其它形式的TLOC中鉴别出来。 晕厥的诊断 怀疑晕厥性TLOC的诊断评估，首先是初步晕厥评估，包括： •对现在和既往发作进行详细的病史采集，也包括目击者的当面或电话描述。 •体格检查，包括仰卧位和站立位的血压测量。 •心电图。
根据检查发现，必要时可做其他检查： •当怀疑心律失常性晕厥时行即刻心电图监测。 •当有已知的心脏病，资料提示为结构性心脏病或继发于心血管病因的晕厥时，行超声心动图检查。 •年龄>40岁的患者行颈动脉窦按摩（CSM）。 •当怀疑有直立性低血压或反射性晕厥时行直立倾斜试验。 •当有临床指征时进行血液检查，如怀疑出血时检查红细胞压积和血红蛋白，怀疑缺氧时检查氧饱和度和血气分析，怀疑心脏缺血相关性晕厥时检查肌钙蛋白，怀疑肺栓塞时检查D－二聚体等。 即使没有诊断晕厥的独立金标准／参考标准，但专家共识强烈推荐，当满足下列推荐建议的诊断标准时，初步评估后也可以获得明确的或高度可能的诊断。 表1. 初步评估诊断标准
晕厥诊断与治疗中国专家共识
晕厥诊断与治疗中国专家共识 晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失(transient loss of consciousness, TLOC),特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。发作时因肌张力降低、不能维持正常体位而跌倒。晕厥发作前可有先兆症状，如黑矇、乏力、出汗等。 本共识采用ESC的分类方法，依据病理生理特征将晕厥分为:神经介导性晕厥(反射性晕厥)、直立性低血压(orthostatic hypotension , OH)晕厥和心原性晕厥。心原性晕厥又分为心律失常性晕厥和器质性心血管病性晕厥。 1评估与危险分层 初步评估的目的是:⑴明确是否是晕厥;(2)是否能确定晕厥的病因;⑶ 是否是高危患者。评估内容包括详细询问病史、体格检查和心电图检查。 因病因不同,晕厥可能预后良好,也可能危及生命，危险分层对指导治疗和减少复发与死亡都非常重要。短期预后主要取决于晕厥的病因和潜在疾病急性期的可逆性;心原性和终末期疾病的长期预后则取决于治疗的有效性和潜在疾病的严重程度和进展速度。
当初步评估后仍无法明确晕厥原因时,应立即对患者的主要心血管事件及心脏性猝死（sudden cardiac death , SCD）的风险进行评估。晕厥的初步评估和危险评估流程见下图（点击查看大图）。 晕厥患者初步评估和危险分层流程 目前还缺乏可靠的进行危险分层的依据，本共识采用美国心脏病学会/美国心脏协会/美国心律学会的标准，短期（急诊就诊及晕厥发生后30 d 内）和长期（随访到12个月）预后的危险因素见下图（点击查看大图）。
K9U MWW?a«C5Md) Stt Rtt < >60*)Z f >603P J Ch 心力*4 桂販 CMU»2^»W ±cs»wik^s 晕厥预后不良的短期和长期危险因素 合理的辅助检查有助于明确诊断,进一步评估及诊断流程见下图（点击查看大图）。 晕厥的逬一步评估及诊断流程
2023晕厥诊断与治疗中国专家共识
2023晕厥诊断与治疗中国专家共识 晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失（TLOC）。近日，《晕厥诊断与治疗中国专家共识（2018）》正式发布，依据欧美最新相关指南、综合近4年来国内发表的文献和我国专家的经验对2014年《晕厥诊断与治疗中国专家共识》进行了更新。内容包括晕厥的分类和病理生理、初步评估与危险分层、辅助检查、诊断及治疗等。 首先，在晕厥的分类方面，新版指南采用ESC的分类方法，依据病理生理特征将晕厥分为：神经介导性晕厥（反射性晕厥）、直立性低血压（orthostatic hypotension，OH）晕厥和心原性晕厥。心原性晕厥又分为心律失常性晕厥和器质性心血管病性晕厥。指南强调对晕厥患者进行危险分层，尤其是不明原因晕厥，采用短期危险和长期危险的分层方法；并推荐了基于危险分层的处理策略。 关于晕厥的治疗，新版指南是如何建议的呢？ 指南建议根据危险分层和特定的发病机制制订治疗方案。一般原则是：决定疗效的主要因素是晕厥的发生机制；确定疗效的标准是观察治疗后症状是否复发；起搏治疗可有效改善缓慢心律失常相关症状，而不能纠正低血压相关症状；针对直立性低血压（OH）和低血压反射还缺乏特异性治疗方法；对存在心脏性猝死（SCD）风险者根据危险分层制订治疗方案。
