C反应蛋白的检测及临床应用
c反应蛋白的临床意义

C反应蛋白的临床意义C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种在人体血液中广泛存在的蛋白质,在炎症和感染等疾病过程中的浓度会显著增加。
作为一种非特异性炎症指标,C反应蛋白的水平被广泛用于临床诊断和疾病监测。
本文将探讨C反应蛋白在临床中的意义和应用。
1. C反应蛋白的生物学特性C反应蛋白是一种由肝脏合成的固有免疫系统蛋白质,属于急性相蛋白,它主要参与了机体的炎症反应。
在炎症和组织损伤时,细胞会释放信号分子,促使肝脏合成和释放C反应蛋白。
C反应蛋白通过结合细胞壁的磷脂多糖、坏死细胞、凝血酶和一些病原体等,从而激活补体系统,并介导炎症过程。
因此,检测C反应蛋白水平可以作为炎症和感染程度的一个指标。
2. C反应蛋白的临床意义2.1 作为炎症指标C反应蛋白是一种早期反应蛋白,其水平通常在炎症或损伤发生后的6-8小时内开始升高,达到峰值需要24-48小时。
因此,C反应蛋白常被用作监测炎性疾病的标志物,如感染、创伤、风湿性疾病、炎症性肠病等。
2.2 预测心血管风险大量的临床研究表明,C反应蛋白水平与心血管疾病的风险密切相关。
高水平的C反应蛋白被认为是心血管事件的独立危险因素,可以用来预测心血管风险,指导预防和治疗策略。
2.3 监测慢性疾病除了急性炎症外,C反应蛋白还可以用来监测一些慢性疾病的状态,如糖尿病、肾病、肿瘤等。
定期检测C反应蛋白水平可以帮助评估疾病的活动性和预后。
3. C反应蛋白的检测方法目前常用的C反应蛋白检测方法包括免疫荧光法、免疫比浊法、免疫化学发光法等。
这些方法对于快速、准确地测量血清中的C反应蛋白水平提供了可靠的手段。
4. 结语总的来说,C反应蛋白作为一种重要的炎症指标,在临床诊断和疾病监测中具有重要的意义。
通过检测C反应蛋白水平,医生可以及时判断病情的严重程度,指导治疗方案的制定,预测患者的预后。
随着科学技术的进步,C反应蛋白的应用前景将更加广阔,有望在多个领域为疾病的诊断和治疗提供有力支持。
C反应蛋白的检测与临床应用进展

C反应蛋白的检测与临床应用进展C反应蛋白( CRP) 是人体急性时相蛋白( APP) 中最主要、最敏感的标志物之一。
在临床上常作为一种检测感染过程和自身免疫疾病的工具, 如病毒与细菌的鉴别诊断、疾病治疗监测、系统性红斑狼疮( SLE) 等。
近年来, 随着研究的不断深入和 CRP 检测手段的不断改善, 特别是运用高敏感方法测出的超敏C反应蛋白( hs CRP) 可作为冠状动脉疾病( CVD)的一种独立危险因素, 也可作为心血管疾病和动脉硬化的预测指标] , CRP已逐渐引起临床的重视。
现对 CRP 的生物化学特征、检测方法及临床应用等进行综述如下。
1 CRP 的生物化学特征1.CRP的发现 CRP是1930年由Tillett和Francis发现的肺炎患者血清中一种与肺炎球菌(现称肺炎链球菌)非特异性的菌体多糖成分C多糖(CPS)发生沉淀反应的物质。
CRP的来源与分布 CRP主要由肝细胞在白细胞介素6、白细胞介素1、肿瘤坏死因子刺激下合成, 炎性反应局部巨噬细胞也可少量产生。
正常合成率 1~ 10 mg/ d, 急性炎性反应时每天合成大于1 g。
CRP不能通过胎盘, 在体内分布甚广, 除血液外, 胸腔积液、腹水、心包液、关节液中均可测出。
2 常用检测方法目前, CPR 的检测方法一般分为定性和定量两类。
常用的检测方法有免疫扩散法, 乳胶凝集试验, 放射免疫法测定( RIA) 及酶联免疫吸附试验( ELISA) 等。
