第六节-急性毒品中毒
第六节急性毒品中毒[概述]毒品(narcotics)是指国家规定管制的能使人成瘾的麻醉(镇痛)药(narcotic analgesics)和精神药(psychotropic drugs)，该类物质具有成瘾(或依赖)性、危害性和非法性。
毒品是一个相对概念，临床上用作治疗目的即为药品，如果非治疗目的的滥用就成为毒品。
目前我国的毒品不包括烟草和酒类中的成瘾物质。
国际上通称的药物滥用(drugabuse)也即我国俗称的吸毒。
短时间内滥用、误用或故意使用大量毒品超过个体耐受量产生相应临床表现时称为急性毒品中毒(acute narcotics intoxication)。
急性毒品中毒者常死于呼吸或循环衰竭，有时发生意外死亡。
全球有200多个国家和地区存在毒品滥用。
2005年底，世界吸毒人数已超过2.54亿，主要吸食的毒品有大麻、苯丙胺类、海洛因、可卡因和氯胺酮等。
我国吸毒者吸食的主要毒品是海洛因和苯丙胺类毒品。
吸毒除损害身体健康外，还给公共卫生、社会、经济和政治带来严重危害。
第一次国际禁毒会议于1909年在上海召开，有13个国家代表参加，讨论阿片的国际管制问题，并通过有关麻醉品管制的“四项原则”，该原则被吸收到国际禁毒公约中。
目前毒品中毒己成为许多国家继心、脑血管疾病和恶性肿瘤后的重要致死原因。
为号召全球人民共同抵御毒品危害，联合国把每年的6月26日确定为“国际禁毒日”。
为保证人民身体健康和社会安定，我国政府对吸毒、制毒和贩毒行为也加大打击力度。
[毒品分类]目前，我国将毒品分为麻醉(镇痛)药品和精神药品两大类。
本文重点介绍常见的毒品。
(一)麻醉(镇痛)药1.阿片(opium，鸦片)类阿片是由未成熟的罂粟蒴果浆汁风干获取的干燥物，具有强烈镇痛、止咳、止泻、麻醉、镇静和催眠等作用。
阿片含有20余种生物碱(如吗啡、可待因、蒂巴因和罂粟碱等)，其中蒂巴因与吗啡和可待因作用相反，改变其化学结构后能形成具有强大镇痛作用的埃托啡。
罂粟碱不作用于体内阿片受体。
阿片类镇痛药(opioid analgesics)能作用于体内的阿片受体，包括天然阿片制剂(natural opiates)、半合成阿片制剂(表10-2-10)和人工合成的阿片制剂(表10-2--11)。
体内尚有作用于阿片受体的内源性类阿片肽(endogenous opioid peptides)，其药理作用与阿片类药相似。
表10-2-10 天然利半合成阿片类药2.可卡因类包括可卡因、古柯叶和古柯膏等。
可卡因(化学名甲苯酰甲基芽子碱，benzoylmethylecgonine)为古柯叶中提取的古柯碱。
3.大麻类(cannabis)滥用最多的是印度大麻，含有主要的精神活性物质依次是△9-四氢大麻酚(delta-9-tetrahydrocallnabinol，△9-THC)、大麻二酚、大麻酚及其相应的酸。
大麻类包括大麻叶、大麻树脂和大麻油等。
(二)精神药1.中枢抑制药镇静催眠药和抗焦虑药中毒详见本篇第二章第五节。
2.中枢兴奋药(central stimulants)经常滥用的有苯丙胺(amphetamine,AA)及其衍生物，如甲基苯丙胺(Inethamphetamine,MA，俗称冰毒)、3，4-亚甲二氧基苯丙胺(3,4-methylene-dioxyamphetamine,MDA)和3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(3,4～methylene-dioxyamphetamirie,MDMA，俗称摇头丸)等。
3.致幻药(hallucinogens)包括麦角二乙胺(lysergide)、苯环己哌啶(phericyclidine,PCP)、西洛西宾和麦司卡林等。
氯胺酮(ketamine)俗称K粉，是PCP衍生物，属于一类精神药品。