图1 基于危险分层和发病机制的晕厥治疗策略 反射性晕厥 治疗目的是预防复发，避免造成外伤，改善生活质量。低危患者不需住院治疗；反复发作或高危患者需住院检查评估；中危患者需留观3~24 h，再决定进一步处理措施。 非药物治疗是主要的治疗方法，包括健康教育、生活方式改变和倾斜训练。对发作频繁、不可预测或影响生活质量，无先兆或先兆非常短暂，有外伤风险，高危作业者（如驾驶、操作机械、飞行、竞技性体育等），需进一步治疗。 1．健康教育及生活方式改变：告知患者本病属良性过程，避免诱因（如闷热、拥挤环境、脱水等）；咳嗽性晕厥者抑制咳嗽；坐位排便；增加水和食盐量；早期识别前驱症状，尽快进行增压动作，及时坐下或躺下。
晕厥应急预案
晕厥应急预案 一、背景概述 晕厥是指由于脑血流供应不足导致的短暂意识丧失，常见于突然站立或长时间站立、长时间暴露在高温环境下、过度劳累等情况下。晕厥是一种常见且潜在危险的身体反应，因此有必要建立一份晕厥应急预案，以便在紧急情况下采取正确的措施来保护受晕厥影响的人员。 二、应急预案步骤 步骤一：判断晕厥发作 在发生晕厥的情况下，首先需要明确判断晕厥发作，并尽快采取行动。 1.观察患者：察觉到有人突然出现意识丧失、面色苍白、冷汗等症状时，应开始判断是否为晕厥症状。 2.询问目击者：询问旁人是否有见过患者突发晕厥的情况，以了解更多信息。 3.触摸患者脉搏：触摸患者的脉搏，若发现脉搏有规律且有力，可排除心脏骤停等其他紧急情况。 步骤二：保护患者安全 确保患者的安全非常重要，在晕厥发作的情况下，需要注意以下事项： 1.将患者平卧在地面上：避免二次伤害，防止患者意识恢复后再次晕倒。
2.避免约束患者：不要试图强行让患者恢复立位或获取坐位，以免造成更大的伤害。 3.保持呼吸道通畅：使用合适的方法保持患者的呼吸道通畅，例如侧身位或头部后仰。 步骤三：呼叫急救人员 如果晕厥症状持续超过1分钟或患者受伤严重，需立即呼叫急救人员： •拨打当地紧急救援电话号码，并提供详细的地址和症状描述。 •跟据急救人员指示，配合其进行紧急救助操作。 步骤四：康复监护和预防 在晕厥发作后，患者需要接受康复监护和预防措施，以减少晕厥发作再次发生的风险。 1.监测患者的生命体征：包括血压、心率等，以了解患者的身体状况。 2.提供安静、宽敞的环境：避免刺激，防止再次晕厥发生。 3.饮食调整：适当增加盐分摄入，确保充足的水分补充。 4.预防措施：避免长时间站立、过度劳累、高温环境等可能导致晕厥发作的情况。
常见晕厥的预防及护理
常见晕厥的预防及护理 摘要：现代经济收入的稳步提升下人们的物质生活水平得到很好的改善，但 人们物质生活的富足也产生了很多不良的习惯，尤其饮食习惯以及作息时间的不 规律较为严重，这都会引发一些不良反应，导致很多例晕厥现象，特别是随着各 类急症、外伤或感染等疾病的增多，常会遇到一些发生晕厥的患者，尤其其发病 速度较快、病因复杂，如没有及时予以救治和狐狸，就会因耽误诊治而危及生命 安全。这就需要加强对常见晕厥的预防，并掌握一些急救护理知识，在遇到突发 晕厥事件时可以从容应对，降低患者生命威胁。本文首先阐述常见晕厥的诊断， 再简单介绍常见晕厥的临床表现，最后提出如何进行常见晕厥预防及护理的方法，以期能够为临床救助晕厥患者相关研究提供一点借鉴。 关键词：常见晕厥；预防方法；护理方法 在科技发达和物质生活富足的现代，人们在享受美好生活的同时，各种不同 类型的疾病也随之而来，很多患者都是由于不良的生活习惯和作息习惯而换上了 一些疾病，随着各种类型的急诊、感染性疾病、慢性疾病与创伤性疾病的增多， 常会发生患者晕厥的情况，其本身是属于因及时性广泛脑组织缺氧、缺血二导致 大脑皮质层发生功能障碍，从而引发突然性、短暂及可逆性的意识丧失，其不同 于时间较长的昏迷，通常不会出现抽搐，与癫痫有着明显的区别。不同原因导致 的晕厥所产生的后果也不相同，需要进行准确的诊断，并做好预防和及时护理。 一、常见晕厥的诊断 从发病形式来讲，如果仅仅是在开始几秒钟之后就出现晕厥，需要 考虑是否因患者经动脉窦过敏，或体位性低血压，或突发三度房室传导阻滞而引 起的。而如果是在几分钟之后出现晕厥，则需要重点诊断是否由于过度换气或低 血压，或过度用力期间或用力之后导致发生晕厥，此时需要考虑是否是由于主动 脉狭窄或突发性肥大性主动脉下狭窄而引发。一些老年人需注意是否因体位性低 血压或用力性晕厥偶见于主动脉狭窄与严重的脑动脉闭塞所引起。