2. 1 ELISA 法该检测采用双抗夹心法, 将检测缓冲液和血液样本在检测瓶中进行混合, 荧光标记缓冲液中的抗CRP抗体和血液中的CRP抗原结合形成抗原抗体复合物, 当混合样品被放到检测板的样本上并且通过毛细血管作用扩散到硝化纤维基质的测试带上, 该复合物被测试带上的抗CRP抗体所捕获, 荧光抗体的信号强度反映了被捕获的CRP数量, 经过免疫荧光分析仪的检测, 能够反映出血中CRP的浓度。
C-反应蛋白及临床应用综述

3
4
CRP特征反应
在钙离子存在的条件下特 异性结合磷酸胆碱基团。
5
CRP--急性时相反应的一个极灵敏的指标
各种组织损 伤
急性心肌梗死 栓塞 创伤 感染 炎症
外科手术 肿瘤浸润 风湿病
炎症:
6~12h可检测升高
– CRP也可诱导炎症反应。 CRP向上-调节内 皮细胞粘附分子的表达,刺激许多细胞释放 IL-8, 增加血浆纤维蛋白酶原催化剂抑制剂1的表达和活性、增加IL-1, IL-6, IL-18, 和 肿瘤坏死因子的释放.
CRP诱导或抑制炎症反应依赖于环境。
18
CRP功能
识别和启动靶效应细胞及其产 物并将其从组织中清除。 吞噬溶解入侵微生物。 抑制血小板凝集和血块收缩。
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寡聚腺苷合成酶
是干扰素抗病毒、抗细胞增生过程 中的关键酶。由它催化合成的寡聚腺苷, 能激活细胞中的RNase L降解病毒mRNA 及细胞rRNA,从而起到抑制病毒增殖与 细胞增生的作用
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炎症初期较白细胞升高快,不受放疗、 化疗、糖皮质激素治疗、性别、年龄、 贫血、高球蛋白血症、妊娠等因素的影 响。
CRP动力学反应:CRP值的升高滞 后于炎症活动变化12小时左右。但重 要的是比临床症状的变化发现要早,如 类风湿关节炎中早4-6周。因此CR P值可为临床快速决定提供一种方法。 持续升高的CRP值一般证明治疗无效, 应更换治疗方案。
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临床意义
1. 器质性疾病的筛选
– 急性或慢性炎症如伴有细菌感染。 – 自身免疫或免疫复合物病。 – 组织坏死和恶性肿瘤。
急性/慢性下腹部 疼痛
,超敏C反应蛋白的检测方法及临床应用探讨

超敏C反应蛋白(hs_CRP)的检测方法及临床应用探讨【摘要】超敏C反应蛋白是血浆中的一种C反应蛋白,而C反应蛋白则是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物,是预测心血管事件危险最强有力的因子之一。
超敏C反应蛋白在临床上的主要指导作用表现在对心血管疾病,新生儿细菌感染以及肾移植等方面。
本文对超敏C反应蛋白的检测方法以及其临床应用进行了综述,取得了较为满意的研究结果,现报告结果如下。
【关键词】超敏C反应蛋白;检测方法;临床应用C一反应蛋白作为检验炎症的重要指标之一,在20世纪60年代就已经被广泛应用于临床治疗中。
C一反应蛋白是一种非特异性的急性时相蛋白,是分泌型蛋白质的一种,主要原因在于它能够和肺炎链球菌的细胞壁上的C多糖发生沉淀反应。
因此当患者出现急性炎症,创伤或者心血管等疾病时,C一反应蛋白检测的含量会有升高。
最近几年有调查研究显示,目前C 一反应蛋白在国内外都是临床上研究的重点,并且主要集中在对于超敏C反应蛋白的研究领域。
超敏C反应蛋白的检测对象和常规C反应蛋白的检测对象相同,是同一物质在不同层次上的两个指标[1]。