[中毒原因]绝大多数毒品中毒为过量滥用引起，滥用方式包括口服、吸入(如鼻吸、烟吸或烫吸)、注射(如皮下、肌内、静脉或动脉)或黏膜摩擦(如口腔、鼻腔或直肠)。
有时误食、误用或故意大量使用也可中毒。
毒品中毒也包括治疗用药过量或频繁用药超过人体耐受所致。
使用毒品者伴有以下情况时更易发生中毒：①严重肝肾疾病；②严重肺部疾病；③胃排空延迟；④严重甲状腺或肾上腺皮质功能减低；⑤阿片类与酒精或镇静催眠药同时服用更易发生中毒；⑥体质衰弱的老年人。
滥用中毒绝大多数为青少年。
[中毒机制](一)麻醉药1.阿片类药不同的阿片类药进入体内途径不同，其毒性作用起始时间也不同。
自服1～2小时后吸收发生作用，鼻腔黏膜吸入10～15分钟，静注10分钟，肌注30分钟，皮下注射约90分钟发生作用。
阿片类药作用时间取决于肝脏代谢速度，约90%以无活性代谢物由尿中排出，小部分以原形经尿和通过胆汁、胃液经粪便排泄。
一次用药后，绝大部分24小时排出体外，48小时后尿中几乎测不出。
脂溶性阿片类药(如吗啡、海洛因、丙氧芬、芬太尼和丁丙诺啡)进入血液后很快分布于体内组织，包括胎盘组织，可贮存于脂肪组织，多次给药可延长作用时间。
吗啡进入体内后在肝脏主要与葡萄糖醛酸结合或脱甲基形成去甲基吗啡；海洛因较吗啡脂溶性强，易通过血脑屏障，在脑内分解为吗啡起作用；哌替啶活性代谢产物为去甲呱替啶，神经毒性强，易致抽搐。
体内阿片受体主要有μ(μ1、μ2)、和δ三类，阿片受体介导阿片类药的药理效应。
成年人与儿童体内阿片受体数目相似。
阿片类药分为阿片受体激动药(agonists)和部分激动药(agonists/antagonists)。
激动药主要激动μ受体，包括吗啡、呱替陡、美沙酮、芬太尼和可待因等；部分激动药主要激动κ受体，对μ受体有不同程度拮抗作用，此类有喷他佐辛、丁丙诺啡和布托啡诺等。
进入体内的阿片类药通过激活中枢神经系统内阿片受体起作用，产生镇痛、镇静、抑制呼吸，恶心、呕吐、便秘和兴奋、致幻或欣快等作用。
长期应用阿片类药者易产生药物依赖性(drug dependence)。
阿片依赖性或戒断综合征可能具有共同发病机制，主要是摄入的阿片类药与阿片受体结合，使内源性阿片样物质(内啡肽)生成受抑制，停用阿片类药后，内啡肽不能很快生成补充，即会出现成瘾或戒断现象。
通常成年人干阿片口服致死量为2～5g。
吗啡肌注急性中毒量为60mg，致死量约为250～300mg。
首次应用者口服120mg或肌注30mg以上即可发生中毒，成瘾者24小时静注硫酸吗啡5g也可不出现中毒。
可待因中毒剂量200mg，致死量800mg。
海洛因中毒量为50～100mg，致死量为750～1200mg。
呱替啶致死剂量为1.0g。
2.可卡因是一种脂溶性物质，为很强的中枢兴奋剂和古老的局麻药。
通过黏膜吸收后迅速进入血液循环，容易通过血脑屏障，有中枢兴奋和拟交感神经作用，通过使脑内5-羟色胺和多巴胺转运体失去活性产生作用。
滥用者常有很强的精神依赖性，反复大量应用还会产生生理依赖性，断药后可出现戒断症状，但成瘾性较吗啡和海洛因小。
急性中毒剂量个体差异较大，中毒剂量为20mg，致死量为1200mg。
有时纯可卡因70mg能使70kg的成年人即刻死亡。
大剂量中毒时抑制呼吸中枢，静脉注射中毒可使心脏停搏。
3.大麻(cannabis)作用机制尚不清楚，急性中毒时与酒精作用相似，产生神经、精神、呼吸和循环系统损害。
长期应用产生精神依赖性，而非生理依赖性。
(二)精神药1.苯丙胺类苯丙胺是一种非儿茶酚胺的拟交感神经胺低分子量化合物，吸收后易通过血脑屏障，主要作用机制是促进脑内儿茶酚胺递质(多巴胺和去甲肾上腺素)释放，减少抑制性神经递质5-羟色胺的含量，产生神经兴奋和欣快感。