晕厥的处理及预防措施
晕厥的处理及预防措施 晕厥的处理及预防措施 运动疾病:晕厥晕厥是由于脑血流暂时降低或血中化学物质变化所致的意识短暂紊乱和意识丧失。据了解,健康的青年男子中约有 25%~30%的人都发生过晕厥;运动员在运动中或运动后发生昏厥并非少见,往往发生在大强度训练或激烈比赛中或比赛后。晕厥发生的危险性不是引起晕厥的病变,而是在晕厥发生刹那间摔倒后的骨折或外伤。 运动的特殊环境如空中、水下和高原,以及运动时速度、力量和方位的迅速变化,突发的意识丧失会导致严重的后果,如头颅外伤、溺水和窒息等。这些后果远远超过晕厥本身的危害。不同的运动项目对人体的要求不同,如长时间耐力静止状态与体位的迅速变换、胸腔压力突然增加或闭气动作等对精神和心血管系统产生强烈的应激, 不仅刺激有病变的心脏,对健康的心脏也是一个巨大的冲击。 (一)常见原因 1.人脑重量占体重的2%,脑血液供给占心脏排出量的1/6,脑耗氧量占全身耗氧量的 20%,维持意识所需的脑血流的.临界值为每分钟 30ml/100g,当脑血流量骤减至临界值以下就可以发生晕厥。 2.血液中化学成分的改变如低碳酸血症或低血糖也可以引起意识丧失。不论何种原因引起的血糖水平下降都可出现由于自主神经系统激动和肾上腺素释放的症状, 当血糖降至低水平时脑对葡萄糖摄取减少, 对氧的利用能力下降。 3.运动中或运动后发生晕厥与运动项目、训练水平、身体状态、年龄和周围环境有关。举重运动员在举重过程中胸腔内压可达 21.3~29.3kPa(160~220mmHg),妨碍了左心室充盈，因此出现心排血量减少，血压可降至3.33~6.67kPa(25~50mmHg),脑血流减少，出现短暂的晕厥状态。进行短距离和长距离跑步的练习者以及竞走和自行车
急诊晕厥危险分层及临床处理
急诊晕厥危险分层及临床处理 急诊病人约3%以晕厥为主诉,患者到达急诊时已经没有症状,诊断千变万化。 与ACC/AHA/HRS版晕厥指南比较，ESC版指南对晕厥的分类更加清晰简明，鉴别诊断思路更符合临床，强调对临床短暂意识丧失（TLOC）而不是晕厥的鉴别诊断，新增了短暂意识丧失的急诊评估流程和诊疗路径，并就如何建立门诊晕厥单元给出了具体指导建议。 一、晕厥定义及分类 由于脑灌注不足引起的一过性意识丧失，其特点是发病快、持续时间短和自行完全恢复。 与2017年ACC/AHA/HRS指南不同的是，2018ESC新指南更加契合临床，重点强调了短暂意识丧失“TLOC”的概念，晕厥只是其中的一类临床表现。TLOC是一种认知状态，患者在短时间内缺乏对自我及所处环境的意识，不能对刺激做出反应。
包括4个特征：短暂性、运动控制异常、反应缺失、记忆缺失。 2017年ACC指南将短暂意识丧失分为晕厥和非晕厥两类，分类思路欠清晰。 2018ESC新指南并没有将晕厥作为短暂意识丧失的分类依据，而是根据临床病史分为脑外伤性和非创伤性两大类。 非创伤性TLOC，进一步根据病因分类为晕厥、癫痫发作、心因性和罕见原因性。 2018版ESC指南将晕厥简单分为3类，反射性(神经介导的)晕厥；直立性低血压(OH)导致的晕厥；心源性晕厥。从概念上以及临床思路上都更加清晰明确，容易理解记忆。 二、急诊晕厥的评估流程 1、相较于2017年ACC版指南，新指南更加细化了晕厥的评估流程和危险分层，特别提出了急诊晕厥的评估流程和处理原则。
初始评估时，首先要明确事件是否为短暂意识丧失，提出了四个关键问题： （1）事件是短暂意识丧失（TLOC）吗？ （2）如果是TLOC，是否为晕厥导致？ （3）拟诊晕厥的情况下，是否有明确的病因？ （4）是否有证据表明心血管事件或死亡风险高？ 2、进一步对TLOC的评估，场景主要在急诊，要求回答下面四个关键问题： （1）是晕厥吗？ （2）是否存在可以识别的严重潜在病因？ （3）如果原因不确定，出现严重后果的风险有多大？