正常人的血清C一反应蛋白含量很小,并且在人体内长时期会保持恒定,不会发生变化,而且其不会受到季节以及昼夜节律的影响。
因此,微量的C一反应蛋白变化就可以显示出人体在生理状态方面的改变情况。
现如今,超敏C反应蛋白越来越多的被应用于预测动脉粥样硬化和心血管相关疾病以及代谢综合症等方面。
本文就超敏C反应蛋白的检测方法以及其在临床上的应用进行探讨,结果如下1 超敏C反应蛋白的检测方法在临床上测定C一反应蛋白最初采用的是凝集法,但是由于其在精确度和准确度方面效果都不理想,所以现在很少使用。
而通常使用的的免疫比浊法也不符合检测的要求。
相比较而言,胶乳增强免疫透射比浊法则有效的提高了分析的灵敏度,在低浓度C一反应蛋白测定范围内具有很高的准确度。
采用胶乳免疫比浊法,可以同时对常规C一反应蛋白和超敏C反应蛋白进行检测,而且在测试过程中不需要更换试剂[2]。
C反应蛋白的临床应用解读

常用感染指标WBC、ESR、CRP 比 较 WBC ESR CRP
感染时反应速度 升高较慢 ,治疗 2-3 天后升高,至 变化快速,几小时 有效后降低缓慢 少 2-3 周后才恢复 即可见升高,平均 正常 8 小时增加一倍, 治愈后,很快降至 正常 影响因素 年龄、日间变化、 温度、贫血、血沉 不受年龄、生理、 妊娠与分娩、药物 管位置、异常免疫 免疫状态、药物治 等 球蛋白或复合物、 疗等影响 药物等 鉴别诊断 不易鉴别细菌和 不能鉴别细菌和 能鉴别细菌和病 病毒感染 病毒感染 毒感染 相 关 疾 病 的 活 动 其 数 量 的 变 化 不 无相关 CRP 量的动态变化 性 能反映疾病的活 与疾病的活动性 动性 相关
C-反应蛋白(CRP)与白细胞计数 (WBC)
在鉴别细菌或病毒感染方面,CRP比WBC
更准确。 WBC在判定细菌感染的抗生素疗效时,表 现出许多不一致的情况。 CRP可以很好的用来检测急性细菌感染及 判定抗生素疗效。
C-反应蛋白(CRP)与降钙素原 (PCT)
全身细菌感染/败血症患儿PCT升高,而
CRP动力学反应表示血浆水平的变化滞后于炎症活动 性变化12~24h左右。但临床症状的变化可以慢许多。 持续升高CRP值一般证明治疗无效,应当更换方法。
临床意义-外科
患者施行手术后24~72h,血中CRP水平明显升 高,约在第5~7天恢复正常。 – 凡骤升后持续高水平多预示合并感染。 – 对中、大手术患者,在术前和术后3~7天各作 常规检测一次。 – 凡术后5~7天CRP仍持续高水平者,理应怀疑 合并感染,并配合治疗作随访监测。
CRP由五个相同的非共价结合的单体组成,
Protein Structure CRP结构
C反应蛋白的生理和生化
C反应蛋白的检测及其临床意义

C反应蛋白的检测及其临床意义汤晓萍1.C反应蛋白的发现和结构C反应蛋白是急性时相反应蛋白之一,研究发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌细胞壁上的C多糖发生沉淀反应,后证实参与反应的是一种蛋白质,故称之为C反应蛋白[1] 。
基因位于1号染色体q23,序列上高度保守,C反应蛋白属于穿透素家族成员之一,由5个相同的亚单位以非共价键形式结合,形成对称的环状五球体,中间环绕一孔型结构,其凹面含有配体结合位点,每个亚单位有206个氨基酸残基,相对分子质量为23×103 [2-3]。
正常状态下,分子以五聚体形式存在 ,在酸性或碱性环境中也可分解为单体, 从而引起某些免疫反应 ,但由于C反应蛋白单体存在于细胞膜而非血清中, 故很难检测[4-5]。
炎症、感染、组织损伤时,在细胞因子(如白细胞介素、肿瘤坏死因子)等的刺激下,主要由肝脏生成并可在其他组织局部如神经细胞、单核细胞、淋巴细胞及动脉粥样硬化斑块内合成[6-7] 。