此类药物急性中毒量个体差异很大，一般静注甲基苯丙胺10mg数分钟可出现急性中毒症状，有的静注2mg即可发生中毒，吸毒者静注30～50mg及耐药者静注1000mg以上才能发生中毒；成人苯丙胺口服致死量为20-25mg/kg。
2.氯胺酮为新的非巴比妥类静脉麻醉药，静脉给药后首先进入脑组织发挥麻醉作用，绝大部分在肝内代谢转化为去甲氯胺酮，然后进一步代谢为具有活性的脱氢去甲氯胺酮。
此外，在肝内尚可与葡萄糖醛酸结合等。
进入体内的氯胺酮小量原形和绝大部分代谢物通过肾脏排泄。
氯胺酮为中枢兴奋性氨基酸递质甲基-天门冬氨酸(N-methyl-D- aspartate,NMDA)受体特异性阻断药，选择性阻断痛觉冲动向丘脑-新皮层传导，具有镇痛作用；对脑干和边缘系统有兴奋作用，能使意识与感觉分离；对交感神经有兴奋作用，快速大剂量给予时抑制呼吸；尚有拮抗μ受体和激动κ受体作用。
[诊断与鉴别诊断]通常根据滥用相关毒品史、临床表现、实验室检查及解毒药试验诊断，但要注意同时吸食几种毒品时诊断较为困难。
(一)用药或吸食史麻醉类药用于治疗药中毒者病史相对清楚；非法滥用中毒者往往不易询问出病史，但查体可发现用毒品的痕迹，如经口鼻烫吸者，常见鼻黏膜充血、鼻中隔溃疡或穿孔；经皮肤或静脉吸食者可见注射部位皮肤有多处注射痕迹。
精神药品滥用常见于经常出入特殊社交和娱乐场所的青年人。
(二)急性中毒临床表现1.麻醉药(1)阿片类中毒：此类药物严重急性中毒常发生昏迷、呼吸抑制和瞳孔缩小等改变。
吗啡中毒典型表现为昏迷、瞳孔缩小(miosis)或针尖样瞳孔和呼吸抑制(每分钟仅有2～4次呼吸，潮气量无明显变化)“三联征”，并伴有发绀和血压下降；海洛因中毒时除具有吗啡中毒“三联征”外，并伴有严重心律失常、呼吸浅快和非心源性肺水肿，中毒病死率很高；哌替啶中毒时除血压降低、昏迷和呼吸抑制外，与吗啡不同的是心动过速、瞳孔扩大、抽搐、惊厥和谵妄等；芬太尼等常引起胸壁肌强直；美沙酮尚可出现失明、下肢瘫痪等。
急性重症中毒患者，大多数12小时内死于呼吸衰竭，存活48小时以上者预后较好。
(2)可卡因中毒：我国滥用者很少。
急性重症中毒时，表现奇痒难忍、肢体震颤、肌肉抽搐、癫痫大发作、体温和血压升高、瞳孔扩大、心率增快、呼吸急促和反射亢进等。
(3)大麻中毒：一次大量吸食会引起急性中毒，表现精神和行为异常，如高热性谵妄、惊恐、躁动不安、意识障碍或昏迷。
有的出现短暂抑郁状态，悲观绝望，有自杀念头。
检查可发现球结膜充血、心率增快和血压升高等。
2.精神药(1)苯丙胺类中毒：表现精神兴奋、动作多、焦虑、紧张、幻觉和神志混乱等；严重者，出汗、颜面潮红、瞳孔扩大、血压升高、心动过速或室性心律失常、呼吸增强、高热、震颤、肌肉抽搐、惊厥或昏迷，也可发生高血压伴颅内出血，常见死亡原因为DIC、循环或肝肾衰竭。
(2)氯胺酮中毒：表现神经精神症状，如精神错乱、语言含糊不清、幻觉、高热及谵妄、肌颤和木僵等。
(三)实验室检查1.毒物检测口服中毒时留取胃内容物、呕吐物或尿液、血液进行毒物定性检查，有条件时测定血药浓度协助诊断。
(1)尿液检查：怀疑海洛因中毒时，可在4小时后留尿检查毒物。
急性中毒总论医学PPT
临床表现与诊断
临床表现
急性中毒的临床表现因毒物种类、接触剂量、暴露时间等因 素而异，常见的症状包括呼吸困难、恶心呕吐、腹痛腹泻、 抽搐昏迷等。
诊断
急性中毒的诊断需要根据患者的病史、症状、体征以及实验 室检查综合判断，其中毒物的检测是诊断急性中毒的重要依 据。
PART 02
急性中毒的救治原则
REPORTING
的药物，同时给予特效解毒剂进行治疗。对于一些严重的药物中毒，如毒品中毒等，需要进行全面的身体检查 和评估，制定个性化的治疗方案。
PART 04
预防急性中毒的措施
REPORTING
加强毒物管理
严格控制毒物的储存和使用
制定和执行安全操作规程，确保毒物储存和使用场所的安全性。
定期检查和维护
对毒物储存和使用设施进行定期检查和维护，确保其正常运转。
建立应急预案
制定针对急性中毒的应急预案，包括应急救援、现场处置和医疗救 治等方面的措施。
提高个人防护意识
培训和教育
定期进行健康检查
对员工进行安全培训和教育，提高他 们对毒物的认识和防护意识。
定期进行职业健康检查，及时发现和 处理因接触毒物而引起的健康问题。
使用个人防护用品
提供并督促员工正确使用个人防护用 品，如化学防护眼镜、化学防护服、 化学防护手套等。
纳洛酮是一种阿片受体拮抗剂 ，可以逆转酒精对中枢神经系 统的抑制作用，从而缓解症状 和逆转病情。
药物中毒
• 总结词：药物中毒是一种常见的急性中毒，可以由误服或过量使用药物引起。 • 详细描述：药物中毒的症状因药物种类而异，常见的症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、昏迷等。
救治时应立即停止使用药物，根据药物种类进行针对性治疗，并及时就医。 • 总结词：对于药物中毒的救治，需要根据药物种类和中毒程度进行针对性治疗。 • 详细描述：对于一些常见的药物中毒，如安眠药、抗抑郁药等，可以使用催吐、洗胃等处理方法清除体内残留
急性中毒的常见原因和应急处理
急性中毒的常见原因和应急处理急性中毒是指通过口服、吸入、注射等途径吸入有害物质后，在短时间内出现身体不适症状的一种现象。
中毒原因及严重程度不同，可引起不同程度的中毒症状甚至危及生命。
由于现代社会的工业发展和科技的进步，导致中毒的原因越来越多样化，下面将对急性中毒常见的原因及应急处理进行分析和探讨。
一、医药中毒医药中毒是指因误服或滥用药物，反应过度或过敏等造成的中毒。
常见于小儿或老年人误将药品当作食品或误服剂量过大的药物。
同时，某些患者也可能因药物过敏或药物相互作用的副作用而出现中毒反应。
应急处理时应尽可能了解患者的用药情况，并及时进行药物处理。
同时，在用药过程中要严格按照医生的指导来使用药品，并根据自己的情况做好副作用的观察和反应。
二、化学中毒化学中毒是因为吸入或接触某些化学物质而引起的中毒症状。
化学中毒发生的原因非常多样化，可能是因为化工厂废气排放、工业废水排放，也可能是化学品泄漏、着火等。
常见的化学物质有重金属、有机化合物、酸和碱溶液等。
应急处理时应目测环境是否安全，尽可能切断中毒的源头并迅速将受害人转移到安全的地方，随后让其下咽清水并进行呕吐或灌肠处理。
三、食物中毒食物中毒是指通过饮食吸入进入身体的有害物质而引起的中毒症状。
常见的食物中毒有细菌感染、过度食用有毒植物或海产品等。
应急处理时，应快速鉴别中毒原因并采取治疗措施。
同时要及时将患者送往医院进行治疗，快速消除有毒物质对身体造成的危害。
四、放射性中毒放射性中毒是指接触到放射性物质后引起的中毒症状。
常出现在医疗、辐射野外工作等行业从业人员。
应急处理时，应迅速切断患者与放射源的接触，督促患者彻底洗净身体，督导患者穿上防放射性装置。
五、其他类型的急性中毒除上述常见的中毒原因外，还有少数其它类型的中毒原因，例如黑炭中毒、插电中毒等。
这些情况虽然发生概率较小，但因其来源特殊，一旦出现可能会造成更大的影响，因此如果发现这种情况，应提示周围人员远离，切断电源等。
急性药物中毒
烯丙吗啡的30倍，较左洛啡烷强6倍。1mg纳洛酮能对抗 静脉注射25mg海洛因作用。纳洛酮对芬太尼中毒所致的 肌肉强直有效，但不能拮抗哌替啶中毒引起的癫痫发作 和惊厥，对海洛因、美沙酮中毒引起的非心源性肺水肿 无效。（2）烯丙吗啡：5-10mg/次，静脉或肌注，必要 时10-15分钟后可重复给予，总量不超过40mg。（3）左 洛啡烷：首次1-2mg静脉注射，继而5-15分钟注射0.5mg， 连用1-2次。 3.对症支持疗法 保持呼吸道畅通，吸氧，适当应用呼 吸兴奋剂，如安钠咖0.5g肌注，每2-4小时1次；尼可刹 米0.375-0.75g或洛贝林3-15mg肌注或静注。必要时气 管插管人工呼吸，采用PEEP可有效纠正海洛因和美沙酮 中毒引起的非心源性肺水肿，同时用血管扩张药和呋赛 米，禁用氨茶碱。输液，纠正休克，抗生素应用等。重 度中毒患者可同时予以血液净化治疗，但效果不确切。