2.C反应蛋白的生物学作用C反应蛋白具有多种生物学功能,参与多种自身生理及病理生理过程,与磷脂胆碱残基具有高度亲和力,并且可以和多种自身配体如浆细胞脂蛋白,损伤细胞的细胞膜,小核糖体蛋白颗粒,调理素细胞等或外来配体如多聚糖、磷脂以及细菌、真菌、寄生虫等微生物的组分相结合,与这些配体结合后,可以激活补体活化的经典途径[8-9] ,但经典途径的激活仅限于其初级阶段,即产生调理素几乎不能激活晚期补体蛋白。
因此不激活膜攻击复合体的强烈促炎作用,限制补体激活晚期炎症反应的发展及强度[10-11]。
同时,还能通过因子的介导抑制补体激活替代途径。
可以看出C反应蛋白一方面参与机体的防御功能;另一方面对补体激活后的炎症反应所带来的潜在破坏性具有限制作用[10]。
超敏C-反应蛋白的研究现状及临床应用

超敏C-反应蛋白的研究现状及临床应用一、C反应蛋白定义由肝细胞合成(1 - 19 mg/天)存在于人的血清、脑脊液、胸腹水等多种体液中是炎性淋巴因子(白介素-6、白介素-1、肿瘤坏死因子)刺激肝脏和上皮细胞产生的急性相蛋白,是非特异性免疫机制的一部分。
相对分子质量为115,000~140,000。
C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)被公认为是最有价值的急性时相反应蛋白,它的升高可以提示许多炎症事件的发生,因此,很久以来被广泛应用于临床感染性疾病的检测。
近年来有研究者发现,炎症在动脉粥样硬化的起始、形成、发展过程中扮演了重要的角色,所以C反应蛋白这个极其灵敏的炎症指标在各种类型心血管疾病中得到了广泛的研究。
现对C反应蛋白在感染性疾病、心血管疾病诊断、监测方面的研究进展作一综述。
CRP的结构和生理功能最早发现其和肺炎球菌的C多糖相结合而得名,由5个相同的亚单位以非共价键结合而成的环状五球体,206氨基酸在体外可激活补体,诱导内皮细胞产生单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),上调ICAM-1、VCAM-1和E选择素,介导巨噬细胞摄入天然低密度脂蛋白,使单核细胞产生组织因子增加CRP是环状五球体蛋白,属于Oligomeric钙结合蛋白,相对分子质量约120000,由5个相同的单体以非共价键构成,是炎性淋巴因子白介素-6、白介素-1,肿瘤坏死因子刺激肝脏上皮细胞合成的。
CRP是由Tillet和Francis于1930年在一些急性病患者的血清中发现,因为它能和肺炎链球菌的荚膜C多糖起沉淀反应而得名。
它是非特异性免疫机制的一部分,在钙离子存在下可以结合膜上的磷脂酸胆碱,也可结合染色质激活补体的经典途径,增强白细胞的吞噬作用,刺激淋巴细胞或单核/巨噬细胞活化,起调理作用。
CRP在动脉粥样硬化斑块中也可以检测到,主要是结合于部分降解的低密度脂蛋白;此外,CRP也可以促进巨噬细胞组织因子的生成。
C反应蛋白及临床应用

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CRP结构
CRP由5个完全相同的亚基以共价键结合而成 的环形五球体,分子量105-114KD。
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普通CRP
线性范围3-70mg/L 参考范围:0~8.2mg/L 孕妇≤47 mg/L 吸烟者在健康情况下,中值为11.5mg/L
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C反应蛋白如何产生?