（4）呼吸系统：主要变现为呼吸抑制、呼吸 暂停、喉痉挛、支气管痉挛、哮喘等。（5） 变态反应：主要表现为急性荨麻疹、眼睫膜 水肿、喉头水肿、休克等，固有药物过敏史 者易发生过敏性休克。
（二）治疗
与苯丙胺类兴奋剂中毒的治疗基本相同。
可卡因为古柯叶中提取的古柯碱，是一 种脂溶性物质，为很强的中枢兴奋剂和古老 的局麻药。有中枢兴奋和拟交感神经作用， 通过使脑内5-羟色胺和多巴胺转运体失去活 性产生作用。中毒剂量为20mg，致死量为 1200mg，有时纯可卡因70mg能使70kg的成年 人即可死亡。静脉注射吗中毒可是心脏停搏。 急性重症中毒时，表现奇痒难忍、肢体震颤、 肌肉抽搐、癫痫大发作、体温和血压升高、 瞳孔扩大、心率增快、呼吸急促和反射亢进 等。无特异性治疗，主要是对症支持治疗。
天然的阿片生物碱，如吗啡等口服后吸收 良好，皮下注射或肌注后吸收较快；给药后 30分钟左右即可吸收60%；药物主要在肝脏代 谢，其代谢产物的90%于24小时内由肾脏排出， 48小时尿中仅有微量；少量经由乳汁、胆汁 等途径排出，尚可通过胎盘屏障进入胎儿体 内。阿片类药物对呼吸均有抑制作用，其抑 制程度与计量正相关。对神经系统的作用各 有侧重，如阿片、吗啡等对中枢神经系统先 有兴奋，以后抑制，但以抑制为主。中毒患 者先呈兴奋状态，继则抑制大脑皮层的高级 中枢，以后涉及延髓，抑制呼吸中枢和兴奋 催吐化学感受区，最后使脊髓的兴奋增强。 大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和
急性中毒的急救措施ppt课件
详细描述
在急救过程中，应密切监测患者的生命体征，特别是血压 和氧饱和度。如果出现血压下降或氧饱和度降低等严重症 状，应及时采取相应措施，确保患者生命安全。
总结词
对于一氧化碳中毒患者，应注意保暖和预防并发症。
详细描述
在急救过程中，应注意给患者保暖，防止受凉。同时，应 注意预防并发症的发生，如肺部感染、心脏疾病等。在患 者恢复期间，应给予良好的护理和关注。
警示标识
在有毒物质储存和使用区 域设置明显的警示标识， 提醒人们注意安全。
紧急联系方式
向公众提供有毒物质相关 的紧急联系方式，以便在 发生事故时能够及时寻求 帮助。
定期进行安全培训
培训内容
定期开展针对有毒物质的安全培 训，包括安全操作规程、应急处 理措施、个人防护等，提高员工
的安全意识和技能水平。
04
急救过程中的注意事项
保持呼吸道通畅
确保患者头部偏向一侧，防止呕 吐物或血液流入呼吸道造成窒息。
如果患者有呼吸困难或窒息症状， 应立即进行口咽部清理，必要时
进行气管插管或切开。
保持室内空气流通，避免患者吸 入有害气体。
维持循环功能
迅速建立静脉通道，保证液体和药物 输入。
对于严重中毒患者，需要进行心肺复 苏等紧急抢救措施。
监测患者血压、心率、心律等循环指 标，评估循环状态。
防止并发症
注意保暖，防止低体温和感染。 密切观察患者神志、瞳孔等变化，预防脑水肿等并发症。
对于可能出现的其他器官功能障碍，应采取相应措施进行预防和治疗。
05
中毒患者的转运与后续处理
转运前的准备
评估中毒程度
根据患者的症状和体征，初步 判断中毒程度，以便采取相应
培训对象
急性毒品中毒
重度海洛因戒断综合症（SHWS）：海洛 因吸毒者，有时因一时无法得到毒品引起的 症状，表现与中毒相似。 维持呼吸、给氧；不使用纳洛酮， 吗啡10mg 稀释后缓慢静注，20min 后可在 给予，暂时解除重度戒断症状，挽救生命。
2.致幻剂 致幻剂可使用药者产生知觉、思维和情 绪的改变，以视错觉、视幻觉最为明显，所 见物体色彩瑰丽、光采耀人，并发生形状、 距离变化，甚至自身也在变形、消失；听错 觉、听幻觉和触错觉、触幻觉也可出现，各 种感觉还会倒错融合，使人臵身于难以臵信 的神秘境界，但意识一般不受影响。
（1） 戒断症状：因用药后药效可维持较长时间，且耐受 性发展极快，第二 次之药量需加倍才能产生效应，停药则 使耐受性很快消除，滥用者多采用间断用药方式，故致幻 剂仅有精神依赖性，很少有身体依赖性，戒断症状多不明 显。有报告认为苯环己哌啶撤药后可出现恐惧感、震颤、 面肌抽动等，亦不严重。 （2）中毒症状：剂量过大时会出现恐怖幻境，可导致“中 毒性精神病”，并产生被害妄想，患者极度紧张、恐惧、 焦虑、抑郁，出现攻击或自杀行为，病程可持续数日甚至 数月，牵延较久者则难与精神分裂症鉴别。麦角酰二乙胺 （LSD）等致幻剂在撤药后亦易产生症状“回闪“重现幻境， 多为瞬间体验，但也有持续数日以上者，从而引起焦虑、 恐惧，甚至自杀。
（三）可卡因类 急性可卡因中毒无特殊解毒治疗方法，主要为 对症支持措施，其处臵要点主要是防治癫痫样发作、 维持呼吸、保护各重要脏器功能，并注意降温。 对其中枢神经兴奋作用的特效办法是静脉注射短效 巴比妥类药物，如阿米妥钠（amytal）0.4-0.8g或 硫喷妥钠（pentothal sodium）0.1-0.2g，注射时 需缓慢，并注意患者呼吸情况，必要时可重复使用； 反复惊獗者可静注安定；高热时可物理降温；明显 烦躁者可用少量氟哌啶醇。心得安等β受体阻滞剂 可作为可卡因的拟交感胺效应的拮抗剂使用（每分 钟静注1mg，一般8mg），但本品不能对抗致死量的 可卡因中毒，对严重可卡因中毒的症状作用也不大。
急危重症护学——中毒
中毒：化学物质进入人体，在效应部位积累到一 定量而产生损害的全身性疾病。
急性中毒：短时间内接触大量毒物，很快出现中 毒症状，甚至死亡者，为急性中毒。
中毒机理
接触部位直接损伤： 局部的刺激腐蚀作用 入血后全身影响： 缺氧（CO中毒） 麻醉作用 抑制酶的活性（有机磷中毒） 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合
A．阿托品用量不足 B．阿托品化 C．阿托品中毒
D．脑出血 E．脑梗死
A．血红蛋白测定 B．脑血管造影 C．头颅X线检查
D．全血胆碱酯酶活力测定
E．头颅CT或MRI检查来自134．对病人的处理不应该包括 A．立即脱去病人的外衣
B．反复用肥皂水清洗皮肤、头发和指甲缝隙
C．用清水反复洗胃 D．根据医嘱给予阿托品 E．给氧
135．在用药过程中病人病情好转，意识逐渐清醒，但突然病人 出现烦躁不安、谵妄、瞳孔扩大，病人最可能发生了
3．有机磷农药中毒病人的临床表现中下列哪一项是不符合的 A．呼出气有蒜味 B．意识障碍 C．腺体分泌增多 D．瞳孔散大 E．肌纤维颤动 4．有机磷农药中毒主要的发病机制是由于毒物 A．对心脏的毒性作用 B．对肾脏的毒性作用 C．对肝脏的毒性作用 D．对胃肠道刺激作用 E．以上均不是
3、阿托品中毒：瞳孔极度散大；体温达
39°以上；尿潴留；谵妄；抽搐甚至昏迷。
特效解毒药的使用（胆碱酯酶复活剂）
（1）早期应用：洗胃时即可使用 （2）首次足量 （3）合并用药：中度中毒以上须与阿托品合用 （4）注意配伍禁忌：忌碱性药物 （5）稀释后缓慢静脉用药 （6）观察药物副反应
【健康教育】
1、宣传相关的科普知识 2、出院后休息2～3周，防迟发性神经损害。