当机体某组织发生炎症时,由巨噬细胞 释放白细胞介素(IL)等,刺激肝细胞合成 C反应蛋白参与机体反应,尤其是细菌感 染时,其阳性率很高。
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临床意义——心血管疾病预示因子
美国的研究人员在27939名女性志愿者中, 进行了一项关于炎症反应在心脏病发病 中的研究,并进行了为期8年的随访,结 果表明,那些有高水平炎症反应的女性 (C反应蛋白高于3毫克/升),死于心 肌梗塞和卒中的危险性,比高胆固醇血 症者高两倍。那些C反应蛋白低于0.5毫 克/升的女性,发生心肌梗塞和卒中的 危险最低。
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力减低 , 另 外 脂 质 等 不 断 沉 积 于 血 管 内膜 , 使 血 管 内膜 不 均 匀 增 厚、 局限性 隆起 , 进 一 步 加 剧 了动 脉 粥 样 硬 化 斑 块 形 成 的 进 程 ,
[ 6 ] ¥u t t o n—T y l T e l l K, wo l f 3 K, K n l l e r I H . B l o o d p r e s s u r e S l o W S t h e p r o —
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高血压时高压力 、 高 流 量 的 血 流 动力 学 改 变 , 是靶器官血管
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损伤的直接原 因。高血压 时血管 壁处于高 张力状态 下 , 其 顺应
性及可扩展性减低 , 动 脉 弹 性亦 减低 。 随着 血 压 的不 断 升 高 , 对 血 管壁 应 力 和 剪 切 力 不 断 增பைடு நூலகம்加 , 血 管 内皮 细 胞 受损 , 血 管 活 性 物
河北联合大学学报( 医学 版 ) 2 0 1 3年 3月 第 l 5卷 第 2期
J o u r n a l o f H e b e i U n i t e d U n i v e r s i t y ( H e a t h S c i e n c e s )2 0 1 3 Ma r c h , 1 5 ( 2 )
质释放失调 ( 如: N O、 E T等 ) , 导致人 体脂代谢 功 能紊乱 。有研 究 表明 : 高血压合 并颈动脉斑块者 , N O浓 度明显降 低 , E T明
增高, N P Y升 高 在 颈 动 脉 软斑 块 组 更 为 明 显 。 内皮 细 胞 受 损
其屏 障作用 减低 , 大量 白细胞黏附于血管 内壁 , 抗 血栓 形成 的能
a r t e r i a l wa l l : a d i r e c t n l e a s u r e u mn t wi t h u h r a s o u n d i ma g d n g .c i r c u l a — t i o n, 1 9 8 6, 7 4: 1 3 9 9
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Hy p e te r n s i o n . 2 0 0 5, 4 5: 2 2 2
的升高 , 斑块 的检出率亦明显升高 , 说 明 在 高 血 压 早 期 就 出现 了 颈 动 脉 内皮 细 胞 受 损 , 且 随 着 血 压 级 别 的 升 高不 断进 展 。 早期检测动脉结构及 功能异 常, 对 于 预 测 高血 压 引起 的 动
加剧动脉粥样 硬化的程度 。它 们之间相互 影 响 , 形成 恶性循 环
过程 , 使病情不断进展 、 恶化。程 晓君等 0 总结 了 4 5例高 血压
患者 中 , 颈 动 脉 内 一中 膜 增 厚 及 斑 块 发 生 率 高 达 9 5 . 5 % 。本 研
究 中亦 发 现 , 高 血 压 早 期 就 有 颈 动 脉 斑 块形 成 , 且随着血压级别
[ 9 ] L a u r e n t S , C o c k e r o l f J , v a n B o r t e l L , e t a 1 . E x p e r t c o n s e n s u s d o c u me n t
g r e s s i o n o f c a r o t i d s t e n o s i s i n p a t i e n t s wi t h i s o l a t e d s y s t o l i e h y p e r t e n s i o n
t i o n : f r o m m i c r o i f b i r l s t o e l a s t i n a n d e l a s t i c i f b r e s 『 J ] . P a t h o l B i o l
( P a 8 ), 2 0 0 1 . 4 9: 3 1 0—3 2 5