症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日 至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与 残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。
第六节-急性毒品中毒
第六节急性毒品中毒[概述]毒品(narcotics)是指国家规定管制的能使人成瘾的麻醉(镇痛)药(narcotic analgesics)和精神药(psychotropic drugs)，该类物质具有成瘾(或依赖)性、危害性和非法性。
毒品是一个相对概念，临床上用作治疗目的即为药品，如果非治疗目的的滥用就成为毒品。
目前我国的毒品不包括烟草和酒类中的成瘾物质。
国际上通称的药物滥用(drugabuse)也即我国俗称的吸毒。
短时间内滥用、误用或故意使用大量毒品超过个体耐受量产生相应临床表现时称为急性毒品中毒(acute narcotics intoxication)。
急性毒品中毒者常死于呼吸或循环衰竭，有时发生意外死亡。
全球有200多个国家和地区存在毒品滥用。
2005年底，世界吸毒人数已超过2.54亿，主要吸食的毒品有大麻、苯丙胺类、海洛因、可卡因和氯胺酮等。
我国吸毒者吸食的主要毒品是海洛因和苯丙胺类毒品。
吸毒除损害身体健康外，还给公共卫生、社会、经济和政治带来严重危害。
第一次国际禁毒会议于1909年在上海召开，有13个国家代表参加，讨论阿片的国际管制问题，并通过有关麻醉品管制的“四项原则”，该原则被吸收到国际禁毒公约中。
目前毒品中毒己成为许多国家继心、脑血管疾病和恶性肿瘤后的重要致死原因。
为号召全球人民共同抵御毒品危害，联合国把每年的6月26日确定为“国际禁毒日”。
为保证人民身体健康和社会安定，我国政府对吸毒、制毒和贩毒行为也加大打击力度。
[毒品分类]目前，我国将毒品分为麻醉(镇痛)药品和精神药品两大类。
本文重点介绍常见的毒品。
(一)麻醉(镇痛)药1.阿片(opium，鸦片)类阿片是由未成熟的罂粟蒴果浆汁风干获取的干燥物，具有强烈镇痛、止咳、止泻、麻醉、镇静和催眠等作用。
阿片含有20余种生物碱(如吗啡、可待因、蒂巴因和罂粟碱等)，其中蒂巴因与吗啡和可待因作用相反，改变其化学结构后能形成具有强大镇痛作用的埃托啡。
急性中毒课件
并逐渐康复。
一氧化碳中毒案例
总结词
一氧化碳是一种常见的有毒气体，接触 后可能导致急性中毒，症状包括头痛、 头晕、恶心、呕吐等。
VS
详细描述
某家庭在冬季使用煤炉取暖时，由于通风 不良，导致一氧化碳中毒。家中成员出现 头痛、头晕、恶心等症状，紧急送往医院 后，通过高压氧治疗等措施，病情得到缓 解并逐渐康复。
一氧化碳中毒
总结词
一氧化碳是一种无色无味的有毒气体，常见于家庭和工业环 境中。吸入一氧化碳可导致急性中毒，症状包括头痛、恶心 、呕吐、乏力等。
详细描述
一氧化碳中毒是由于吸入过多的一氧化碳气体引起的。一氧 化碳气体与血红蛋白结合，降低血红蛋白携氧能力，导致缺 氧和中毒症状。中毒症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼 吸困难等。严重时可导致昏迷甚至死亡。
在工作场所要时刻保持警觉，观 察周围环境是否存在有毒有害气 体泄漏等异常情况，及时采取相
应措施。
遵守安全规定
严格遵守工作场所的安全规定， 不违章操作，避免因违反规定而
导致中毒事故的发生。
定期进行职业健康检查
建立健康档案
为每位员工建立职业健康档案，记录其职业史、 既往病史、职业接触史等信息。
定期检查
急性中毒课件
目录 Contents
• 急性中毒概述 • 常见急性中毒物质 • 急性中毒的救治原则 • 急性中毒的预防措施 • 急性中毒的案例分析
01
急性中毒概述
定义与分类
定义
急性中毒是指机体在短时间内大 量接触有毒物质，导致机体出现 一系列急性病理生理改变，甚至 危及生命。
急性中毒PPT课件
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制定和完善有毒有害物质的生产、使用标准和管理规定，从源头上减少急性中毒事 件的发生。
加强生产和使用有毒有害物质企业的监管力度，确保企业按照规定要求进行生产、 储存和使用。
鼓励企业采用低毒、无毒或替代品，研发新型安全环保材料，降低生产和使用过程 中有毒有害物质的释放。
建立应急救援体系
建立健全急性中毒应急救援体系，制 定应急预案，明确各部门职责和协调 机制。
肤。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，必要时进 行人工呼吸或使用呼吸机。
心肺复苏
对于心脏骤停的患者，应立即进 行心肺复苏。
清除毒物
催吐
在意识清醒且无消化道溃 疡的情况下，可使用催吐 的方法清除胃内毒物。
洗胃
使用洗胃机或大量清水彻 底清洗胃部，以减少毒物 吸收。
导泻
使用泻药促进肠道内毒物 的排出。
支持治疗
补液
补充足够的水分和电解质，以维 持正常的生理功能。
吸氧
对于缺氧的患者，应给予吸氧治疗 。
药物治疗
根据中毒的种类和严重程度，给予 相应的药物治疗。
特殊解毒剂的应用
01
对于某些特定的毒物，可以使用 特定的解毒剂来中和毒性或促进 毒物的排泄。
02
在使用特殊解毒剂之前，应了解 其适应症、用法用量及不良反应 ，并遵循医生的指导。
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目录
• 急性中毒概述 • 急性中毒的常见原因 • 急性中毒的救治原则 • 急性中毒的预防措施 • 急性中毒的案例分析
01
CATALOGUE
急性中毒概述
定义与分类
定义
急性中毒是指机体在短时间内大 量接触有毒物质，导致机体出现 一系列急性病理生理改变，甚至 危及生命。
急性中毒
临床表现
• 中毒种类不同，则临床表现不一
• 皮肤黏膜
• 循环系统
• 眼
• 神经系统
• 消化系统
• 泌尿系统
• 呼吸系统
• 血液系统
皮肤黏膜表现（一）
• 皮肤口腔黏膜灼伤： 强酸、强碱 硝酸 黄色痂皮 盐酸 棕色 硫酸 黑色 • 皮肤干燥：阿托品类、曼佗罗 • 出汗流涎：有机磷农药、毒扁豆 • 皮肤潮红：酒精
血液系统表现
• 溶血性贫血：
砷化氰、苯胺、硝基苯
• 白细胞减少、再障：
氯霉素、抗肿瘤药物
• 出血：
肝素、香豆素、敌鼠钠盐等
阿司匹林
诊断
• 早期诊断决定预后 • 注意到急性中毒很重要
诊断的线索
• 熟悉中毒的临床表现特点有助于中毒的诊断及毒物种类的判断 • 突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克，不能用 基础疾病解释者 • 难以解释的精神改变 • 外伤，特别是年轻人难以解释的摔伤 • 儿童出现难以解释的嗜睡、神经症状/其他行为 • 年轻患者不明原因的心律失常 • 不明原因的代酸/多系统损害
补液：改变尿液pH值
• 碳酸氢钠静脉滴注→尿液pH≥8： 利于水杨酸盐、巴比妥盐、异烟肼等毒物排出，不易在肾小管 内重吸收。 • 维生素C 8g/d、氯化铵→尿液pH≤5： 利于苯丙胺、奎宁等毒物排出。
• 职业性中毒
有机溶剂中毒多见 苯系化合物中毒：制鞋、箱包、油漆、家具、 装修、印刷、建筑等行业中工人发生。 正己烷中毒：电器制造、粘胶配制者。
• 意外事件
火灾、有毒化学品泄漏…
中毒的机制
毒物的种类不同机制不一
• • • • • • 局部损伤——强酸/碱 缺氧——CO、H2S中毒 麻醉作用——吸入性麻醉药 抑制酶的活力——有机磷农药、重金属 干扰细胞或细胞器的生理功能——四氯化碳 受体的竞争——阿托品中毒